Текст книги "Эволюционизм. Том первый: История природы и общая теория эволюции"

Здесь необходимо, на наш взгляд, внести достаточно существенное уточнение. Постепенные адаптивные изменения направляются не только отбором, но и биологической работой организмов, создающей для тех, кто эффективно работает, адаптивные и селективные преимущества. Различия в биологической работе организмов реализуют различные пути адаптации организмов к стабильной среде и возможности сохранения стабильной адаптированности организмов при изменяющейся среде.

Так называемый эволюционный стазис, наивно принимаемый теорией прерывистого равновесия за отсутствие эволюции, есть на самом деле не что иное как результат сохранения основных способов биологической работы организмов при изменении ее форм в условиях даже довольно существенно изменяющейся среды. Морфологические особенности могут при этом сохраняться или варьироваться с небольшой амплитудой, а физиологические нормы изменяться существенно, но палеонтологи не заметят по сохранившимся остаткам никаких изменений и сделают вывод о неизменности видов на протяжении миллионов лет.

А.Болдачев совершенно справедливо настаивает на подготовленности системных новаций, то есть их исторической обусловленности. Но он отрицает и преадаптивный характер системных новаций: ведь, по его мнению, системные новации принципиально не являются адаптивными. Их подготовленность выражается лишь в наличии набора специализированных клеток, необходимых для их реализации.

Заслуживает самой решительной поддержки тезис автора, согласно которому «достаточные условия для новационного системогенеза должны быть сформированы не в отдельном организме, а в популяции в целом» (Там же, с. 153). Ведь изменения биологической работы, повышающие конкурентоспособность организмов и вследствие этого поддержанные отбором, охватывают не отдельные организмы, а целые группы, сообщества, популяции, подвиды.

Однако основой новационного системогенеза, по Болдачеву, является не биологическая работа организмов, а избыточность генома этих организмов. Отказавшись от геноцентризма и существенно преодолев его в начале пути своего исследования, Болдачев возвращается к нему в конце этого пути.

«Значительные временные периоды между появлениями системных новаций, – считает он, – объясняются необходимостью накопления геномом достаточной избыточности. Это накопление должно рассматриваться не как случайный генетический дрейф, а как интеграция адаптивного опыта, аккумуляция адаптивных новаций в геноме…» (Там же, с. 155).

Итак, аккумуляция адаптивных новаций (то есть, фактически, адаптивных модификаций, вырабатываемых биологической работой в рамках норм реакции) и их отражение в геноме приводит к переполнению информационной емкости генома. При достижении геномом пороговой избыточности, достаточной для образования новой системы клеток, происходит спонтанное, неадаптивное преобразование генома, то есть приводится в действие механизм новационного системогенеза.

При этом изменения хода онтогенеза, приводящие к крупным морфологическим изменениям организмов, происходят за счет клеток, которые ранее отмирали, «не сумев установить между собой и другими клетками связей, необходимых для обеспечения их метаболизма» (Там же, с. 155).

Но если крупные эволюционные изменения неадаптивны, почему они не элиминируются естественным отбором? Ведь отбор, согласно данной модели, проходит на всех трех уровнях и, значит, должен строго «следить» за тем, чтобы жизнь видов не засорилась неадаптированными уродами, пусть даже и системными, и в какой-то мере перспективными.

Для того чтобы преодолеть это очевидное затруднении, Болдачев приходит к весьма важному и перспективному умозаключению:

«Новационный системогенез, возникающий на ранних стадиях онтогенеза, скорее всего не влечет за собой мгновенных морфологических изменений взрослой особи. Это связано с эквифинальностью онтогенеза – его способностью сглаживать вариации, стремясь реализовать текущую морфологическую норму. Однако нарушение стандартного хода онтогенеза не может не дестабилизировать морфологическую норму. Популяции, обладающие функционально избыточным геномом, при начале новационного системогенеза вступают в неустойчивую фазу, основной причиной чего является «внутреннее» рассогласование, хотя формальным толчком могут служить и изменения внешних условий» (Там же).

В основе крупных эволюционных преобразований, согласно данной модели, лежит геноцентрический акт – спонтанная трансформация генома, имеющая якобы неадаптивный характер (на самом деле – широкий адаптивный и преадаптивный характер). Эта трансформация порождается избыточностью генома, накопленной в предшествующий период стабильного существования вида.

Но задумаемся: откуда берется эта избыточность? Автор отвечает: из адаптивных новаций, то есть из адаптивных модификаций, постоянно возникавших в определенной среде и по прошествии многих поколений ставших основной нормой, сдвинувших норму реакции генетических структур организмов в определенном направлении. А откуда берутся адаптивные новации и модификации? Из биологической работы организмов в определенной среде, и характер этой работы медленно, но верно, как капля камень долбит, изменяет ход онтогенеза. Отбор же способствует автономизации этого процесса от непосредственного воздействия среды посредством преимущественного выживания геномов с хорошо работающими онтогенезами.

Вывод ясен, хотя его и не делает А.Болдачев: трансформация генома есть результат изменения характера и содержания биологической работы организмов данной популяции или вида в целом. Именно это изменение приводит к тому, что изменения в эмбриогенезе проявляются у значительной части популяции, а не у единичных особей, как в мутационистских теориях.

Но вот процесс новационного системогенеза пошел, геном стал избыточным и переполненным от накопленных в нем новых связей между генетическими структурами. Чтобы получить новую морфологическую организацию и преодолеть консерватизм онтогенеза, ее опять же необходимо выработать, она в готовом виде не вытекает из геноцентрической трансформации генома.

Выработать же новые нормативы хода онтогенеза и соответствующие организации морфологического характера можно опять же только посредством интенсивной биологической работы в определенных условиях и образования новых адаптивных новаций.

А.Болдачев вполне обоснованно утверждает, что для того, чтобы выработать новую норму, популяция должна пройти некоторую фазу неустойчивости, выведения из равновесия (по синергетике), в которой снимается давление нормы и развивается транзитивный полиморфизм, то есть очень большие морфологические различия между особями одного вида, принадлежащими к одной популяции.

Палеонтологи могут принять транзитивные формы за представителей разных видов и в результате не заметить переходных форм, тем более, что они не являются переходными в градуалистическом смысле этого слова. Фаза неустойчивости будет продолжаться до тех пор, пока биологическая работа во взаимодействии с отбором не приведет к образованию новой нормы, уже подготовленной на генетическом уровне.

Тезис о неадаптивном характере системных новаций приводит А.Болдачева к еще одному выводу, сильно расходящемуся с обычными представлениями. По его мнению, крупные эволюционные системно-морфологические изменения, обусловленные такими новациями, не связаны с экстремальными ситуациями в биосфере, а «возникают преимущественно в периоды между биогенными катастрофами» (Там же, с. 162).

Интерпретируя таким образом палеонтологические данные, А.Болдачев утверждает, что «появление системных новаций никак не связано ни с резким изменением условий обитания, ни с осваиванием новых экзотических ниш, ни с принудительной изоляцией, свойственной для островных систем», «не коррелирует и с возможностью занять ниши, освободившиеся вследствие массового вымирания предшествующих на эволюционной лестнице видов» (Там же, с. 163).

С таким выводом, полностью исключающим значение в видообразовании и классообразовании процессов эволюционной экологии, трудно согласиться. Состояние экосистем, безусловно, оказывает и непосредственное, и опосредствованное давление на способы, характер и содержание биологической работы организмов, побуждая их к самоизменениям, адаптивным модификациям и новациям.

Отрицать и значение экстремальных ситуаций в биосфере наивно. Но можно согласиться с тем, что микро– и макроэволюция зависят не только от них, но и от новационной (точнее, инновационной) активности организмов, от поиска ими оптимальных путей обеспечения жизнедеятельности.

Генетическая сущность видообразования заключается не в накоплении последствий мутагенеза и не в мутационных изменениях сальтационного характера, а в перестройках генома под действием измененных форм биологической работы организмов, входящих в популяции. Мутации могут играть в процессах видообразования лишь вспомогательную роль и только в тех случаях, когда мутации не препятствуют осуществлению биологической работы и, соответственно, не отсеиваются отбором.

Вариабельность генома в целом, а не отдельных его фрагментов, структур, генов, аллелей или хромосом, способствует усвоению им влияний работы органов и организма в целом через гормональное воздействие на регуляторные гены. Чем меньше возраст, тем более вариабельной является генетическая система организма, тем больше его геном реагирует на сигналы работающего фенотипа.

«В процессе онтогенеза, – отмечает по этому поводу российский исследователь В. Афанасьев, – изменяется и степень системности, целостности организма. Наиболее пластичен, менее целостен и в большей степени подвержен воздействию среды молодой организм. Его пластичность объясняется тем, что в молодом возрасте наследственность не достигает еще той степени консервативности, устойчивости, которая присуща взрослому, сформировавшемуся организму» (Афанасьев В.Г. Мир живого: системность, эволюция и управление – М.: Изд-во полит. лит-ры, 1986 – 355 с., с. 194).

На первых порах развития многоклеточного организма мобилизационной структурой, генерирующей порядок этого развития, является исходная клетка с ее генетически заряженным ядром, хранящим в себе геном. При размножении клетки тот же геном получает каждая дочерняя клетка организма, выстраивающая свои отношения с другими клетками в соответствии с информацией, содержащейся в ее геноме.

«На первых этапах, – пишет В. Афанасьев, – развитие частей осуществляется путем их непосредственного взаимодействия, контакта. Затем по мере обособления, дифференциации их развитие приобретает некоторую самостоятельность, непосредственные, простые связи уступают место все более сложным, опосредствованным. В ходе развития постепенно формируется и развивается сложная система коррелятивных связей, объединяющих все компоненты развивающегося организма в единое целое… В дальнейшем по мере дифференциации организма возникают более сложные типы корреляции – между клетками, между тканями, между органами, между системами органов… Происходит постоянная «подгонка» частей организма друг к другу, их гармонизация в рамках целого… Только в результате взаимной связи органов обеспечивается их нормальное расположение, соответствующие размеры, дифференцировка и функционирование» (Там же, с. 194).

В генах заложен лишь первоначальный план размножения клеток, все остальное развитие определяется работой образовавшихся структур, которые по мере своего формирования становятся ведущими в организации работы организма и определяют его целостность.

Внешней средой для зародыша является материнский организм, а внешней средой для каждого органа – другие органы. Зародыши, как правило, изолированы от внешней среды специальными оболочками, что позволяет защитить правильный ход развития пластичного предорганизма от травмирующих или нетипично направляющих это развитие воздействий. Работа, направляющая развитие, должна совершаться при максимальной степени независимости от внешних воздействий, иначе развитие пойдет по другому руслу и возникнет нетипичный организм, бесперспективный урод.

«Зародыш организма, – констатирует В. Афанасьев, – связан со средой не непосредственно, а опосредованно, через материнский организм (у млекопитающих) или в той или иной степени изолирован от среды (защитная оболочка при личиночном развитии). На этой стадии гармоничность, согласованность развития, достигаемая тонким взаимодействием частей развивающегося организма, особенно необходима, поскольку его связи со средой носят ограниченный характер» (Там же, с. 195).

И тем не менее зависимость хода развития от воздействий среды, в том числе и среды материнского организма, – постоянное явление, поскольку даже самые незначительные из этих воздействий оказывают существенное влияние на формирование параметров и физиологических качеств органов, на строение организма в целом.

То же самое, только в крупных масштабах происходит не только на онтогенетическом, но и на филогенетическом уровне, в истории происхождения и образования видов. «Наука, – пишет В. Астафьев, – располагает массой фактов, которые говорят о том, что в ходе эволюции происходит коррелятивная регуляция филогенетических изменений. На основе принципа обратной связи изменения, возникающие в одном звене организма, ведут к изменениям в исходном его звене, усиливают исходные изменения. Коррелятивные связи и отношения по принципу обратной связи направляют филогенез, ускоряют процесс его течения. Системность, целостность организма, наличие в нем коррелятивных связей выступает как непременное условие эволюции живого» (Там же).

В этом и состоит сущность трансформационных, несальтационных скачков в процессах видообразования. В их основе лежат не «системные» мутации, порождающие «перспективных» уродов, а изменение характера и содержания биологической работы применительно к осваиваемым условиям существования и энерго-информационным факторам экологической среды. Мутации не могут быть «системными» и поддерживать корреляционные связи, потому что они по своей природе являются повреждениями, несут в себе хаос в эволюционно наработанной организации генома. Трансформерные преобразоания носят системный характер, они связаны с приспособлением генетического аппарата к инновационным способам биологической работы по получению, усвоению и распределению вещественно-энергетических ресурсов.

Для подлинного воспроизведения видообразовательных процессов необходима новая эволюционная генетика, находящаяся в тесной связи с эволюционной эмбриологией, морфологией и другими науками. Прежняя мутационистско-геноцентрическая направленность генетики необходима для изучения патологий в развитии, вариативных изменений в генофондах популяций и т. д. В исследовании видообразовательных процессов ее значение незначительно.

Основной вывод книги Ю. Алтухова о том, что генетический полиморфизм популяций вопреки СТЭ – «не свидетельство непрерывно текущей эволюции, а универсальная стратегия природы, обеспечивающая сохранение целостности вида… в нормально флуктуирующей среде» – безусловно верен (Алтухов Ю.П. Генетические процессы в популяциях – М.: Наука, 1983, с. 194).

К подобным выводам приходят многие исследователя в самых различных странах, интерпретируя его как опровержения не только геноцентрического, но и классического дарвинизма. Однако этот вывод верен только в рамках идентичной биологической работы видов. Виды либо вынуждаются к изменению биологической работы изменениями среды, либо привлекаются к освоению новой среды ее преимуществами, либо побуждаются к переселению в новую среду оскудением вещественно-энергетических ресурсов прежней, либо, наконец, находят новые способы извлечения ресурсов из уже освоенной среды.

Инновации в жизненно необходимой работе порождают инновации в работе генетического аппарата, а не наоборот. Отбор отшлифовывает и доводит до конкурентоспособного состояния инновационный, трансформационный полиморфизм, а не мелкие вариации генотипов.

Проблема коренится уже в самом определении вида. В популяционной генетике и развитой на ее основе синтетической теории эволюции было отвергнуто прежнее морфологическое определение вида, созданное в классической систематике, и принято понимание вида как группы скрещивающихся популяций, репродуктивно изолированных от любой другой группы популяций. Однако, как отмечают американские биологи Отто и Дороти Солбриг, «имеется слишком много случаев, к которым эта концепция в ее абсолютно строгом смысле неприменима» (Солбриг О., Солбриг Д. Популяционная биология и эволюция – М.: Мир, 1982 – 488 с., с. 324–325).

Солбриги видят преимущество этого понимания в четком очерчивании границ видов и в содержательном характере определения, поскольку за его основу принимается вполне конкретное биологическое свойство – способность к скрещиванию.

«Тем не менее, – указывают они, – у нас нет возможности дать такое содержательное определение вида, которое бы отражало все аспекты эволюционной ситуации. Если выбрать в качестве критерия скрещиваемость, то окажется, что многие морфологически обособленные группы интерфертильны (т. е. способны скрещиваться и создавать жизнеспособные гибриды, пригодные к дальнейшему размножению – Л.К.). Если же критерием будет служить морфологическое сходство, то вскоре станет ясно, что созданные таким образом группы представляют собой совокупности взаимно изолированных или частично изолированных популяций. Избрав физиологические или экологические критерии, можно обнаружить подобное же несоответствие» (Там же, с. 325).

Единственно возможное универсальное определение вида, охватывающее и репродуктивные, и морфологические, и физиологические, и экологические критерии, связано с пониманием того, что вид есть единство форм и способов осуществляемой организмами биологической работы. Без изменения форм и способов биологической работы видообразовательные процессы не могут не только происходить и завершиться, но даже начаться.

Изучение проблемы преобразования геномов клеток еще только начинается. Но основа для этого изучения уже создана. Она заключается в расшифровке видовых геномов человека и ряда других живых организмов в начале XXI века. Мы полагаем, что развитие генетики в XXI веке пойдет по пути изучения изменений вариабельности геномов под действием изменений форм и способов биологической работы организмов, включая изменение двигательных усилий, питания, работы органов чувств, реакций на температурные, химические, радиологические воздействия, экологические взаимодействия и т. д.

Интересные результаты в сфере изучения направленности наследственных изменений были получены в ходе радиобиологических исследований генетического аппарата клеток российскими учеными Б. Сарапульцевым и С. Гераськиным. Их книга, посвященная анализу проведенных ими экспериментов по выявлению реакций клеточных структур на низкоинтенсивные радиационные воздействия, осталась совершенно незамеченной, несмотря на оригинальность выводов, а может быть, и именно вследствие несовпадения с укоренившимися взглядами примененного ими подхода (Сарапульцев Б.И., Гераськин С.А. Генетические основы радиорезистентности и эволюция – М.: Энергоатомоиздат, 1993 – 208 с.).

В своих опытах авторы использовали ионизирующие излучения различной частоты с энергиями, близкими к естественному радиационному фону, для изучения устойчивости генетических структур клеток к радиационным воздействиям (радиорезистентности). Методика экспериментов была диаметрально противоположной той, что применялась ранее. Когда в 1927 г. Г. Меллер начал опыты по радиационному (рентгеновскому) облучению дрозофил для индуцирования мутаций, он стремился максимально увеличить количество мутаций, которые при естественном радиационном фоне были достаточно редким явлением, что являлось сдерживающим фактором в изучении мутагенеза в экспериментах Т. Моргана. Поэтому Меллер, заметив сходство фенотипических проявлений индуцированных мутаций со спонтанными, использовал очень высокие уровни излучений. Вслед за ним так поступали и другие экспериментаторы. Их интересовал мутагенез как источник наследственных изменений, а не устойчивость генетических структур к радиационным воздействиям. Позднее радиорезистентность исследовалась главным образом в связи с обеспечением радиобезопасности от излучений, искусственно созданных человеком.

В 1935 г. в Германии Н. Тимофеев-Ресовский, К. Циммер и К. Дельбрюк выяснили, что скорость спонтанного мутагенеза, хотя и невелика, но все же значительно выше той, что могла быть индуцирована естественным радиационным фоном и химическими воздействиями из окружающей среды.

После открытия механизмов репарации ДНК встал вопрос о роли репарации в функционировании нормальных клеток. В ряде исследований было показано, что чувствительность пуринов ДНК к температурным изменениям очень высока, вследствие чего геномы организмов любых живых существ не могли бы сохранять присущую им стабильность даже на протяжении суток, если бы спонтанные повреждения генетических структур не устранялись системой репарации. Однако в ходе нормальных матричных процессов происходит ингибирование репарационных процессов (от лат. «ингибо» – сдерживаю, останавливаю), т. е. использование веществ, которые подавляют каталитическую активность репарационных ферментов и их систем.

Это обусловливает накопление как однонитевых, так и двухнитевых разрывов в двойной спирали ДНК, что и приводит к результатам, аналогичным с результатами радиационного воздействия. Этим и объясняется относительно высокий уровень спонтанной мутабильности генетических структур в нормальных условиях их функционирования. Мутации, следовательно, вызываются в большинстве своем не повреждающими факторами среды, которые не зависят от организма и являются привходящими извне, подвергаясь исправлению мощными системами репарации, а разрывами кодирующих полимеров, которые происходят в ходе нормальных матричных процессов (Там же, с. 155).

Это означает, что хотя каждая мутация является совершенно случайной, в массе случаев мутагенез носит направленный характер, определяясь «пропускной» для мутаций активностью генетического аппарата при осуществлении матричного синтеза. Этот аппарат как бы игнорирует некоторые неизбежные ошибки молекулярных механизмов передачи и коррекции информации, присущие любой самовоспроизводящейся системе, в том числе и человеческим информационным устройствам технического назначения. «Окно» для проникновения мутаций в фенотип приоткрывается не повреждениями извне, а особенностями нормальной работы генетического аппарата в определенных условиях развития.

В своих экспериментах авторы рассматривали радиорезистентность (устойчивость) генетических структур к низкоэнергетичным ионизирующим излучениям с высокой проникающей способностью и четко регистрируемыми дозами в качестве инструмента для изучения надежности генетических систем. Такой подход, по мнению авторов, позволяет по-новому подойти к познанию эволюционных закономерностей на основе моделирования путей формирования систем надежности генома (Там же, с. 156).

Не порывая в целом с геноцентрическими взглядами на эволюцию, авторы работы рассматривают генетические структуры как своего рода технические устройства, доступные для изучения с помощью аппарата теории надежности. Авторы понимают эволюционирующие организмы исключительно как самореплицирующиеся системы, совершенно исключая зависимость работы генетических устройств от жизненных процессов организмов. В геноцентрических представлениях жизнь обслуживает технику молекулярных преобразований, а не техника саморепликации обслуживает жизнь. Тем не менее эволюционное значение биологической работы организмов гонят в дверь, а она проникает в окна.

Рациональное зерно экспериментального и теоретического подхода авторов заключается именно в обосновании неслучайных генно-технических предпосылок действия отбора при обеспечении направленности эволюции. Речь идет фактически о зависимости мутагенеза от процессов обеспечения устойчивости при активной работе генетического аппарата, направляемой потребностями живого развивающегося организма (по крайней мере через функционирование ферментов, назначение которых заключается в исправлении возникающих повреждений, а также ферментов, несущих сигналы регуляторным генам о наличии этих потребностей).

Биологическая работа по обеспечению жизнедеятельности целостного организма так или иначе касается процессов жизнедеятельности каждой клетки, и полагать, что она не влияет на надежность и оптимальность функционирования генетических структур, а тем самым и на протекание мутагенеза, по меньшей мере некорректно с точки зрения тех знаний, которые мы получаем по мере развития генетики.

Фильтры репарационных систем приоткрываются при осуществлении работы генетического аппарата для обеспечения пропускной способности каналов связи. Как и в технических устройствах передачи информации, фильтры надежности сдерживают поступление информации и снижают пропускную способность каналов связи. Эти фильтры в огромном большинстве случаев пропускают лишь те опечатки и искажения в посылаемых сообщениях, которые не препятствуют воспроизведению общего смысла передаваемых текстов и, соответственно, обеспечению нормального хода наследственной изменчивости. Так образуется норма реакции генотипов. Лишь когда эти фильтры повреждены внешними мутагенами возникает индуцирование крупных мутаций, элиминируемое, как правило, стабилизирующим отбором. Однако и повреждения фильтров зависят от характера мутагенов и носят статистически направленный характер, т. е. в определенной мере определяются биологической работой организмов по сопротивлению повреждающим факторам. При этом включается вся совокупность характерных для вида адаптационных механизмов, в условиях стресса организм требует от регуляторных генов направленных изменений их работы, выработки структурными генами белков, которые могли бы помочь обеспечению адекватного ответа на катастрофическое изменение среды с соответствующим изменением направленности борьбы за существование.

Стабилизирующий отбор чутко реагирует на изменение этой направленности и именно он, а не движущий отбор, способствует выживанию направленно выживающих мутантов. Ибо то, что было нормальным в нормальных условиях, становится ненормальным в других, в особенности тех, что вызваны загрязнением среды обитания. Такой отбор не может способствовать видообразованию, поскольку характер и содержание биологической работы выживших организмов остаются в пределах, характерных для данного вида, и поэтому при устранении загрязняющих факторов популяция очень быстро восстанавливает прежние нормы, устраняя искажение этих норм нормальной биологической работой организмов во взаимодействии с нормализующим отбором.

Авторы работы, оставаясь на позициях геноцентризма, развивают лишь техническую сторону преобразований генетических структур, как если бы объектом их следования были самореплицирующиеся роботы, выполняющие некие извне заданные программы, а не живые существа, всеми силами и всеми органами стремящиеся выжить и улучшить свою жизнь. В их теории, как и в синтетической теории эволюции, не хватает импульсов к жизни, которые побуждают к преобразованию жизни, когда в этом возникает необходимость и обретаются возможности, и которые мобилизуют живые существа на работу в новых условиях, обслуживаемую химико-технологическими устройствами геномов.

Но в понимании этих устройств авторы идут дальше СТЭ. «Важнейшей причиной, обусловливающей направленность векторов эволюции генетического аппарата, – полагают они, – является увеличение информационной емкости генома, а значит и его сложности, понимаемой как число взаимосвязанных элементов генома – генов. Однако существует критический порог сложности, превышая который любая развивающаяся система с большой вероятностью становится неустойчивой… Эволюция представляет собой бесконечную смену одних устойчивых состояний другими через неустойчивости» (Там же, с. 165).

Как и в технических устройствах человека, в генетических системах живых организмов возникает необходимость в достижении компромисса между возрастанием сложности и обеспечением устойчивости. Это достигается с помощью переструктурирования генетических устройств, что и объясняет отсутствие соответствия между повышением сложности организации от архебактерий к человеку и размерами геномов самоорганизующихся живых организмов. Напомним, что после расшифровки генома человека вначале XXI века загадочность необнаружения этого соответствия обескураживает многих исследователей.

Именно с повышением уровня сложности и одновременным решением проблем обеспечения надежности генетических систем авторы связывают прогрессивную эволюцию. Слишком сложные системы проигрывают в надежности и устойчивости воспроизведения информации, а слишком надежные и устойчивые неспособны к усложнению. Соответственно проблема эволюции размера и структурной организации генома рассматривается авторами как одна из ключевых при построении модели биологической эволюции (Там же, с. 191).

В этом пункте авторы полностью расходятся с синтетической теорией эволюции. Вслед за В. Красиловым, которого они обильно цитируют, ими отвергается представление о макроэволюции как результате суммировании мельчайших эволюционных шагов под действием отбора, которое неявно предполагает какой-то ортогенетический фактор, поскольку вероятность своевременного случайного появления последовательных «нужных» мутаций ничтожно мала» (Там же, с. 193).

Как и другие геноцентрические оппоненты синтетической теории эволюции авторы предпочитают мутационизму СТЭ крупный, сальтационистский мутационизм. Это сразу же перечеркивает весь позитив предложенной авторами концепции, объясняющей действие механизма канализацированности мутагенеза. Если все дело в крупных мутациях, а единичные мутации совершенно случайны и обусловлены открытостью фильтров репарации, то о какой канализированности мутагенеза и о какой его регуляции на основе взаимодействия систем репарации с системами передачи информации и ее воплощения в белковых образованиях может идти речь?

Апофеозом геноцентризма является положение авторов о том, что «все возможные ароморфные новообразования в эволюции эукариот были основаны на чисто генетических механизмах – генных мутациях и хромосомных перестройках» (Там же, с. 195).