Текст книги "Эволюционизм. Том первый: История природы и общая теория эволюции"

Глава 29. Синтетическая теория эволюции и эволюционная морфология

Крупнейший российский биолог-эволюционист Иван Шмальгаузен (1884–1963) не был оценен по достоинству своими современниками. Он по праву считается одним из создателей синтетической теории эволюции, хотя и был одним из первых ее критиков, показав ограниченность самых основ методологии неодарвинизма. В мировой науке он получил известность главным образом как создатель концепции стабилизирующего отбора. Но главным достижением Шмальгаузена было, безусловно, развитие эволюционной морфологии, на основе которой он не только значительно глубже раскрыл сущность проблем эволюционной биологии, чем кто-либо из основателей СТЭ, но и подготовил многие научно-теоретические предпосылки для создания нового эволюционного синтеза.

Вклад И. Шмальгаузена в развитие эволюционной морфологии значительно превзошел вклад ее основателя, учителя Шмальгаузена, А.Н. Северцова. Во-первых, А.Н. Северцов строил свою теорию морфологических изменений на основе только сложившейся в науке XIX века под влиянием идей Эрнста Геккеля классической триады наук – сравнительной анатомии, палеонтологии и эмбриологии. Шмальгаузен же основывал свои теоретические выводы, привлекая всю совокупность знаний, почерпнутых из развития наук XX века – генетики, экологии, зоогеографии, экспериментальной эмбриологии, а в последние годы жизни – еще и кибернетики и теории информации.

Во-вторых, Шмальгаузен превратил эволюционную морфологию из отдельной относительно обособленной дисциплины в основу теории эволюции. В-третьих, Шмальгаузен на основе эволюционной морфологии значительно развил научно-эволюционную стратегию дарвинизма, показав недостатки современного ему неодарвинизма и восстановив правоту классического дарвиновского учения в понимании эволюционного значения борьбы за существование и активности организмов в морфологических преобразованиях. Наконец, в-четвертых, Шмальгаузен систематизировал эволюционную морфологию таким образом, что в качестве ее центральной идеи была положена концепция целостности организмов в индивидуальном и историческом развитии.

Особая точка зрения И. Шмальгаузена на проблемы эволюционного синтеза была обусловлена прежде всего тем, что он изучал эволюционные процессы с точки зрения эволюционной морфологии. Он был не просто учеником и продолжателем изысканий ее основателя А.Н. Северцова. Он как бы заново создал эту науку, превратив ее в базис для изучения эволюции. Натуралистическая сторона научного поиска Шмальгаузена всегда была доминирующей, тогда как другие отцы-основатели синтетической теории эволюции всегда исходили из открытий генетики и признавали ее доминирующее положение в эволюционной биологии.

Как и они, Шмальгаузен признавал непререкаемость авторитета мутационно ориентированной генетики своего времени как науки, обогатившей дарвинизм пониманием законов наследственности. Но он, в отличие от своих коллег-синтетистов, стремился согласовывать данные генетики с основами натуралистической биологии, вписывать полученные и все еще очень скудные знания о наследственности в натуралистически обоснованный дарвинизм. Другие же создатели СТЭ, наоборот, абсолютизируя достижения современной им генетики, исходили из них в своих эволюционных построениях и на их основе «обновляли» и геноцентрически деформировали дарвинизм.

Несущей опорой, на которой строилась синтетическая теория эволюции, была популяционная генетика. Шмальгаузен же осуществлял свой вариант синтеза, опираясь на всю систему биологических знаний. Популяционную генетику он стремился приспособить к натуралистическому подходу, а не наоборот, как другие эволюционисты в его время.

Отношение к современной ему генетике у Шмальгаузена было и весьма уважительным, и достаточно осторожным, реалистическим. Как ученый он не мог игнорировать вклада генетики в изучение наследственности и стремился максимально использовать этот вклад в эволюционной биологии. В то же время он лучше других современных ему эволюционистов понимал, что наука в познании наследственности делает еще свои первые шаги, и попытки вывести теорию эволюции из генетики, подчинить ее результатам генетических экспериментов по меньшей мере опрометчивы.

Уже в ранних работах Шмальгаузен предлагает четко различать передачу наследственных признаков и их формирование. Генетика при всех ее достижениях реально продвинулась только в изучении передачи. «Эти блестящие достижения, которыми смело может гордиться не только естествознание, но и вообще мировая наука XX столетия, – констатирует Шмальгаузен, – принадлежат, собственно говоря, одной только части учения о наследственности – вопросу, как передаются родительские признаки потомкам и каков механизм этой передачи. Другая, не менее важная часть учения о наследственности касается вопроса о реализации наследственного капитала – как наследственные факторы, или гены, могут обусловить организацию взрослой особи, или, иными словами, как возникают те «признаки», которыми оперируют селекционеры. Сделано здесь еще слишком мало, быть может потому, что исследование наталкивается на значительные трудности» (Шмальгаузен И.И. Рост и дифференцировка – избр. тр. в 2-х томах, т.1 – Киев: Наук. думка, 1984 – 176 с., с.9).

В самом начале своей научной деятельности Шмальгаузен обогатил эволюционную биологию попыткой создания общей теории роста. Он рассматривал величину тела организмов определенного вида как адаптивный признак, полезный в борьбе за существование и соответственно поддерживаемый отбором. Преимущества малой величины связаны с возможностью оставаться незаметными для хищников, укрываться от них в недоступных для них местах и т. д.

Крупные размеры тела и большая сила животных других видов также открывают перед ними ряд селективных преимуществ. Однако эти преимущества содержат и ряд недостатков. Для крупных животных требуется больше пищевых ресурсов. С появлением человека именно наиболее крупные животные, ранее вполне защищенные своей величиной и силой, подверглись истреблению.

Окончательную величину взрослых организмов в значительной мере определяет и наличие пищевых ресурсов. Воспитание молоди на скудной пище приводит к появлению карликовых форм. Темпы роста и размеры тела зависят также от работы органов внутренней секреции, вырабатываемых ими гормонов (Там же, с. 150).

К основным факторам роста, определяющим окончательные размеры тела, Шмальгаузен относит величину закладки, интенсивность роста и скорость дифференцировки клеточного материала. Уже при рассмотрении этих факторов в этой ранней работе Шмальгаузена проявляется тенденция к сопротивлению господствовавшему в науке того времени плоскому геноцентризму.

Факторы роста, признает Шмальгаузен, в значительной мере обусловлены наследственными факторами. «Это не значит, – уточняет он, – что мы предполагаем идентичность этих факторов роста наследственным факторам, или генам… факты показывают, что основные факторы, определяющие окончательные размеры, могут изменяться до известной степени независимо друг от друга, и это заставляет думать, что существуют более или менее независимые факторы, которые прямо или косвенно определяют изменение этих основных элементов процесса» (Там же).

Это означает, что рост конкретных индивидов определенного вида не определяется какими-либо генами или отдельными образованиями генетической системы, как это полагали современные Шмальгаузену генетики, выдвинув формулу «один ген – один признак». Рост каждого организма определяется обстоятельствами его развития, т. е. работой организма в определенных обстоятельствах. При этом сам развивающийся организм подключает те компоненты генетических структур, которые вырабатывают необходимые белки и способствуют действию тех или иных факторов роста.

Следовательно рост и все другие факторы развития не запрограммированы в исходной клетке. Факторы роста и развития организмов определяют работу генетических структур в зависимости от состояния этих структур, от структурирования факторов наследственности, от предрасположенностей, сложившихся в генетической памяти клеток. Развиваясь, каждый организм направляет работу генов для роста и развития.

Филогенетические изменения величины тела, происходящие в видообразовательных процессах, Шмальгаузен связывает с изменением длительности развития, характером и ходом дифференцировки органов и специализации клеточных структур, т. е., фактически, с характером и содержанием работы развивающихся организмов.

Он отмечает, что наиболее простые организмы, не обнаруживающие сложной дифференцировки тела в процессе развития, растут, как правило, с относительно постоянной скоростью. Это постоянство обусловлено периодичностью созревания и деления клеток. Специализация же клеток и дифференцировка органов требуют соответствующих изменений скорости роста при взаимном согласовании размеров дифференцирующих систем организма.

Отдельные ткани то обгоняют ткани других органов в росте, то тормозятся ростом других тканей. По достижении организмом взрослого состояния рост сменяется регенерацией, т. е. возобновлением изношенных частей за счет размножения недифференцированных, «относительно индифферентных клеток, сохраняющихся в течение всей жизни в определенных частях организма и его органов» (Там же, с. 160). Ныне такие клетки известны под названием стволовых.

Общая теория роста складывалась в раннем научном творчестве Шмальгаузена на основе проведенных им в 1920-е годы экспериментов. Шмальгаузен измерял количественные показатели роста различных органов эмбрионов животных и сравнивал эти показатели. Он определил три основных показателя, или константы роста – начальный размер дифференцирующейся ткани, из которой развивается тот или иной орган, скорость роста и его продолжительность. В ходе экспериментов Шмальгаузен выявил феномен относительной независимости роста различных органов по всем этим трем параметрам. Этот феномен он назвал гетерономным ростом.

В своих дальнейших теоретических исследованиях Шмальгаузен неоднократно возвращался к проблеме независимости, гетерономности роста эмбриональных органов и сопоставлял эту проблему с проблемой становления корреляции между органами в индивидуальном развитии организмов. В первом издании «Проблем дарвинизма», изданном в 1948 году, Шмальгаузен значительно углубил общую теорию роста, разбирая явления гиперморфоза. Он определяет гиперморфоз как «переразвитие самого организма, связанное с изменением внешней среды и ведущие к нарушению нормальных между ними соотношений» (Шмальгаузен И.И. Проблемы дарвинизма – Л.: Наука, 1969 – 443 с., с. 415).

К типичным примерам гиперморфоза Шмалгаузен относит огромные клыки саблезубых кошек и бабирусс, колоссальные рога гигантских оленей, переразвитые бивни и общий гигантизм многих видов слонов, крайнее развитие гребней у ящеров-стегозавров и т. д.

«С точки зрения теории Дарвина, – считает Шмальгазун, – такие процессы могут быть объяснены только известной прочностью коррелятивных связей организма, благодаря которой прогрессивное и адаптивное изменение всего организма в целом неизбежно сопровождается изменением некоторых других частей, оказывающимся неблагоприятным в данных условиях существования (хотя проистекающий от этого вред полностью перекрывается указанными адаптивными изменениями)» (Там же, с. 416).

Напомним, что Дарвин относил формирование и сохранение подобных неадаптивных признаков за счет полового отбора, при котором эти признаки создают селективные преимущества для спаривания и обретения потомства. Шмальгаузен же объясняет этот феномен чисто морфологически, на основе предложенной им теории роста. Суть этого объяснения такова. В эмбрионах органы растут относительно независимо друг от друга. Они то обгоняют другие органы в росте, то отстают от других. Такие диспропорции объясняются, однако, закономерным изменением пропорций, необходимым для жизнеобеспечения зародышей.

При преобразованиях же видов, связанных с увеличением размеров тел, образование диспропорций происходит именно за счет сохранения некоторых коррелятивных связей, присущих родительским видам, имевшим боле миниатюрные размеры тел.

«Во время индивидуального развития, – пишет Шмальгаузен, – происходит всегда вполне закономерное изменение пропорций. Филогенетическое увеличение размеров покоится на продлении индивидуального роста за прежние пределы. Простое продление (или ускорение) роста никогда, однако, не ведет к пропорциональному увеличению размеров отдельных частей тела. Пропорциональное увеличение общих размеров тела в течение эволюции возможно лишь при непрерывной перестройке всей системы корреляций, которые определяют нормальные пропорции частей. Такая перестройка требует известного времени, и поэтому быстрое увеличение размеров тела в филогенетическом развитии не бывает полностью координированным» (Там же).

Шмальгаузен не исключает, однако, и роль полового отбора при образовании гипертрофированных приспособлений. Так, рога оленей, клыки бабируссы и бивни слонов, представляя собой вторичные половые признаки, могли развиваться под действием половых гормонов и поддерживаться половым отбором, как это полагал Дарвин. Во времена Шмальгаузена еще не был изучен гормон роста. Между тем его использование в качестве допинга у взрослых спортсменов приводит именно к непропорциональному изменению различных органов. С современных позиций не остается сомнений в том, что появление гигантских форм с их непропорциональными разрастаниями костных тканей происходило на основе выработки железами внутренней секреции повышенных количеств гормона роста, который действует на половые клетки и сопровождает процессы эмбрионального развития при образовании гигантских форм. Отбор же очень усиленно способствует развитию гигантизма, поскольку в подобных экосистемах выживают только очень крупные и хорошо вооруженные особи. Но накоплению гормона роста способствовали и проявления двигательной активности организмов. Классический пример – змеи, у которых ползающий тип передвижения и вытяжение тела способствовали его удлинению.

Змеи ведь тоже по сравнению с передвигающимися на четырех лапах животными развиты весьма «непропорционально». Гормон роста, по-видимому, накапливается в органах, постоянно подвергающихся на протяжении многих поколений вытяжению или расширению при передвижении тел. Нет никаких оснований считать, что при формировании длинной шеи жирафа не приняло участие постоянное вытяжение. При этом ламарковское объяснение совершенно не противоречит дарвиновскому, поскольку отбор основывался на выживании тех организмов, которые могли дотянуться до листьев. Ведь у травоядных копытных шея имеет длину, достаточную для того, чтобы они могли пастись, не сгибая ног (на что неоднократно указывал Шмальгаузен).

Любые корреляции и координации органов есть результат биологической работы организмов, поддержанной и стандартизированной отбором. Если бы движение тел не влияло на их морфологию, отбору не из чего было бы «высекать» наиболее приспособленные формы. Переразвития некоторых органов, называемые Шмальгаузеном гиперморфозами, представляют собой именно морфозы, уродливые образования, не выполняющие своего функционального назначения. Так, огромные рога гигантского ископаемого оленя не могут быть использованы для защиты от хищников. Гигантские закрученные бивни ископаемых слонов и мамонтов также не могли быть эффективным оружием нападения и защиты.

В отличие от обычных морфозов, возникающих в рамках установившихся норм реакции под действием нарушающих нормальный ход развития факторов среды, гиперморфозы возникают при быстром изменении норм реакции под давлением быстро изменяющейся среды, вследствие чего по-новому формирующиеся организмы не успевают выработать соответствующие координационные механизмы. Поэтому гиперморфозы, в отличие от обычных морфозов, имеют не модификационный, а наследственный характер, приводят не к онтогенетическим, а к филогенетическим трансформациям.

«В гиперморфозе, – поясняет Шмальгаузен, – мы не имеет особенно распространенного направления эволюционного процесса. Явления переразвития представляют лишь частное выражение случаев очень быстрой эволюции, идущей по пути одностороннего преобразования в направлении, диктуемом своеобразными условиями борьбы за существование. Только при такой быстрой эволюции возможно сохранение неизмененными некоторых прежних корреляций, определяющих относительный рост органов. Сохранение же прежних корреляций в условиях измененного организма неизбежно означает нарушение координации частей между собой и с внешней средой» (Там же, с. 418).

Нарушение пропорций при быстром филогенетическом росте сопровождается, как отмечает Шмальгаузен, отставанием роста и развития наиболее дифференцированных частей, в том числе головного мозга. Этим можно объяснить ничтожный объем головного мозга по отношению к размерам тела наиболее крупных динозавров. Но с предками человека все происходило как раз наоборот. На пути от австралопитеков и «человека умелого» к неандертальцам и далее к человеку современного типа увеличение объемов мозга неизменно опережало увеличение размеров тела. Это можно объяснить только усиленной биологической работой центральной нервной системы и головного мозга как главной мобилизационной структуры организма.

В непропорциональном, недостаточно скоординированном росте, проявляющемся в фактах гиперморфоза, обнаруживаются особенности биологической работы организмов под жестким, травмирующим давлением отбора и изменений окружающей среды. Эволюционная морфология с самого своего возникновения раскрывает роль взаимодействия отбора с активностью организмов в образовании и эволюции всех форм живых организмов.

Уже в первой своей крупной монографии «Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии», впервые опубликованной в 1938 г., И. Шмальгаузен начинает системное изложение развиваемой им эволюционной морфологии с раздела, посвященного эмбриогенезу. Логика такого изложения связана с тем, что в эмбриональном развитии происходит как формирование морфологических особенностей строения организма, так и изменение строения организмов в процессах видообразования. «Что эмбриональное развитие изменяется по мере исторического развития организма, – отмечает Шмальгаузен, – можно показать на основании всей массы фактов сравнительной эмбриологии» (Шмальгаузен И.И. Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии – Избр. тр. – М.: Наука, 1982 – 383 с., с. 45).

Индивидуальная изменчивость в эмбриональном развитии рассматривается в книге как материал для эволюции эмбриона, а значит, и для видообразующих изменений развития организмов. Эмбрионы, с одной стороны, консервативнее взрослых организмов, поскольку, проходя определенные стадии развития, они воспроизводят признаки очень далеких предков, принадлежавших даже не только к иным по строению видам, но и к иным систематическим группам более высокого ранга.

С другой же стороны, «как это давно заметил К. Бэр при изучении эмбрионального развития цыпленка, индивидуальные уклонения так часты и велики, что трудно подобрать два одинаковых эмбриона и трудно поверить, что из этих эмбрионов разовьются нормальные цыплята, а не сплошные уроды» (Там же, с. 49). «Факт существования значительной эмбриональной изменчивости доказан для очень многих животных» (Там же, с. 49).

Согласно Шмальгаузену, получение нормальных и жизнеспособных результатов развития при столь высокой амплитуде индивидуальных уклонений происходит благодаря регуляционному характеру развития, наличию многих зависимостей в целостной системе зарождающегося организма.

Именно эти зависимости обеспечивают согласованное изменение при нарушениях отдельных частных процессов. Тем не менее даже самые незначительные изменения в соотношениях частей на ранних стадиях развития могут привести к уклонениям, нарушающим ход развития, и к образованию разнообразных уродств.

И. Шмальгаузен полемизирует с Р. Гольдшмидтом, который пытался доказать, что скорость протекания эмбриогенетических реакций и моменты процессов всецело определяются генами. Он характеризует представления Гольдшмидта как весьма упрощенное отражение действительных процессов и даже заявляет, что «мы о генах, собственно, ничего не знаем» (Там же, с. 52). В противоположность Гольдшмидту, Шмальгаузен считает, что «дифференциальное действие генов определяется самой дифференцировкой тканей», а не наоборот (Там же, с. 53).

Развивая эту мысль, Шмальгаузен стремится обосновать негеноцентрический сценарий эмбриогенеза. Он опирается на факты плейотронного, сцепленного действия генов, т. е. различных фенотипических проявлений действия генов в зависимости от особенностей протекающих в организме физиологических и морфогенетических процессов. По мнению Шмальгаузена, эти факты все еще недооцениваются, но они убедительно доказывают, что «специфика действия генов зависит, по крайней мере, в весьма значительной степени, от самого реагирующего материала» (Там же, с. 54).

Такой подход сразу же ставит все на свои места. Ядром эволюционной биологии становится эволюционная морфология, исходящая из всей совокупной целостности фактов эмбриологии, палеонтологии, генетики и других дисциплин. Генетике же отводится по праву принадлежащее ей место в ряду этих дисциплин, в качестве поставщика фактов передачи из поколения в поколение морфологических особенностей, наследственности и изменчивости этих особенностей при передаче от предков к потомкам.

Сегодня мы должны очень внимательно прислушаться к постановке вопросов этим, без сомнения, крупнейшим эволюционистом XX столетия. Все попытки поставить генетику в центр эволюционной биологии провалились. Они ведут к некритическому геноцентризму и бездумному мутационизму. Громкие успехи генетики очень важны для понимания механизмов передачи наследственных особенностей и использования этих механизмов в биотехнологической промышленности и селекции.

Но путь от генов к формированию признаков скрыт от генетики не потому, что она еще не может воспроизвести колоссальную сложность работы генетических структур, а потому, что этот путь не ограничен функционированием этих структур. Он пролегает через работу целостных организмов.

Чрезвычайно важное значение для построения системы эволюционной морфологии Шмальгаузен придает методологически правильному пониманию проблемы соотношений между онтогенезом и филогенезом. «К сожалению, – полагает он, – Э. Геккель слишком упростил эти соотношения в своей формулировке биогенетического закона. По Э. Геккелю, онтогенез есть сокращенное повторение филогенеза, обусловленное законами наследственности и приспособления. При этом учитывается только эволюция путем надставок стадий» (Там же, с. 66).

Слишком узкая трактовка Геккелем сформулированного им биогенетического закона дала основание его критикам использовать ряд факторов, накапливавшихся в процессе дальнейших исследований и не укладывавшихся в геккелевскую формулировку, для полного отрицания этого закона, а вместе с тем и исторической обоснованности индивидуального развития организмов.

Признавая ряд методологических недостатков в теории Геккеля, Шмальгаузен тем не менее настаивает на огромном значении «биогенетического закона» в истории развития морфологии и самого эволюционного учения» (Там же, с. 67). Он не только защищает биогенетический закон как проявление историзма в эволюционной биологии, но и на ряде примеров показывает причины сохранения предковых форм при исторических преобразованиях хода эмбрионального развития.

Так, зачатки хорды у позвоночных животных не могут выпасть из онтогенеза, поскольку они играют роль «организаторов» эмбрионального развития. В свою очередь «сохранение в эмбрионегезе древних образований, потерявших свое значение у взрослого организма, объясняется существованием прочных коррелятивных связей данных зачатков с другими частями, сохраняющими свое жизненно важное значение для организма» (Там же, с. 71).

Иными словами, в эмбриональном развитии воспроизводятся те мобилизационные структуры далеких предков, принадлежавших к иным видам и родам, которые выполняют биологическую работу, необходимую для жизни зародыша и его дальнейшего развития. Неработоспособные структуры атрофируются, вытесняясь инновационными структурами. Опираясь на ряд предшественников, в том числе своего учителя А.Н. Северцова, Шмальгаузен предлагает исправленную формулировку биогенетического закона:

«Онтогенез – не только следствие филогенеза, но и его предпосылка. Онтогенез не только удлиняется путем прибавления стадий, он весь перестраивается в процессе эволюции, он имеет свою историю, закономерно связанную с историей взрослого организма и частично его определяющую» (Там же, с. 68).

Методологическое значение этой краткой и чеканной формулировки трудно переоценить. Она дает ключ не только к правильному пониманию явлений рекапитуляции, т. е. повторения в эмбриогенезе признаков далеких предков, но и к образованию эволюционных новаций и преобразованию видов.

И. Шмальгаузен идет гораздо дальше своего учителя А.Н. Северцова в разработке проблем эволюционной морфологии. «А.Н. Северцов, – пишет он, – дал нам прекрасный анализ тех предпосылок, которые являются условиями сохранения в онтогенезе потомков признаков и процессов развития их более далеких предков. В этом анализе остается, однако, неразрешенным вопрос, чем же обусловлены разные пути филогенетических преобразований органов, почему в одних случаях изменяются зачатки (архаллаксис), в других случаях происходит отклонение в их развитии (девиация) и в третьих случаях изменяются лишь конечные фазы морфогенеза (анаболия). Для того, чтобы ответить на этот вопрос, должна быть разработана новая теория рекапитуляции. Можно показать, что для разработки такой теории одних сравнительно-эмбриологических данных недостаточно. Проблема рекапитуляции не может быть разрешена путем изучения развития отдельных органов, а только лишь при учете их взаимозависимостей на всех этапах индивидуального развития, т. е. при учете целостного организма в его развитии» (Там же, с. 70).

Шмальгаузен вполне отчетливо осознает то, что эволюционную морфологию нельзя строить на основе изучения преобразований органов в онтогенезе организмов и филогенезе видов. Работают и работой преобразуются во взаимодействии с отбором целостные организмы и группы целостных организмов. Без изменения в определенном направлении форм биологической работы целостных организмов не могут соответственно измениться ни формы и строение отдельных органов, обеспечивающие индивидуальное развитие, ни геномы клеток, содержащие информацию для обеспечения процессов формирования этих структур.

Основываясь на более глубоком, чем у его современников, понимании проблем эволюционной морфологии, Шмальгаузен подвергает критике сальтационный мутационизм корифея генетики Томаса Моргана. Он отвергает точку зрения Т. Моргана, согласно которой процесс эволюции строится на крупных мутациях, являющихся источниками преобразований видов. Согласно Шмальгаузену, крупные мутации нарушили бы регуляторный характер развития и привели бы не к образованию нового вида, а к невозможности нормального развития и элиминации мутантов отбором. В противоположность Моргану, пытавшемуся связать процесс эволюции с мутациями определенных генов, Шмальгаузен подчеркивает, что все гены так или иначе участвуют в клеточном обмене веществ и активно функционируют в процессе развития.

«Любая мутация, – полагает Шмальгаузен, – связана с изменениями в биохимических процессах, протекающих в тканях самых молодых эмбрионов. Однако подавляющее большинство тех небольших мутаций, которые действительно имеют значение в процессе прогрессивной эволюции, вызывают сдвиги в реакциях, не выходящие за пределы пороговых уровней нормального течения процессов раннего морфогенеза, т. е. на эмбриональных стадиях развития ничем себя не проявляют. Их действие сказывается лишь на более автономных процессах, в особенности в конце морфогенеза, когда реакции, связанные с развитием менее существенных признаков, не столь зависимы от других морфогенетических процессов и не имеют столь выраженного регуляторного характера, как основные процессы формообразования на ранних стадиях эмбриогенеза» (Там же, с. 74).

Шмальгаузен рассуждал здесь как один из создателей СТЭ, к числу которых его совершенно справедливо относят историки науки. Но тот вариант СТЭ, который выстраивается им на базе эволюционной морфологии, стоит особняком от плоского геноцентризма и мутационизма, которыми проникнуты другие варианты и ортодоксальная СТЭ в ее целостности.

У Шмальгаузена морфогенез использует мутагенез, тогда как в других вариантах СТЭ мультагенез рассматривается как источник морфогенеза. Шмальгаузена отличает от геноцентрического неодарвинизма прежде всего признание эволюционной роли адаптивных модификаций. Шмальгаузен отмечает, что «в известных случаях адаптивные модификации приобретают постоянное значение и на этой почве устанавливаются новые организационные признаки» (Там же, с. 83).

Происходит это, по его мнению, всегда у молодых организмов, ведущих уже самостоятельный от родительских организмов образ жизни. «При автономизации развития таких дифференцировок, – полагает он, – они должны возникать заранее, т. е. на поздних стадиях морфогенеза» (Там же, с. 83–84). Так Шмальгаузен представляет связь между неопределенной и определенной изменчивостью, мутациями и модификациями, изменениями в эмбриональном и взрослом состояниях.

Здесь ничего не говорится о возможностях обратных влияний взрослых организмов на вызревающие на них половые клетки и их структуры. А ведь сама постановка вопроса о целостности организма и взаимных корреляциях его органов и систем предполагает и наличие таких обратных влияний. Лишь после создании кибернетики и теории информации Шмальгаузен получит фактические основания для рассмотрения обратных связей и опередит других ученых в применении достижений этих наук к теории биологической эволюции.

Однако логика исследования, связанная с пониманием системности живых организмов, уже на этом этапе его научной деятельности приводит Шмальгаузена к осознанию зависимости работы генетических структур от морфогенетических корреляций на протяжении всего онтогенеза, а не только на ранних его этапах, т. е. на стадиях формирования органов. В этом выдающийся российский эволюционист расходится с современной ему генетикой и геноцентрическим неодарвинизмом.