Текст книги "Энциклопедия клинической урологии"

Некроз почечных сосочков

Некроз почечных сосочков – это деструктивный процесс в мозговом веществе почки, приводящий к выраженным органическим и функциональным нарушениям. Существует много синонимов названий этого тяжелого заболевания: «некротический папиллит», «некроз почечных сосочков», «папиллярный некроз», «некроз мозгового вещества почки», «некротизирующий почечный папиллит», «медуллярный некроз почки» и др. Так как термин «папиллит» указывает на воспалительную природу заболевания, а некротические изменения в мозговом веществе почки не всегда являются следствием пиелонефрита, большинство авторов считают более правильным пользоваться термином «некроз почечных сосочков».

Некроз почечных сосочков чаще всего ограничивается зоной сосочков, иногда охватывает всю мальпигиеву пирамиду, очень редко – обширную зону мозгового вещества почки. Вследствие острого нарушения кровообращения в зоне почечного сосочка образуется небольших размеров инфаркт Развитию заболевания способствует сахарный диабет, поэтому раньше считали, что некроз почечных сосочков встречается исключительно у больных сахарным диабетом. Однако клинические наблюдения не подтвердили такое предположение. Специфическое поражение капиллярной сети, наблюдаемое при этом осложнении сахарного диабета, может создать условия для развития инфарктов в мозговом веществе почки. Причинами сосочкового некроза могут также быть длительный спазм сосудов, тромбоз, атеросклероз, травма почек, шок, злоупотребление анальгетиками, нефролитиаз, анемия. Многие авторы обязательным условием развития заболевания считают мочевую инфекцию.

Перечисленные факторы являются свидетельством того, что некроз почечных сосочков относится к полиэтиологическим и полипатогенетическим заболеваниям.

Различают первичный и вторичный по отношению к пиелонефриту некроз почечных сосочков. Считают, что наиболее частой причиной сосочкового некроза является мочевая инфекция. Иногда она появляется после развития некроза.

Среди причин некроза почечных сосочков отмечают венозный стаз. Доказано, что полная или даже частичная окклюзия почечной вены может привести к инфаркту мозгового вещества почки. Так как венозный стаз наступает быстрее, чем артериальная ишемия, он играет большую роль в развитии некроза почечных сосочков, чем артериальная ишемия.

Имеют значение и склеротические изменения в жировой клетчатке почечного синуса (педункулит), которым часто сопутствуют венозный, лимфатический стаз и как следствие – некротические изменения в мозговом веществе почки.

Различают три формы некроза почечных сосочков: 1) инфекционную, при которой обязательным условием является наличие предшествовавшего пиелонефрита; 2) ангиопатическую, когда некроз почечных сосочков возникает в результате нарушенного кровообращения в мозговом веществе почки на почве атеросклеротических изменений сосудов, тромбоза и эмболии; 3) вазокомпрессивную, или ишемическую, при которой некроз почечных сосочков возникает в результате интерстициального отека и склероза, что приводит к сдавлению сосудов, питающих сосочки. Предполагают, что в каждом конкретном случае действуют все три компонента механизма развития некроза: инфекция, артериопатия и компрессия. Однако в силу тех или иных причин на первый план выступает один из этих факторов.

Причины, которые могут вызвать некроз почечных сосочков: 1) изменения в сосудах мозгового вещества почки с нарушением кровотока в них; 2) нарушение кровоснабжения почечного сосочка в результате сдавления сосудов, вызванного отеком, воспалительными и склеротическими изменениями как внутри, так и вне почки; 3) нарушения оттока мочи из верхних мочевыводящих путей с возникновением внутрилоханочной гипертензии; 4) гнойно-воспалительные процессы в мозговом веществе почки; 5) эндогенное и экзогенное воздействие токсинов на почечную паренхиму и ее сосуды; 6) изменение состава крови. Наряду с этим автор обращает внимание и на анатомо-физиологические особенности мозгового вещества почки, которые в условиях ишемии предрасполагают к развитию некротических изменений. Одной из них является своеобразное кровоснабжение почечного сосочка за счет прямых ложных сосудов, отходящих от эфферентных артерий юкстамедуллярных гломерул и спиральных артерий (от междольковых и дуговых). В зависимости от того, какая из систем кровоснабжения сосочка выключается, возникают те или иные типы папиллярного некроза. Предрасполагает к ишемии сосочка и то обстоятельство, что диаметр сосудов по направлению к вершине сосочка уменьшается. Это способствует повышению вязкости крови в сосудах почечного сосочка и высокому содержанию белка в сыворотке крови. Аналогичные изменения могут наступить и при высоком осмотическом давлении (до 2200 мосмоль) в мозговом веществе почки. Это связано с тем, что капилляры мозгового вещества почки являются самыми длинными в организме, а кровь, протекающая в них, имеет высокую вязкость, так как при прохождении через клубочки теряет много воды.

В развитии некроза почечных сосочков играют роль и лоханочно-почечные рефлюксы, в основе которых лежат лоханочная гипертензия и чашечно-лоханочные дискинезы. При этом не только инфильтрируется мочой синус и интерстициальная ткань почки, но и нарушается кровообращение в ней, что вызывает почечную гипоксию.Для развития некроза почечных сосудов имеют значение обструкция и обтурация мочевыводящих путей. Фактор обтурации одновременно содержит в себе три компонента механизма развития некроза почечных сосочков. Острый некроз почечных сосочков проявляется такими же симптомами, как и острый пиелонефрит.

Лечение больных с некрозом почечных сосочков должно быть патогенетическим и симптоматическим и направлено на ликвидацию причины, вызвавшей некротические изменения в мозговом веществе почки, на борьбу с мочевой инфекцией, почечной недостаточностью, а также гематурией, интоксикацией и т. д.

При окклюзии верхних мочевыводящих путей некротическими массами в целях восстановления пассажа мочи показана катетеризация мочеточника и почечной лоханки. Если при этой манипуляции {не удалось ликвидировать окклюзию мочеточника, производят операцию.

Лечение при некрозе сосочков почти такое же, как и при остром пиелонефрите. При угрожающей жизни гематурии показано хирургическое вмешательство. Операция должна быть органосохраняющей: удаляют некротические массы, восстанавливают пассаж мочи путем нефростомии или удаляют очаг поражения путем гильотинной резекции почки. При остром пиелонефрите по показаниям производят | декапсуляцию почки. Нефрэктомия показана только в случаях тотального некроза мозгового вещества почки и явлениях острого гнойного пиелонефрита (при удовлетворительной функции контралатеральной почки).

Больные, перенесшие некроз почечных сосочков, нуждаются в диспансерном наблюдении.

Прогноз зависит не столько от основного заболевания, сколько от его осложнений. Около 70–80% больных умирают от сепсиса, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. Исход отдельных приступов подострого некроза почечных сосочков удовлетворительный. После активной стадии, чаще всего на 3–5-е сутки от начала заболевания, тяжелые болезненные явления обычно уменьшаются. После одною или нескольких приступов возможно выздоровление с последующей деформацией лоханки (pyelitis deformans). В более тяжелых случаях и при значительном ухудшении состояния больного, вызванного основным заболеванием, процесс принимает злокачественное течение и, как правило, заканчивается острой почечной недостаточностью уже при первом или одном из последующих приступов.

Бактериемический (эндотоксический) шок

Бактериемический (бактериотоксический, эндотоксический) шок обусловлен внезапным массивным воздействием бактериальных токсинов на организм больного. Бактериемический шок – проявление или следствие обострения уросепсиса. Бактериемический шок развивается в результате внедрения в кровь большого количества различных микроорганизмов, образующих эндотоксины, или самих эндотоксинов. Возникает после эндоскопических исследований, инструментальных манипуляций на мочеиспускательном канале (катетеризация, бужирование), ретроградной пиелографии, а также операций на мочеполовых органах. Нередко бактериемическому шоку предшествует возникновение гнойного очага в мочевых или половых органах (пиелонефрит, простатит и др.), из которого в дальнейшем распространяется инфекция. Считают, что бактериемический шок возникает в связи с нарушением оттока мочи (вторичный пиелонефрит, мочекаменная болезнь с обтурацией конкрементом мочевыводящих путей). Чаще он наблюдается в среднем или преклонном возрасте, особенно у лиц с сопутствующими заболеваниями, ослабляющими организм (сахарный диабет, сердечно-легочная, печеночная, почечная недостаточность и др.). Нередко бактериемический шок возникает в результате консервативного лечения острого пиелонефрита при нарушении пассажа мочи. При этом антибиотики вызывают распад прогрессирующе размножающихся в лоханке почки бактерий. В результате лоханочно-почечных рефлюксов огромное количество микроорганизмов и микробных эндотоксинов попадает в кровь. Механизм развития бактериемического шока еще недостаточно выяснен, однако большинство авторов считают, что заболевание связано с поступлением в кровь значительного количества микробных эндотоксинов, поражающих стенки кровеносных сосудов, нервные стволы и блокирующих ретикулоэндотелиальную систему. Возникшая гемодинамическая гиповолемия ведет к гипоксии тканей, возникают расстройства обмена веществ в сторону нарастания метаболического ацидоза и гипоксии жизненно важных органов – миокарда, мозга и паренхимы почек. Сужение почечных сосудов и прогрессирующая ишемия паренхимы ведут к острой почечной недостаточности.

Установлено, что основную роль в патогенезе бактериемического шока играют резко выраженные изменения микроциркуляции за счет избирательного сосудистого спазма и внутрисосудистой коагуляции. Эндотоксины, воздействуя на механизм ауторегуляции кровообращения, вызывают раздражение нервной системы, повышенное выделение катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолина. Это ведет к гиповолемии, перераспределению крови в кровяном русле, снижению артериального давления, минутного объема сердца. Выраженная симпатико-адренергическая реакция вызывает сужение прекапиллярных артериол и посткапиллярных вен, вследствие чего нарушается микроциркуляция. Нарушение микроциркуляции с уменьшением скорости кровообращения (вплоть до стаза) приводит к нарушению свертывания крови. Если шок развивается на фоне уросепсиса, то нарушение свертывания крови проявляется повышенной кровоточивостью тканей вследствие повреждения гранулоцитов циркулирующей крови, эндотелиальных клеток и тромбоцитов. Образующиеся интравазально тромбины усиливают свертывание крови, приводят к развитию тромбоза и вторичному повреждению печени, почек и других органов. В почках (главным образом в терминальном отделе нефрона) наступают анатомические изменения. Отмечается резкое угнетение антитоксической функции печени, развивается печеночно-почечная недостаточность. В тканях нарушается обмен веществ, возникает легочная и сердечная недостаточность, в головном мозге резко снижается кровоток. В результате образования инфарктов в слизистой и подслизистой оболочках пищеварительного канала отмечается желудочно-кишечное кровотечение. Таким образом, при бактериемическом шоке нарушаются функции практически всех органов и систем организма. Бактериемический шок считают следствием лоханочно-почечных рефлюксов, при которых эндотоксины из чашечно-лоханочной системы поступают непосредственно в кровь. При длительной окклюзии мочевыводящих путей в месте бывшего форникального рефлюкса формируется каликавенозный шунт. Это и обусловливает бактериемию и токсемию. Для бактериемического шока характерен потрясающий озноб с повышением температуры тела до 39–41 °С. Больной бледен, выражен акроцианоз, повышена потливость, тахикардия (пульс – 140–160 в 1 мин), аритмия. Артериальное давление низкое, диурез уменьшен (вплоть до анурии). Больной возбужден или, наоборот, находится в подавленном состоянии. Отмечаются общая слабость, недомогание. В некоторых случаях наблюдаются потеря сознания, клонические и тонические судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Дыхание частое, поверхностное. При стертых формах течения шока артериальное давление значительно снижено, пульс учащен, диурез уменьшен.

Помимо приведенных выше клинических признаков, диагностика бактериемического шока основывается также на обнаружении повышенного количества лейкоцитов в крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и полинуклеозом, повышенного гематокритного числа, малого количества тромбоцитов и повышенного количества эритроцитов и гемоглобина в крови. О прогрессировании шока свидетельствуют гипергликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, гиперазотемия. При посеве крови и мочи нередко удается обнаружить один и тот же микроорганизм. Отмечаются уменьшение объема циркулирующей крови, повышение центрального венозного давления, снижение минутного объема сердца. Увеличение уровня мочевины в крови указывает на продолжающееся нарушение пассажа мочи из почки, существование лоханочнопочечного рефлюкса и возможность развития бактериемического шока. Одним из ранних признаков шока является уменьшение диуреза до 25–30 мл/ч. В разгар шока наступает анурия. Вторым признаком бактериемического шока считают снижение систолического давления до 80–90 мм рт. ст. Снижение свертывания крови – плохой прогностический признак. Ряд авторов неполную анурию, дыхательную недостаточность (появление дыхания Чейна – Стокса) и глубокую мозговую кому считают смертельными признаками бактериемического шока. При наличии двух из этих симптомов больные обычно умирают.

Терапию назначают в зависимости от стадии течения бактериемического шока. В продромальной стадии основное внимание уделяют борьбе с инфекцией. Назначают массивную антибактериальную терапию с учетом антибиотикограммы. При нарушении проходимости мочевыводящих путей показано экстренное восстановление пассажа мочи из почки.В комплексе лечения различают мероприятия по борьбе с коллапсом и инфекцией. Шок является следствием воздействия эндотоксинов бактерией. Поэтому, чтобы предупредить возможность отрицательного влияния на организм больших доз антибиотиков, прежде всего нужно назначать противошоковые мероприятия. Затем, несмотря на тяжелое состояние больного, необходимо в срочном порядке выполнять оперативное вмешательство, направленное на восстановление пассажа мочи. Повышение температуры тела до 39–40 °С, потрясающий озноб, обильный пот и умеренное снижение артериального давления обычно свидетельствуют о наличии абсцессов на поверхности почки. Противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. Массивная антибиотикотерапия без восстановления пассажа мочи недопустима. Дозу антибиотиков определяют с учетом не только чувствительности микрофлоры, но и массы тела больного, концентрационной способности почек. В момент развития шока, когда неизвестен вид возбудителя, назначают противомикробные препараты широкого спектра действия. В комплексе с антибиотиками целесообразно применять производные нитрофурана, нитроксолин, бактрим, налидиксовую кислоту. Необходимо назначать одновременно 2–3 антибактериальных препарата в достаточных дозах.

Антибактериальная терапия должна сочетаться с комплексом мер, направленных на повышение иммунобиологических свойств организма и активизацию деятельности ретикулоэндотелиальной системы. Для этого больным назначают гамма-глобулин, противостафилокковую плазму, анатоксин, аутовакцину. Меры по борьбе с коллапсом должны быть направлены на восстановление тканевого кровотока, поддержание адекватного газообмена, коррекцию метаболических нарушений. В комплекс лечения включают кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон), адреномиметические средства (адреналина гидрохлорид, мезатон, эфедрина гидрохлорид), плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, гемодез). Для повышения активности защитных реакций организма рекомендуют ежедневно вводить нативную плазму, лейкоцитарную массу, анаболические гормоны, а для устранения токсинов из организма – низкомолекулярные кровезаменители (гемодез, реополиглюкин), 5% раствор глюкозы и мочегонные препараты.Для коррекции свертывающей и фибринолитической активности крови применяют антикоагулянты (гепарин в дозе 20 000–60 000 ЕД в сутки или ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в сутки) и ингибиторы фибринолиза (контрикал по 10 000 ЕД или 5% раствор аминокапроновой кислоты по 50–100 мл внутривенно 2 раза в сутки).Для профилактики бактериемического шока рекомендуют следующие мероприятия: 1) санирование гнойного очага независимо от его локализации; 2) борьбу с госпитализмом; 3) лечение гнойных воспалительных заболеваний почек; неэффективность консервативной терапии в течение 2 сут является показанием к экстренному хирургическому вмешательству; 4) восстановление пассажа мочи до назначения противовоспалительных средств; 5) применение антибиотиков с учетом антибиотикограммы; 6) сокращение до минимума диагностических и лечебных инструментальных операций; проведение их с соблюдением правил асептики и антисептики; 7) правильное ведение послеоперационного периода, контроль за функцией почек, цистостомическими и нефростомическими дренажами.

Прогноз при бактериемическом шоке относительно благоприятный только в случае применения необходимых мер в ранней (продромальной) стадии. В остальных случаях прогноз чаще плохой.

Паранефрит

Паранефрит (paranephritis) – воспаление околопочечной клетчатки. Различают первичный и вторичный паранефрит. При первичном паранефрите инфекция проникает в околопочечную клетчатку гематогенным путем (при наличии контралатеральной здоровой почки) из гнойного очага любой локализации. Развитию его способствуют травма поясничной области, переохлаждение и другие экзогенные факторы. Вторичный паранефрит развивается как осложнение гнойно-воспалительных процессов в почке (острый пиелонефрит, карбункул почки, апостематозный нефрит и др.). Вторичный паранефрит встречается у 80% больных.

Паранефрит чаще бывает левосторонним, крайне редко – двусторонним.

Возбудителем первичного воспалительного процесса в околопочечной клетчатке чаще всего является грамположительная микрофлора, реже – грамотрицательная. При вторичном процессе чаще обнаруживают Escherichia coli, Proteus rettgeri, Proteus morgani, Proteus mirabilis, Pseudomonos aeruginosa.

В зависимости от локализации гнойно-воспалительного процесса в околопочечной клетчатке различают передний, задний, верхний и нижний паранефрит. Процесс может поражать как небольшой участок (ограниченный паранефрит), так и всю жировую клетчатку (тотальный паранефрит). В силу анатомических особенностей чаще встречается ограниченный задний паранефрит. Паранефрит может быть инфильтративным, гнойным и склерозирующим. Воспалительные процессы в околопочечной клетчатке развиваются по следующей схеме: инфильтративно-отечные изменения – >-нагноение – >– рубцовый склероз (А.. В. Айвазян, А. М. Войно-Ясенецкий, 1985). Первичное гнойное расплавление околопочечной клетчатки наблюдается крайне редко. Инфильтративный паранефрит в последние годы встречается значительно чаще, чем гнойный, но диагностируют его не всегда. Это объясняется тем, что этот процесс протекает по типу гнойного пиелонефрита. Причинами могут быть: 1) массивная форникальная резорбция мочи при повышении внутрилоханочного давления (прорыв мочи через своды чашек, почечный синус в околопочечную клетчатку); 2) переход воспаления с почки на околопочечную клетчатку посредством пиелосинусных рефлюксов. Признаками инфильтративного паранефрита являются: усиление боли в области пораженной почки (без ухудшения общего состояния больного и нарастания признаков общей интоксикации); усиление боли в области почки во время движения и резкого выправления туловища (возможно появление сгибательной контрактуры в тазобедренном суставе). У многих больных появляется боль во время глубокого дыхания, мышцы поясничной области и передней брюшной стенки на стороне поражения напряжены. Возникает резкая боль ( точка Бига) при пальпации и давлении у угла ложных ребер и на 1 см выше подвздошной кости, в месте выхода n n. cutaneus f emoris (точка Пасто).Один из ранних признаков паранефрита – ограничение подвижности диафрагмы. Он объясняется тем, что воспалительный процесс сопровождается сокращением мышцы диафрагмы. На обзорной урограмме вокруг почки определяется просветление, на фоне которого отчетливо видны контуры почки.