Текст книги "Энциклопедия клинической урологии"

Выделяют две формы:

1) воспалительный (абактериальный) CPPS, когда в сперме, в соке простаты или в моче (VB3) выявляется высокое количество лейкоцитов, а патогенная флора не обнаруживается;

2) невоспалительный CPPS, когда выявляются нормальные значения анализов спермы, сока простаты или мочи (VB3), но имеются симптомы простатита. Абактериальный простатит по частоте превышает ХБП по меньшей мере в 8 раз, но, к несчастью, происхождение его неясно. Больные предъявляют те же жалобы, что и больные ХБП, за исключением того, что у последних в анамнезе нет хорошо документированных случаев мочевой инфекции. Для этих больных характерно наличие избыточного количества воспалительных клеток в простатическом секрете, однако никакого бактериального возбудителя в культуре не выявляется. Исследования Kirby и соавт. (1982) показали, что абактериальный простатит может быть проявлением медикаментозного простатита, обусловленного интрапростатическим рефлюксом мочи. Многие исследования, проведенные с целью выяснения причин абактериального простатита, позволили исключить грибы, облигатные анаэробы, трихомонаду, вирусы, микоплазму, уреаплазму и хламидии как этиологические факторы. Видеоуродинамическое и обычное уродинамическое исследования с измерением внутриуретрального давления должны быть использованы у больных с CPPS, у которых инфекционный агент не может быть найден. Типичный больной с невоспалительным CPPS – это мужчина молодого или среднего возраста с симптомами простатита при нормальном простатическом секрете. Эти симптомы включают раздражение и различной степени дисфункцию мочеиспускания, однако основными признаками являются боли и ощущение дискомфорта, как бы распределяющегося в области таза. Данные объективного исследования обычно нормальные, за исключением некоторого напряжения предстательной железы и парапростатических мышц и сухожилий. При цистоскопии нередко предполагается наличие обструкции шейки пузыря в сочетании с трабекулярностью пузыря (или без нее). Клинические и уродинамические данные у больных показали, что у большинства из них имелись первичные нарушения тазовой симпатической нервной системы. При исследовании профиля уретрального давления в типичных случаях отмечается высокое максимальное давление закрытия уретры с области наружного уретрального сфинктера, несмотря на «электрическое молчание» наружного сфинктера при электромиографии. Blacklock подтвердил эти данные, дополнительно отметив относительно низкое среднее внутреннее детрузорное давление, что, по его мнению, способствует уменьшению скорости потока мочи. Расценивается данное состояние как синдром спазма шейки пузыря уретры. При обследовании мужчин в возрасте до 50 лет с клиническим диагнозом ХП функциональная обструкция шейки мочевого пузыря выявляется более чем у половины из них, обструкция из-за псевдодиссинергии сфинктера – еще у 24% и нестабильность детрузора – примерно у 50% больных. Таким образом, некоторые формы ХП связаны с первоначальным нарушением функции симпатической нервной системы и гиперактивностью α-адренорецепторов (а-АР). Нарушение уродинамики в простатическом отделе уретры, сопровождающееся повышением внугриуретрального давления, часто является причиной возникновения уретропростатических рефлюксов, которым отдельные авторы отвели роль главного этиологического фактора ХП. Хотя эти первичные изменения могут носить и субклинический характер, все же они создают условия для возникновения асептического, или бактериального, воспаления в ткани предстательной железы. Последнее сопровождается выработкой большого количества биологически активных веществ – медиаторов воспаления. Наличие в этой зоне высоких концентраций биологически активных субстанций приводит к нарушению нервной и гуморальной регуляций тонуса мышечных элементов уретры, предстательной железы и мочевого пузыря, является причиной возникновения динамической интравезикальной обструкции и боли. Под воздействием тех же факторов ухудшается микроциркуляция в тканях, а развивающийся воспалительный отек усугубляет интравезикальную обструкцию. Ликвидация фактора динамической обструкции способствует исчезновению уретропростатических рефлюксов и разрывает порочный круг», что делает применение ά-АБ при ХП патогенетически оправданным.

Симптомы различных мочеполовых и немочеполовых болезней», например стриктуры уретры, рака мочевого пузыря, интерстициального цистита, рака простаты, камней мочеточника, хронического эпидидимита, патологии аноректальной области, миалгии тазового дна и паховой грыжи, могут бьпъ похожими на симптомы, характерные для больных с «синдромом простатита. Поэтому очень важно тщательное индивидуализированное исследование.

Антибиотики рекомендуется применять при хроническом бактериальном простатите и как эмпирическую терапию при воспалительном CPPS. Наиболее эффективными при лечении хронического простатита и воспалительного CPPS считаются препараты 5-фторхинолонового ряда. При хроническом бактериальном простатите и при воспалительном CPPS антибиотики применяются в течение 2 недель после установления диагноза. После этого пациент должен быть повторно осмотрен, и антибактериальная терапия продолжается только в том случае, если при ранее проведенном микробиологическим исследовании выявлена патогенная культура или если пациент сообщает о положительном эффекте лечения и уменьшении боли. Рекомендуется полный период лечения 4–6 недель. Необходимы оптимальные большие дозы и пероральный прием лекарств (Schaeffer AJ., 1999). Если были обнаружены или подозреваются внутриклеточные бактерии, то нужно дать тетрациклины или эритромицины.

Антибиотики в комбинации с α-блокаторами.

Многими урологами признана эффективность терапии хронического бактериального простатита и воспалительного CPPS сочетанием антибиотиков с α-адреноблокаторами. Проведенное М. McNaughton-Collins с соавторами (1999) анкетирование среди урологов показало, что 74% специалистов в США назначают α-адреноблокаторы в половине и более случаев ХП. Одна из первых работ по данной проблеме была предпринята D. Е. Osborn и соавторами (1987), которые исследовали эффективность а-адреноблокаторов у больных с невоспалительным CPPS и выявили достоверные преимущества медикаментозной терапии по сравнению с плацебо. В других исследованиях было продемонстрировано снижение симптомов на 57–76% на фоне применения α-адреноблокаторов. В целом около 64% больных констатировали улучшение. Особого внимания заслуживает работа греческих ученых, в которой представлены результаты лечения 270 пациентов с ХП. Авторы констатировали, что наиболее чувствительными к терапии α-адреноблокаторами оказались больные невоспалительным CPPS. Из отечественных работ наибольший интерес представляет исследование В. Ткачука и соавторов (2000), которые изучали эффективность 12-недельного курса монотерапии α-адреноблокаторами у 92 пациентов с ХП. По мнению авторов, положительный результат лечения был достигнут у 98,9% больных. Проведенное в НИИ Урологии Минздрава России (Лопаткин Н. А. с соавт., 2002) исследование эффективности монотерапии α-адреноблокатором (теразозином) больных неинфекционным ХП продемонстрировало, что применение α-адреноблокаторов позволяет достичь улучшения качества жизни у большинства пациентов на фоне заметного статистически достоверного уменьшения симптомов: боли, дизурии и в первую очередь поллакиурии. Исходя из патогенеза XII можно ожидать, что включение α-адреноблокаторов в качестве элемента комбинированной терапии наряду с антибактериальными и (или) противовоспалительными средствами позволит добиться уменьшения частоты рецидивов заболевания и достичь лучших результатов лечения. Противопоказанием к назначению а-адреноблокаторов является застойный простатит.

Введение антибиотиков в ткань простаты может применяться только в особых случаях, когда обычная терапия не в состоянии ликвидировать инфекцию (Mayersak JS, 1998). У больных с хроническим простатитом с тяжелой симптоматикой некоторыми авторами отмечен положительный эффект от ТУРП (Darenkov AF 1989). Кроме того, известно большое количество других физиотерапевтических, физических методов терапии синдрома простатита.

Везикулит

Воспаление семенных пузырьков – везикулит (vesicuhtis), сперматоцистит (spermatocystitis) – встречается как следствие воспалительного процесса мочеполовых органов – простатита, коллику-лита, уретрита, эпидидимита. Наиболее частыми возбудителями неспецифического везикулита являются кокковая инфекция (стафилококки, стрептококки) и кишечная микрофлора, которые проникают в семенные пузырьки из задней части мочеиспускательного канала через семявыбрасывающие протоки, предстательную железу, стенку прямой кишки и гематогенным путем. Асептический везикулит наблюдается при застое крови в тазовых венах, длительном половом воздержании, атонии семенных пузырьков (застойный конгестивный везикулит).

По клиническому течению различают острый и хронический везикулит, по степени распространенности – односторонний и двусторонний. Двустороннее поражение встречается в 80–85% случаев. О. В. Проскура на основании паталогоанатомических признаков выделяет следующие формы везикулита: катаральный или поверхностный (vesicu-litis catarrhalis); глубокий (vesicuhtis profunda); эмпиему семенного канатика (empyema vesiculae seminalis); паравезикулит (paravesi-culitis).

При катаральном везикулите процесс локализуется в слизистой оболочке семенного пузырька. Она гиперемирована, в поверхностных слоях инфильтрирована и утолщена. Сосуды расширены, эпителий местами десквамирован. Семенной пузырек растянут и наполнен слизисто-гнойным, слизистым или слизисто-геморрагическим содержимым.

Для глубокого везикулита характерно распространение воспалительного процесса в подслизистый и мышечный слои семенного пузырька. В результате инфильтрации стенка его утолщается, уплотняется, просвет наполняется гнойным содержимым. Семенной пузырек растянут. В некоторых случаях в подслизистом слое семенного пузырька образуются мелкие отдельные абсцессы, вскрывающиеся в его просвет. Эти абсцессы под давлением скапливающегося в них секрета сливаются, растягиваются, образуя в семенном пузырьке полости с гноем. В результате затянувшегося процесса развивается эмпиема. Наступает диффузная инфильтрация стенок семенного пузырька, который превращается в полость с гнойным содержимым. При распространении воспаления и вовлечении в процесс окружающей клетчатки развивается паравезикулит.

Клиническая картина. Для острого везикулита характерны повышение температуры тела до 38–39 °С, боль в подвздошных областях, промежности и прямой кишке, усиливающаяся при акте дефекации и эякуляции, гемоспермия, нередко озноб. При остром везикулите отмечаются интенсивные болевые приступы с иррадиацией боли преимущественно в крестцово-поясничную область, задний проход и область промежности (так называемая колика семенного пузырька). Мочеиспускание учащено, половая возбудимость повышена, отмечаются частые эрекции и поллюции. Половой акт болезненный и не уменьшает полового возбуждения.

При адекватном лечении острые воспалительные явления в семенном пузырьке длятся около недели, затем стихают. Инфильтрат постепенно рассасывается, а содержимое пузырька через семявыбрасы-вающий проток поступает в мочеиспускательный канал. При неблагоприятном течении болезни развивается эмпиема семенного пузырька. Содержимое пузырька может изливаться в окружающие органы или мочеиспускательный канал и даже в брюшную полость, обусловливая перитонит (О. В. Проскура, 1970).

В целях диагностики выполняют ректальное пальцевое исследование и определяют в содержимом семенных пузырьков лейкоциты и эритроциты. При высоком положении семенные пузырьки не прощупываются даже при значительном их увеличении. В таких случаях исследование производят в положении больного на корточках. При пальпации с обеих сторон от средней линии предстательной железы определяются два продолговатых образования. При эмпиеме семенной пузырек прощупывается в виде болезненного плотноэластического грушеобразного образования. При паравезикулите контуры семенных пузырьков расплывчатые. В их области пальпируется плотный, болезненный разлитой инфильтрат.

Пальпацию семенных пузырьков следует производить крайне осторожно, так как грубое исследование может стать причиной распространения инфекции и даже коллапса.

Лечение консервативное и хирургическое. В острый период больные нуждаются в строгом постельном режиме. Назначают легкую диету, обеспечивающую нормальную функцию кишечника, тепловые процедуры, сидячие ванны температуры 37–40 °С 2–3 раза в сутки длительностью 15–20 мин, грелку на область промежности, парафиновые аппликации, микроклизмы из горячей воды температуры 40 °С с добавлением 0,5–1 г антипирина 2–3 раза в сутки. Для обезболивания применяют папаверина гидрохлорид, анальгин, в тяжелых случаях – промедол. При повышенной половой возбудимости эффективны бромиды. Суппозитории с наркотическими и арготическими веществами уменьшают гиперемию (Ergotini 0,1; Extr. Belladonnae 0,2; But. Cacao 2,0. По 1 суппозиторию 2–3 раза в сутки). Наряду с этим назначают 2–3 антибиотика широкого спектра действия в сочетании с производными нитрофурана и сульфаниламидными препаратами (В. С. Карпенко, 1985). При эмпиеме семенных пузырьков и угрозе ее прорыва в окружающие органы или брюшную полость гнойник вскрывают через промежность. При длительном течении хронического везикулита применяют пункционную везикулостомию под контролем ультразвука с промыванием семенных пузырьков антисептическими растворами.

Эпидидимит

Воспаление придатка яичка – эпидидимит (epididymitis) является одним из частых заболеваний половых органов у мужчин. Различают неспецифический, вызванный гноеродными банальными микроорганизмами, и специфический (гонорейный, сифилитический, туберкулезный, бруцеллезный, трихомонозный) эпидидимит. Неспецифический эпидидимит встречается у 80–90% больных. Различают 4 группы этиологических факторов неспецифического эпидидимита: инфекционные, инфекционно-некротические, застойные (абактериальные) и травматические. Среди инфекционных эпидидимитов значительное место занимают бактериальные. У взрослых больных преобладает кишечная палочка (52,7%), реже встречаются стафилококки (19,3%), протей (13,4%). У детей чаще обнаруживают стафилококки (37,9%), кишечную палочку выявляют у 29,8% больных, протей – у 1,4%. К инфекционным факторам относят инфекционные и вирусные заболевания (грипп, паротит, пневмония и др.), микоплазмы, хламидии. К абактериальной группе этиологических факторов относятся половые излишества, мастурбация, прерывание полового акта, постоянные запоры, геморрой, то есть те, которые вызывают застой крови в венах органов малого таза и мошонки. Травма органов мошонки способствует возникновению эпидидимита только в 7,7% случаев. Иногда сочетается несколько факторов, например, травматический и инфекционный, наиболее характерный для эпидидимитов, обусловленных эндоурет-ральными манипуляциями (катетеризацией, бужированием, цистоскопией, промыванием мочевого пузыря под давлением). Микроорганизмы проникают гематогенным, лимфогенным путями или ретроградно по семявыводящим протокам.

Различают острый и хронический неспецифический эпидидимит.

I О. Л. Тиктинский (1984) предложил следующую классификацию эпидидимитов: 1) инфекционные (бактериальные, вирусные, вызванные микоплазмами, хламидиями); 2) некротически-инфекционные (при перекруте и некротизировании гидатид; обусловленные неполным перекрутом яичка); 3) гранулематозные (вызванные семенной гранулемой); 4) травматические; 5) застойные; 6) в зависимости от течения заболевания – острые серозные и гнойные, хронические, рецидивирующие.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро: температура тела повышается до 38–40 °С, появляются озноб, слабость, недомогание, резкая боль в мошонке с иррадиацией в паховую область, корень полового члена и крестец. При движении боль усиливается, причем она настолько интенсивна, что больной не может передвигаться. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.При эпидидимите определяются увеличение придатка, его уплотнение, напряжение, резкая болезненность. При пальпации иногда боль иррадиирует по ходу семенного канатика и выше, вплоть до поясничной области. Поверхность его гладкая. При пальпации семенного канатика прощупывается утолщенный на всем протяжении и болезненный семявыводящий проток. Кожа мошонки отечная, красная, напряженная, складки ее сглажены, температура кожи мошонки повышена. Воспалительный процесс может остаться ограниченным, но иногда распространяется на яичко (эпидидимоорхит). При этом яичко увеличивается, при пальпации не определяется грань между яичком и придатком. Оба эти образования болезненны, яичко увеличено, уплотнено, иногда бугристое. Острый период обычно длится 5–7 дней. Возможно спонтанное обратное развитие воспалительного процесса: уменьшается отечность мошонки и воспалительного инфильтрата, снижается температура тела, уменьшается боль, однако придаток остается увеличенным, болезненным и плотным при пальпации. Чаще всего при отсутствии лечения воспаление может перейти в абсцедирование. Появляется участок флюктуации. Абсцесс имеет тенденцию к прорыву наружу, вследствие чего придаток спаивается с кожей мошонки.

Диагностика воспаления придатка обычно не представляет трудностей. Однако надо помнить, что острое начало характерно и для туберкулезного поражения. Поэтому в каждом случае при вялом течении эпидидимита больного нужно тщательно обследовать. Это относится и к случаям абсцедирования со спаянием с кожей мошонки. Решающее значение для дифференциальной диагностики при этом имеет обнаружение микобактерий туберкулеза в пунктате придатка или данные биопсии. Острый неспецифический эпидидимит необходимо дифференцировать также с заворотом яичка, острым поражением гидатид и аллергическим отеком мошонки.

Лечение. Больным острым эпидидимитом необходим постельный режим. Из диеты следует исключить острые, раздражающие блюда, мошонке создают возвышенное положение (рекомендуют носить плавки). Назначают новокаиновые блокады семенного канатика с добавлением антибиотиков, в первые дни – холод. Когда острые явления стихают, применяют рассасывающую терапию (ультрафиолетовое облучение, тепло, диатермию, токи УВЧ, электрофорез калия йодида). Назначают интенсивную терапию антибиотиками широкого спектра действия в сочетании с сульфаниламидными препаратами.

При абсцедировании придатка абсцесс вскрывают и рану дренируют. По показаниям производят резекцию придатка, а при тотальном гнойно-воспалительном процессе – эпидидимэктомию.

При неспецифическом эпидидимите прогноз благоприятный. Однако при рецидивировании заболевания может развиться непроходимость придатка и семявыносящего протока, а при двустороннем поражении – наступить бесплодие.

Орхит

Воспаление яичка – орхит (orchitis).Орхит часто сочетается с воспалением придатка яичка – эпидидимитом. Острый эпидидимит и острый орхит имеют схожие этиологию, патогенез и клинические проявления, в связи, с чем их нередко объединяют под одним понятием – эпидидимоорхит (epididymoor-chitis). Высокая частота вовлечения в воспалительный процесс паренхимы придатка яичка обусловлена как непосредственным распространением воспалительного процесса перивазальным и интерстициальным путями, так и нарушением крово-, лимфообращения, сдавлением яичка, стазом и гипертензией в протоках придатка и семенных канальцах.

Орхит может иметь острое и хроническое течение. Различают неспецифический, или банальный, орхит, развивающийся вследствие проникновения банальных гноеродных микроорганизмов (стафило-, стрептококков) и грамотрицательной микрофлоры (кишечной палочки, протея), и специфический (гонорейный, туберкулезный, сифилитический, трихомонозный). Специфический орхит может наблюдаться при эпидемическом паротите, бруцеллезе, болезни Боткина, сыпном тифе, малярии, проказе и т. д. К неспецифическим относятся вирусный орхит, орхит, вызванный микоплазмами, грибами, а также антибактериальный и травматический орхит. Почти в 50% случаев возбудителем неспецифических воспалительных заболеваний мужских половых органов является хламидийная инфекция, передающаяся половым путем.

Выделяют инфекционный (бактериальный, вирусный; вызванный микоплазмами; хламидийный), некротически-инфекционный (обусловленный неполным перекрутом яичка), гранулематозный (семенная гранулема), травматический и застойный факторы.