Текст книги "Энциклопедия клинической урологии"

Интраоперационными осложнениями являются кровотечение и повреждение мочеточников. Важно остановить кровотечение и добиться надежного гемостаза. Образование гематомы может привести к разрыву линии швов и формированию рецидивного свища. Кровотечение, возникшее во время выделения влагалищного лоскута, следует останавливать путем прошивания тонкими рассасывающимися нитями, стараться избегать использования коагулятора.

Для успеха операции решающее значение имеет прочность первых двух слоев.

Длительное дренирование мочевого пузыря является существенным для успеха операции. Для уменьшения спазма мочевого пузыря даются антихолинергические препараты, а прием пероральных антибиотиков продолжается до удаления катетеров на 10–14-е сутки после операции. Перед удалением дренажей выполняется цистограмма, чтобы документально подтвердить целостность мочевого пузыря.

Послеоперационные осложнения можно разделить на ранние и поздние. Ранние осложнения – влагалищную инфекцию, спазм мочевого пузыря или кровотечение – следует активно лечить, чтобы избежать рецидивирования свища.

Влагалищное кровотечение лечится введением влагалищных тампонов с соблюдением постельного режима. Отсроченные осложнения включают укорочение и стеноз влагалища, нераспознанные повреждения мочеточников, а также подтекание мочи и рецидив свища. Стеноз и укорочение влагалища являются результатом чрезмерного иссечения стенки влагалища и лечатся путем вагинопластики.

Нераспознанная вначале обструкция мочеточника или подтекание мочи должны лечиться наложением чрескожной нефростомии, чтобы обеспечить пролонгированный период заживления. Ретроградных манипуляций, таких, как ретроградная пиелография и уретроскопия, следует избегать в ближайшем послеоперационном периоде, поскольку они могут привести к расхождению краев послеоперационной раны. Рецидив свища является наиболее серьезным послеоперационным осложнением. Свищ может быть закрыт повторно из влагалищного доступа с применением дополнительных мер, таких, как внедрение лоскута Martius или брюшинного лоскута.

Распространенным вариантом доступа через мочевой пузырь является обнажение его передней стенки, широкое разведение краев с целью обозрения полости.

Осматривается свищевое отверстие, определяется его локализация, размеры, отношение к устьям мочеточников и внутреннему отверстию уретры. Имеющиеся перемычки, разделяющие свищ на отдельные отверстия, рассекаются и иссекаются.

Трансвезикальные доступы не всегда обеспечивают хорошую экспозицию в зоне образования фистулы, особенно у тучных пациенток. Для мобилизации свища и полного иссечения окаймляющего рубца приходится широко вскрывать мочевой пузырь, вводить во влагалище раздуваемый мячик, с помощью которого приподнимается дно мочевого пузыря.

Фиброзное кольцо можно иссекать не все сразу, а поэтапно, начиная с наиболее глубокого расположения одного из краев. Затем следует наложение первого, определяющего шва, которым захватываются края влагалищной стенки, отступя на 0,5–1 см от края. Лучшим шовным материалом является дексон №2 – атравматичный, прочный, с большим сроком рассасывания, не вызывающий отека ткани и воспалительной инфильтрации.

Дефект влагалищной стенки ушивается достаточно прочно и герметично. Особое внимание при ушивании пузырной стенки следует обратить на дистанционное отношение устья мочеточника к свищевому отверстию.

Обычно расстояние становится отчетливо определяемым, как только сближаются края мочевого пузыря. Между ушитыми стенками влагалища и мочевого пузыря не должно оставаться «мертвого пространства», т.е. полости, в которой может скапливаться раневое содержимое.

Дренирование мочевого пузыря лучше осуществить наложением цистостомы, которая, как правило, гарантирует адекватное отведение мочи и раневого содержимого. Во влагалище водится асептичный мазевый тампон, смоченный в растворе антибиотиков. Тампон следует менять ежедневно на протяжении 5–6 суток, а надлобковый дренаж удаляется на 12–14-й день. Гладкое послеоперационное течение позволяет восстановить адекватный акт мочеиспускания уже в ближайшем послеоперационном периоде.

Абдоминальный доступ для закрытия свища показан:

1) когда нужно вскрывать брюшную полость для выполнения сопутствующих операций;

2) при обширных свищах;

3) при вовлечении мочеточников;

4) при комбинированных свищах.

Техника операции: из нижнесрединного лапаротомного доступа вскрывается таз. Стенка мочевого пузыря рассекается в сагиттальном направлении с переходом на верхнюю и заднюю, мобилизуя которые, удается достичь свища. Накладываются по два шва на каждую стенку мочевого пузыря для облегчения последующего ушивания. Отделяется мочевой пузырь от влагалища, затем иссекается свищ вместе с фиброзным кольцом, делать это следует весьма аккуратно, чтобы не повредить жизнеспособные ткани. Для облегчения диссекции стенки влагалища в него вводят длинный зажим, в котором зажат шарик, пальпируемый в ретровагинальной зоне. Стенка влагалища ушивается двухрядными швами. Затем ушивается дефект мочевого пузыря, причем рекомендуется это делать послойно хромированным кетгутом. Между влагалищем и мочевым пузырем вводится сальниковый лоскут. Брюшная полость ушивается наглухо, катетер Фолея оставляется на две недели.

К наиболее тяжелым повреждениям тканей мочевого пузыря и влагалища приводит лучевая терапия. Ошибки, связанные с назначениями непомерно высоких доз излучения, несоразмерная направленность луча и отсутствие протекторной терапии при водят к развитию обширных постлучевых повреждений мочевого пузыря и терминальных отделов мочеточников. Облитерации последних ведут к постлучевым стриктурам вследствие рубцевания. Там, где эти тяжелые осложнения сочетаются с образованием свищей мочевого пузыря, становится вовсе проблематичным адекватное излечение пациенток. Даже изолированные пузырно-влагалищные свищи, возникающие вследствие лучевой терапии, лечатся трудно. Связано это со многими факторами: большими размерами свища, локализацией его в области треугольника, обширной зоной лучевого повреждения соседних тканей, вовлечением устьев мочеточников и резким угнетением репаративности облученных тканей.

Реконструктивные операции у пациенток с постлучевыми пузырно-влагалищными свищами относятся к категории наиболее сложных в урогинекологии.

Под гигантскими пузырно-влагалищными свищами подразумеваются те их виды, диаметр которых превышает 5 см (N. K Bissada и D. Mc Donald, 1983).

Ликвидация подобных свищей представляет собой нестандартное пособие, поскольку возникают большие технические трудности, ибо в травмированную зону подтягиваются один или оба мочеточника и возникающий конгломерат можно устранить только путем многоэтапных вмешательств. Усугубляется ситуация и наличием малой емкости мочевого пузыря.

Может быть осуществлено три типа операций:

– типичное чрезбрюшинное ушивание свища + детубуляризация кишечника для увеличения емкости мочевого пузыря;

– использование васкуляризированной кишечной стенки или сегмента желудка для замещения задней стенки мочевого пузыря;

– пересадка мочеточников в кишечник.

Последний вариант предусматривает создание мочевого резервуара по методике Mainz Pouch-II.

Среди разновидностей комбинированных свищей у женщин наиболее сложной разновидностью являются пузырно-прямокишечно-влагалищные.

Пузырно-прямокишечно-влагалищные свищи характеризуются обширностью повреждения. Нередко дефект задней стенки мочевого пузыря достигает в диаметре 5–7 см, локализуется в области треугольника мочевого пузыря и к свищевому отверстию примыкает вплотную устье одного или обоих мочеточников. В каллезном рубце вовлеченное устье деформируется, а нередко и суживается.

Распознавание пузырно-влагалищно-толстокишечных свищей не представляет сложности – оценка жалоб и клинический осмотр позволяют с исчерпывающей полнотой распознать обширность повреждения. Так, в ближайшем послеоперационном периоде, а чаще на следующий день после операции отмечается истечение мочи во влагалище. Вскоре, однако, во влагалище начинают поступать и каловые массы. Последнее не оставляет сомнений в наличии поврежденной толстой кишки.

Уточняется диагноз в отдаленном (3–4 недели) периоде, когда стихают явления послеоперационного отека тканей, уменьшается или ликвидируется мочевая инфекция, формируется свищ с грануляционным валом. Влагалищное исследование дает представление о размерах разрушения тканей, однако наиболее достоверную информацию можно получить при цистоскопии. Поскольку отсутствует достаточная емкость мочевого пузыря, предложены многочисленные варианты, облегчающие осмотр. Наиболее простым приспособлением является осмотр цистоскопом, на осветительную лампочку которого надет презерватив, так называемая кондомная цистоскопия. Достаточная среда и простота выполнения позволяют детально осмотреть локализацию, размеры и отношение устьев мочеточников к свищевому отверстию. Важное значение имеет состояние тканей, окружающих свищ, поскольку воспалительная инфильтрация активно поддерживается попадающими в полость мочевого пузыря каловыми массами. Устья мочеточников дифференцируются с трудом, и это обстоятельство делает выполнение экскреторной урографии обязательным.

Среди разновидностей комбинированных свищей, возникающих преимущественно после удаления злокачественных, а чаще доброкачественных опухолей гениталий, редко упоминаются самостоятельно существующие повреждения мочевого пузыря и мочеточника.

Так, перевязка мочеточника, чаще левого, и одновременное иссечение стенки мочевого пузыря при расширенной гистерэктомии по поводу громоздких фибромиом, заполняющих малый таз, не остаются незамеченными. Наиболее отчетливо фиксируется повреждение мочевого пузыря, и усилия оперирующей бригады сосредоточиваются на устранении последствий этой явной травмы. Не исключается и вариант, при котором ушивание детрузора мочевого пузыря сопровождается незамеченным захватыванием мочеточника, перевязыванием его пристеночно или прошиванием на весь диаметр. В условиях непрекращающегося кровотечения предпосылки для тотальной перевязки наиболее очевидны.

В послеоперационном периоде острая окклюзия мочеточника нивелируется отсутствием выраженного болевого синдрома, устраняемого приемами аналгетиков, назначаемых обычно для снятия послеоперационных болей.

Истечение мочи из влагалища направляет усилия врачей на распознавание вида повреждения, его объема и локализации. Хотя важнейшей предпосылкой успешности последующих лечебных приемов является топическое отношение устья мочеточника к свищевому отверстию, правильное распознавание степени повреждения крайне затруднительно. Традиционная трактовка при локализации свища в проекции устья мочеточника однозначна – имеется сложный, мочеточниково-влагалищно-пузырный свищ.

В большей степени правильному распознаванию помогает экскреторная урография, при которой вы является различной степени уретеропиелоэктазия. Опять же расширение верхних мочевых путей может быть расценено как вовлечение нижней трети мочеточника в спаечный конгломерат. Частичное сохранение проходимости изолированно перевязанного мочеточника может сопровождаться умеренной пиелоэктазией, а отсутствие пиелонефрита и вовсе ведет к нивелированию клинической картины.

Отчетливую информацию о степени нарушения оттока мочи, уровне обструкции и конфигурации участка перевязки дает чрескожная антеградная пиелоуретерография. Каскадная деформация тазового отдела мочеточника позволяет выявить границу тотальной гибели того отрезка мочеточника, который подвергся лигации, денудации или раздавливанию.

Если резюмировать многочисленные условия, которые определяют результаты лечения пузырно-влагалищных свищей, их молено свести в такие группы:

1. Этиология свища: свищи, возникшие после родовспомогательных пособий или гинекологических вмешательств по поводу доброкачественных заболеваний, лечатся с более благоприятным прогнозом.

2. Размеры и локализация свищей: локализованные в области шейки, равно как и большие свищи с вовлечением устьев мочеточников, соседних органов (толстая кишка), таят особенно большой риск неудач по сравнению с вероятным излечением малых свищей.

3. Число предшествующих неудачных вмешательств увеличивает опасность плохого прогноза.

4. Умение и опыт оперирующего: чем они больше, тем вероятнее успех излечения свища.

Глава 13. Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Этология

Основными причинами ХПН являются:

1) первичное поражение клубочкового аппарата почек (хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз);

2) первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальциемия, врожденная оксалатемия, хронические отравления тяжелыми металлами, такими как кадмий, свинец, ртуть и др.);

3) вторичные поражения канальцев – хронический пиелонефрит;

4) двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников, последняя характерна для детского возраста);

5) хронический интерстициальный нефрит при передозировке фенацетина;

6) обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с присоединением хронического пиелонефрита;

7) системные коллагеновые заболевания (склеродермия, волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит);

8) заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратиреоидизм).

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов уменьшаются количество функционирующих нефронов и клубочковая фильтрация, развиваются фибропластические процессы с замещением нефронов соединительной тканью; в сохранившихся нефронах имеет место компенсаторная гиперфильтрация, что способствует их прогрессирующему поражению и усугублению структурных изменений. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны является основным неиммунным механизмом прогрессирования ХПН. Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН обусловливает развитие следующих основных патогенетических факторов.

1. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена – мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола и др., токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани. В настоящее время большое значение в качестве «уремических токсинов» придается таким продуктам белкового метаболизма, как гуанидин и его производные, полиамины, миоинозитол, а также вещества с молекулярной массой от 300 до 5000 дальтон (так называемые «средние молекулы»).

2. Нарушение водного баланса имеет большое значение в развитии клиники ХПН. Механизм этих нарушений включает анатомическое повреждение мозгового слоя почки. Уцелевшие нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту значительно большее количество растворимых веществ, чем нормальные нефроны, для чего им необходимо увеличить объем выводимой мочи. Поэтому уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи, развиваются никтурия, полиурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развиваются изостенурия, а затем гипостенурия. В полиурической фазе развиваются симптомы дегидратации. В дальнейшем теряется способность почек к разведению мочи, в терминальном периоде количество мочи резко уменьшается, возможны клинические проявления гипергидратации.

3. Нарушение электролитного баланса. При ХПН достаточно долго почки сохраняют способность выделять с мочой натрий в количестве, приблизительно равном поступившему, за счет адаптационных механизмов. По мере прогрессирования ХПН механизмы адаптации истощаются, и может развиться клиника солевого истощения. Развивается гипонатриемия, уменьшается объем внеклеточной жидкости, гипотензия может стать выраженной, компенсаторно резко суживаются сосуды почек, и тем самым усугубляется нарушение почечных функций. У многих больных в терминальной стадии ХПН наблюдается задержка натрия в организме, что может стать важной причиной выраженной артериальной гипертензии, осложняющей течение ХПН. У большинства больных с ХПН почки длительное время поддерживают нормальный калиевый баланс. При прогрессировании ХПН нарушения калиевого гомеостаза проявляются развитием гиперкалиемии или реже – гипокалиемии. Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности в стадии олигоанурии или при выраженном ацидозе. Гипокалиемия более характерна для ранних полиурических стадий ХПН или для преимущественно канальцевой формы ХПН. Большие изменения претерпевает также фосфорно-кальциевый обмен. При ХПН происходит снижение всасывания кальция в кишечнике, развивается гипокальциемия, которая по мере прогрессирования почечной недостаточности становится более выраженной. Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз, играющий, с одной стороны, компенсаторную роль, с другой – выраженную патологическую роль (так как развиваются системный остеопороз, остеомаляция, деформация костей, полинейропатия). Наряду с гипокальциемией развивается выраженная фосфатемия, что в свою очередь снижает всасывание кальция в кишечнике.

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При ХПН ацидоз обусловлен снижением экскреции с мочой кислотных валентностей, выраженной потерей с мочой бикарбонатов, нарушением способности канальцев секретировать водородные ионы и снижением клубочковой фильтрации.

5. Гормональные нарушения у больных ХПН. У многих больных нарушен углеводный обмен, что выражается в гипергликемии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза. У больных с тяжелой стадией ХПН развивается поражение репродуктивной системы – синдром уремического гипогонадизма.

6. Развитие анемии при ХПН усугубляет ее клинические проявления. Анемия обусловлена уменьшением продукции эритропоэтина, увеличением продукции ингибитора эритропоэза, функциональной неполноценностью костного мозга, усилением гемолиза эритроцитов, влиянием «уремических токсинов», нарушением всасывания железа и кровопотерей в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов.

7. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы – повышение продукции ренина и понижение – простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертонии.

Патологическая анатомия

Для ХПН характерно постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек. При ХПН количество почечных клубочков уменьшается до 200–400 тыс. вместо 2 млн у здоровых людей. Гипертрофия оставшихся клубочков происходит в связи с их неспособностью к регенерации погибающих нефронов и необходимостью компенсировать функцию склерозированных нефронов. Склероз клубочков сопровождается запустеванием соответствующих канальцев, эпителий которых атрофируется. В отличие от клубочков канальцы способны к регенерации. Наряду с атрофированными канальцами в форме трубочек встречаются гипертрофированные канальцы, а также небольшие кисты.

Клиническая картина

Для ХПН характерно медленно прогрессирующее течение с периодами ухудшения и улучшения, нередко с многолетним периодом относительной компенсации. При прогрессировании ХПН клиническая картина характеризуется рядом синдромов.

Астенический синдром

Больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость, вялость, нередко выраженная апатия, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях и полная утрата трудоспособности.

Дистрофический синдром

Больные жалуются на сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины. Больные отмечают также выраженную слабость, значительное похудание. Лицо одутловатое, бледно-серого цвета. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна настоящая кахексия.

Желудочно-кишечный синдром

Симптоматика желудочно-кишечного синдрома следующая: сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, тяжесть и боли в подложечной области после еды, поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока, а в дальнейшем – обычно снижение; в поздних стадиях ХПН могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, выраженный энтероколит, нарушение функции печени. Приблизительно у половины больных отмечается жажда, причем она не провоцируется приемом мочегонных средств. У некоторых больных бывает мучительная икота.

Сердечно-сосудистый синдром

Прежде всего практически у 100% больных выявляется артериальная гипертензия. Следствиями артериальной гипертензии являются: головные боли, боли в области сердца, снижение зрения, гипертрофия и дилатация левого желудочка.

У 70% больных с ХПН имеется поражение миокарда по типу миокардиодистрофии.

Поражение миокарда у больных с ХПН проявляется болями в области сердца постоянного характера, одышкой, сердцебиением, перебоями в области сердца, глухостью тонов, в тяжелых случаях – левожелудочковой недостаточностью.

В терминальной стадии ХПН развивается перикардит. Он проявляется интенсивными постоянными болями в области сердца, усиливающимися при кашле, глубоком вдохе; одышкой, набуханием шейных вен, правожелудочковой недостаточностью; шумом трения перикарда; конкордантным подъемом интервала ST с одновременной его вогнутостью или диффузным снижением вольтажа зубцов ЭКГ.

Плевропульмональный синдром

Поражение легких при ХПН может проявиться в виде следующих форм: уремический пневмонит, нефрогенный отек легких, острые пневмонии.

Клинически уремический перикардит проявляется сухим кашлем, коробочным оттенком перкуторного звука, жестким или ослабленным везикулярным дыханием, небольшим количеством сухих или влажных хрипов, усилением легочного рисунка на рентгенограмме.

Клинически нефрогенный отек легких может протекать латентно или проявляться одышкой или приступами удушья, кашлем с отделением мокроты, иногда пенистой, розовой. Больной занимает вынужденное положение, покрыт холодным потом, тоны сердца глухие; при аускультации определяется большое количество влажных хрипов, преимущественно в нижних отделах. Для своевременной диагностики нефрогенного отека легких необходимы ежедневный контроль массы тела, а также рентгенография легких.

Больные с ХПН в большей степени предрасположены к острым пневмониям, которые, как правило, дают типичную клиническую картину.

У ряда больных с ХПН может развиться уремический плеврит. Фиброзный плеврит проявляется интенсивными болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, кашле, шумом трения плевры. Экссудативный плеврит характеризуется выращенной одышкой, цианозом, резким ослаблением везикулярного дыхания на стороне поражения вплоть до его исчезновения, появлением тупого звука при перкуссии легких.

Костно-суставной синдром чрезвычайно характерен для ХПН. Поражение скелета и мягких тканей, развивающееся вследствие нарушенного обмена у больных ХПН, называется еще почечной остеодистрофией.

В настоящее время почечные дистрофии делят на две большие подгруппы: почечная фиброзная остеодистрофия (или фиброзный остеит, вторичный гиперпаратиреоз) и почечная остеомаляция.

Синдром эндокринных дисфункций

Гормональные дисфункции, как правило, характерны для выраженной стадии ХПН. Изменения уровней гормонов в плазме крови больных представлены в табл. 1.

Таблица 6. Типичные изменения гормонов плазмы при ХПН (С. И. Рябов, 1982)

Анемический синдром

Выраженность анемии коррелирует с уровнем креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации. Вследствие анемии развиваются дистрофические изменения в органах и тканях, снижается толерантность к физическим нагрузкам.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия

По механизму возникновения различают метаболический ацидоз гломерулярного и канальцевого происхождения. Гломерулярный ацидоз развивается при заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков, в первую очередь при хронических нефритах. Метаболический ацидоз в этих случаях развивается в сравнительно поздних стадиях заболевания. Канальцевый ацидоз развивается при заболеваниях, поражающих преимущественно канальцы почек, – хроническом пиелонефрите, интерстициальном нефрите и др. Канальцевый ацидоз более выражен и более устойчив, чем клубочковый.

Электролитные нарушения

При выраженных стадиях ХПН, особенно в терминальной стадии, наблюдается гиперкалиемия. Концентрация натрия в крови меняется несущественно, хотя в целом имеется тенденция к его снижению, особенно при неоправданно строгом соблюдении бессолевой диеты. Динамика концентрации хлора несущественна. При неукротимой рвоте и поносе может появиться гипохлоремия, что способствует слабости, снижению аппетита. В терминальной стадии часто отмечается тенденция к гиперхлоремии. Концентрация кальция в крови всегда отчетливо снижается. Концентрация магния в крови больного, как правило, несколько повышена. Концентрация фосфора в крови больного также имеет тенденцию к повышению.

Нарушения водного баланса

Нарушения гомеостаза жидкостей тела представляют собой одно из наиболее частых и ранних проявлений ХПН и выражаются в полиурии, никтурии, гипоизостенурии.