Читать книгу "Анализы. Актуальные сведения по лабораторным исследованиям под рукой"

Определение крови в спинномозговой жидкости

Количественное определение крови

Метод основан на сравнении уровня гемоглобина в периферической крови и спинномозговой жидкости. М. М. Гунеф использовал для определения гемоглобина в ликворе 0,04 %-ный раствор аммиака.

Ход определения

5 мл геморрагической спинномозговой жидкости центрифугируют в течение 10 мин, осадок растворяют в 5 мл 0,4 %-ного раствора аммиака, можно брать и меньше, важно, чтобы количество жидкости и раствора аммиака было одинаковым. Кровь из пальца в количестве 20 мл смешивают с 5 мл 0,4 %-ного раствора аммиака.

Концентрацию гемоглобина определяют на аппарате при длине волны 542.

Биохимические методы исследования

Определение глюкозы

Определение глюкозы в спинномозговой жидкости осуществляется с помощью цветной реакции или на биохимическом анализаторе так же, как и в крови. В норме в ликворе содержится глюкоза в пределах 2,8–3,9 ммоль/л. При остром и подостром серозном менингите содержание глюкозы увеличивается. Увеличение ее содержания в ликворе при нормальном содержании в крови наблюдается при явлениях раздражения оболочек мозга.

Определение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости должно проводиться с исследованием сахара крови.

Унифицированный газооксидазный метод по окислению ортотолуидина

Глюкозооксидаза окисляет глюкозу с образованием перекиси водорода, которая под действием пероксидазы окисляет ортотолуидин с образованием синего хромогена. Обе реакции протекают одновременно при рН 4,8.

Необходимые реактивы

1. Натрия хлорид – 9 г/л (изотонический раствор). Готовят, растворяя 0,9 г NaCl в 100 мл жидкости.

2. Цинка сульфат – 50 г/л, 5 г сульфата цинка (ZnSO₄) растворяют в воде, объем доводят до 100 мл.

3. Натр едкий – 0,3 ммоль/л готовят, растворяя в воде, доводят до 100 мл.

4. Натр едкий – 0,3 ммоль/л готовят, растворяя 1,2 г NaOH в 100 мл воды, концентрацию проверяют титрованием.

5. Ортотолуидина 1 %-ный раствор: 1 г препарата растворяют в 100 мл 96 %-ного спирта. Раствор можно хранить в холодильнике в склянке с притертой пробкой в течение нескольких месяцев.

6. Ацетатный буферный раствор pH 4,8: смешивают 4 части 0,25 г уксусной кислоты и 6 частей 0,25 %-ного ацетата натрия.

7. Глюкозооксидаза. Сухой препарат активностью 3000 ЕД/мг или больше.

8. Пероксидаза из крови – 1 мл растворяют в 5 мл ацетатного буфера.

9. Рабочий реактив: в 80 мм ацетатного буфера растворяют 2 мг глюкозооксидазы и 1 мг пероксидазы, прибавляют 1 мл 1%-ного раствора ортотолуидина и доводят объем буферным раствором до 100 мл. Рабочий реактив должен быть прозрачным, бесцветным или иметь слабо-зеленый оттенок, в этом случае он устойчив при хранении на холоде. Если же окраска интенсивная или спустя несколько часов после хранения начинает выпадать осадок, это значит, что ортотолуидин недостаточно чистый и его надо перекристаллизовать.

10. Калибровочные растворы глюкозы. Глюкозу предварительно высушивают при 37 °C и хранят в эксикаторе. Сначала готовят основной раствор с концентрацией 50 ммоль/л, для чего 180 мл вещества растворяют в 20 мл насыщенного раствора 0,3 %-ной бензойной кислоты. Из этого раствора готовят рабочие калибровочные растворы, содержащие 3; 6; 9; 12; 15; 18 и 21 ммоль/л. Для этого берут 0,6; 1,2; 1,8; 2,4; 3; 3,6 и 4,2 мл основного раствора и доводят насыщение раствором до 10 мл.

Ход определения

В центрифужные пробирки вносят 1,1 мл сульфата цинка и 0,4 мл 0,3 %-ного раствора NaOH, перемешивают. При этом образуется тонкий гель гидрата окиси цинка, в него впускают 0,1 мл спинномозговой жидкости, снова перемешивают и в течение 10 мин центрифугируют. К 1 мл надосадочной жидкости добавляют 3 мл рабочего реактива и осторожно перемешивают. Постепенно развивается окрашивание, которое возникает максимум через 13–15 мин, а затем постепенно уменьшается. Фотометрируют через один и тот же промежуток времени после добавления рабочего реактива в кюветах с длиной оптического пути 1 см, длина волны 625 нм холостого опыта. При приготовлении калибровочного графика вместо проб крови берут 0,1 мл соответствующего калибровочного раствора. Расчет можно проводить по калибровочному графику, для построения которого на одной оси откладывают концентрацию глюкозы (моль/л), а на другой – величины экстинкции.

Определение хлоридов

Определение хлоридов может осуществляться методом титрования или на электролитном анализаторе.

Пониженное содержание хлоридов в ликворе характерно для менингита, особенно туберкулезного, при бруцеллезе, повышенное – при опухолях мозга, абсцессах мозга, эхинококкозе.

Определение мочевины, билирубина, холестерина

Имеет небольшое диагностическое значение.

Определение гликопротеинов и липопротеинов спинномозговой жидкости производят с помощью электрофореза на бумаге с предварительным сгущением жидкости.

Диагностика заболеваний

Для диагностики туберкулеза используются триптофановая реакция с 2 %-ным формалином, 0,06 %-ным раствором цитрата натрия и концентрированная соляная кислота.

Необходимые реактивы

1. 2 %-ный водный раствор формалина (1 часть формалина и 19 частей дистиллированной воды).

2. 20,6 %-ный раствор азотистого натрия (NaNO₂), готовится ex tempera из 0,6 %-ного раствора (1 часть его и 9 частей дистиллированной воды).

3. Концентрированная соляная кислота.

Ход определения

В широкую пробирку отмеривают 3 мл спинномозговой жидкости, прибавляют 15 мл концентрированной соляной кислоты и 2–3 капли раствора формалина, слегка встряхивают и дают постоять в течение 5 мин, а затем доливают 2 мл раствора азотистокислого натрия. При положительной реакции на границе жидкостей образуется нежное фиолетовое кольцо, которое при стоянии исчезает. При отрицательной реакции кольцо совсем не образуется или имеет коричневый цвет.

При туберкулезном менингите в отличие от менингита другой этиологии реакция часто бывает положительной.

Реакция Фридмана и Ференца

Метод основан на окислительно-восстановительной реакции раствора перманганата калия и осаждении белка трихлоруксусной кислотой.

Необходимые реактивы

1. 1 %-ный водный раствор перманганата калия, приготовленный на бидистиллированной воде и постоявший не менее 2–3 недель.

2. 20 %-ный раствор трихлоруксусной кислоты.

Ход исследования

К 1 мл ликвора прибавляют 0,05 мл (1 каплю) реактива 1, смесь хорошо взбалтывают. В нормальной спинномозговой жидкости наблюдается яркое фиолетовое окрашивание, которое долго сохраняется. Цвет не меняется от прибавления 2–3 капель реактива 2.

Реакция используется для ранней диагностики менингита. В ранней стадии менингита при смешивании ликвора с раствором перманганата калия фиолетовая окраска переходит в красно-желтый и коричнево-желтый цвета.

При добавлении трихлоруксусной кислоты (реактив 1) в случаях гнойного менингита цвет доходит до светло-желтого или наступает полное обесцвечивание с одновременным помутнением и осаждением белка.

Изменение цвета по типу менингеальной реакции не наступает при других органических поражениях мозга: травме, опухоли, сифилисе мозга, рассеянном склерозе и других, протекающих без менингеальных симптомов.

Микробиологическое исследование

Микробиологическое исследование цереброспинальной жидкости проводится в случаях, сходных с менингитом, а также при коматозных состояниях и неврологических симптомах неясного генеза.

Спинномозговая жидкость стерильна, поэтому положительный результат исследования – это всегда расшифровка диагноза.

Этиология менингитов очень разнообразна.

Наиболее часто выделяют следующие микроорганизмы:

1) при гнойных менингитах: менингококк, пневмококк, стафилококк золотистый, стрептококки групп А, В, D, Н, бактерии коли, протеус, псевдомонос и др.;

2) при асептических менингитах: туберкулезная палочка, возбудитель лептоспироза, токсоплазмоза, вирусы.

Пробы должны проводиться асептично.

Забор материала собирают в 2 стерильные пробирки.

Одна направляется на цитологическое исследование, вторая – на бактериологическое исследование в объеме до 10 мл, у взрослых – 15 мл.

Учитывая, что часть возбудителей чувствительна к охлаждению, материал должен быть доставлен в лабораторию как можно скорее, и при доставке должна поддерживаться температура 37 °C.

Доставленную пробу центрифугируют. Надосадочную жидкость стерильной пипеткой помещают в пробирку и используют для биохимического и серологического исследований.

Оставшийся осадок и около 0,5 мл жидкости используют для изготовления мазков для посева.

Из осадка делают 2 тонких мазка на стекле, окрашивают по Граму метиленовым синим и немедленно микроскопируют.

Иногда на типичной морфологии могут быть выявлены только возбудители – как менингококк, пневмококк.

Результаты первичной микроскопии служат основанием предварительной диагностики. Для посева берут 10 мл жидкости в стеклянной пробирке.

Посев спинномозговой жидкости производят на следующие питательные среды:

1) двойную среду;

2) среду для контроля стерильности;

3) жидкую среду Сабуро;

4) среду Рапопорт.

К осадку, оставшемуся в пробирке, добавляют 5 мл сывороточного полужидкого кляра – среду обогащения.

Проверку роста проводят после ночной инкубации, а в дальнейшем ежедневно в течение 7 дней до появления роста.

При отсутствии роста дается отрицательный результат на 9– 10-й день.

Выделение микроорганизмов из спинномозговой жидкости свидетельствует об их этиологической роли.

Должна быть проведена количественная оценка бактериального роста.

Таблица 48

Сводный справочник показателей спинномозговой жидкости

В случае положительного результата проводят дальнейшую идентификацию с определением их свойств, типизируя их, определяя чувствительность к антибактериальным препаратам.

Применение международной системы единиц СИ вызывает определенные затруднения в оценке результатов исследования спинномозговой жидкости. В таблице 48 приведены показатели нормы в единицах СИ в сравнении с традиционными, для чего приводятся соответствующие коэффициенты перевода показателей в традиционную систему, которая встречается в старых изданиях.

Глава 12
Исследование экссудатов и транссудатов

Виды пунктатов

Транссудат (от «транс» и лат. sudo – «просачиваюсь») – жидкость, скапливающаяся при общих и местных нарушениях кровообращения; невоспалительный выпот, результат пропотевания сыворотки крови. От воспалительного выпота (экссудата) отличается главным образом низким содержанием белка (табл. 49).

Транссудаты (невоспалительные жидкости) появляются вследствие разнообразных причин:

1) при повышении венозного давления (правожелудочковая недостаточность сердца, портальная гипертония на почве тромбоза воротной вены, цирроза печени, адгезивный перикардит);

2) при снижении онкотического давления в сосудах (заболевания, протекающие с гипопротеинемией: нефротический синдром различной этиологии, тяжелые поражения печени, кахексия);

3) при нарушениях обмена электролитов, главным образом повышении концентрации натрия (гемодинамическая сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени);

4) при увеличении продукции альдостерона и некоторых других состояниях.

Таблица 49

Дифференциально-диагностические признаки транссудатов и экссудатов

Экссудат (exsudatio; от лат. exsudare – «потеть») – выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Соответственно жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата (например, при экссудативном плеврите).

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.

Сохраняющееся динамическое равновесие между данными механизмами обеспечивается тем, что всасывающая способность плевры у здорового человека почти в 3 раза превышает ее секретирующую способность, поэтому в плевральной полости содержится лишь незначительное количество жидкости.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, является двухфазным и включает немедленную и замедленную фазы. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15–30 мин. Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4–6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно и продолжается более 4 суток.

Преходящее повышение проницаемости сосудов в немедленной фазе обусловлено главным образом контрактильными явлениями со стороны эндотелиальных клеток. При этом в реакцию вовлекаются преимущественно венулы. В результате взаимодействия медиаторов со специфическими рецепторами на мембранах эндотелиальных клеток происходит сокращение актиновых и миозиновых микрофиламентов цитоплазмы клеток, округляются эндотелиоциты; две соседние клетки отодвигаются друг от друга, и между ними появляется межэндотелиальная щель, через которую и осуществляется экссудация. Стойкое увеличение проницаемости сосудов в замедленной фазе связано с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными факторами – лизосомальными ферментами и активными метаболитами кислорода. При этом в процесс вовлекаются не только венулы, но и капилляры.

По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления могут быть разделены на 2 группы:

1) прямодействующие, влияющие непосредственно на эндотелиальные клетки, вызывая их контракцию, – гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, лейкотриены С4 и D4;

2) нейтрофилзависимые, эффект которых опосредуется лейкоцитарными факторами. Такие медиаторы неспособны повышать проницаемость сосудов у лейкопенических животных. Это компонент комплемента С5а des Arg, лейкотриен В4, цитокины, в частности интерлейкин-1, отчасти фактор, активирующий тромбоциты.

Повышенная проницаемость сосудов в сочетании с увеличенным фильтрационным давлением крови, осмотическим и онкотическим давлением ткани обеспечивает выход жидкой части крови из сосуда и задержку ее в ткани. По некоторым данным, экссудация осуществляется также путем фильтрации и диффузии через микропоры в самих эндотелиальных клетках (трансцеллюлярные каналы), а также не столько пассивным путем, сколько активным – с помощью так называемой микровезикуляции, состоящей в микропиноцитозе эндотелиальными клетками плазмы крови, транспорте ее в виде микропузырьков (микровезикул) по направлению к базальной мембране и выбросе ее в ткань.

Поскольку повышение проницаемости сосудов при воспалении наблюдается в значительно большей степени, чем при любом из невоспалительных отеков, даже при которых этот фактор является ведущим, количество белка в экссудате превышает таковое в транссудате. В свою очередь, отличие в степени повышения проницаемости сосудов при воспалительных и невоспалительных отеках обусловлено разницей в количествах и наборе высвобождаемых биологически активных веществ. Например, лейкоцитарные факторы, повреждающие сосудистую стенку, играют важную роль в патогенезе экссудации и мало участвуют при невоспалительных отеках.

Степенью повышения проницаемости сосудов определяется и белковый состав экссудата. При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперсные альбумины, по мере дальнейшего повышения – глобулины и, наконец, фибриноген.

Экссудаты образуются в результате воспалительных процессов, вызываемых разнообразными причинами. Различают экссудаты:

1) серозные и серозно-фибринозные (при экссудативных плевритах и перитонитах туберкулезной этиологии, ревматических плевритах);

2) геморрагические (чаще всего при злокачественных новообразованиях и травматических поражениях плевры, брюшины, перикарда, реже – при инфаркте легкого, остром панкреатите, геморрагических диатезах, туберкулезе);

3) хилезные (при затруднении лимфооттока через грудной проток вследствие сдавления опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, а также при разрыве, обусловленном травмой или опухолью);

4) хилусоподобные (при хронических воспалениях серозных оболочек вследствие обильного клеточного распада с жировым перерождением);

5) псевдохилезные (молочный вид этих экссудатов обусловлен не увеличенным содержанием жира, как в хилезных, а своеобразным изменением белка, наблюдается иногда при липоидной дистрофии почек);

6) холестериновые (при застарелых осумкованных выпотах в плевральную, брюшную или перикардиальную полость);

7) гнилостные (при огнестрельных ранениях и присоединении гнилостной флоры);

8) гнойный.

Рассмотрим несколько подробнее характеристику отдельных видов экссудатов.

Серозный экссудат характеризуется умеренным содержанием белка (3–5 %), в основном мелкодисперсного (альбумин), и небольшим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов, вследствие чего имеет невысокий удельный вес (1015–1020) и является достаточно прозрачным. По составу наиболее близок к транссудату.

Характерен для воспаления серозных оболочек, реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Экссудат при серозном воспалении слизистых оболочек характеризуется большой примесью слизи. Такое воспаление называется катаральным. Чаще всего серозный экссудат наблюдается при ожоговом, вирусном, аллергическом воспалениях.

Фибринозный экссудат отличается высоким содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудов. При контакте с поврежденными тканями фибриноген превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс (на серозных оболочках) или пленки (на слизистых), вследствие чего экссудат уплотняется. Если фибринозная пленка рыхлая, поверхностная, легко отделяется без нарушения целостности слизистой, такое воспаление называется крупозным. Оно наблюдается в желудке, кишечнике, трахее, бронхах. В том случае, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и при ее удалении обнажается язвенная поверхность, речь идет о дифтеритическом воспалении. Оно характерно для миндалин, полости рта, пищевода. Такое различие обусловлено характером эпителия слизистой оболочки и глубиной повреждения. Фибринозные пленки могут самопроизвольно отторгаться благодаря аутолизу, развертывающемуся вокруг очага, и выходить наружу, подвергаться ферментативному расплавлению, прорастанию соединительной тканью с образованием соединительнотканных сращений, или спаек. Фибринозный экссудат может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе.

Гнойный экссудат характеризуется наличием большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов, главным образом погибших и разрушенных (гнойные тельца), ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов, иногда – нитей фибрина, особенно нуклеиновых кислот, обусловливающих высокую вязкость гноя. Вследствие этого гнойный экссудат является достаточно мутным, с зеленоватым оттенком. Он характерен для воспалительных процессов, вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками или химическими флогогенами, такими как скипидар, отравляющие вещества. Нередко гнойный экссудат бывает окрашен в красно-бурый или бурый цвет от примеси крови или кровяного пигмента. Под микроскопом видно огромное количество гнойных клеток: одни из них хорошо сохранившиеся, другие сморщены, зернисты, нередко в стадии полного распада.

При оформившейся эмпиеме – сплошная масса детрита и отмерших гнойных клеток, жировые капли, иногда кристаллы гематоидина и холестерина и почти всегда обильная микрофлора. Своеобразная и нечасто встречающаяся картина наблюдается при так называемой плевральной эозинофилии. В этих случаях до 75 % клеток плеврального выпота являются эозинофильными полинуклеарами, тогда как обычно их встречается 1–5 %. В крови обычно в этих случаях эозинофилия отсутствует. Массивная эозинофилия (до 75–80 %) может наблюдаться и при повторных пункциях в стадии резорбции гемоторакса.

Гнилостный экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей, вследствие чего имеет грязно-зеленую окраску и крайне неприятный запах индола и скатола. Образуется в случае присоединения патогенных анаэробов. Под микроскопом обнаруживаются гнойные шарики, сильно дегенерированные, много кристаллов холестерина и жирных кислот, иногда кристаллы гематоидина, масса различных микроорганизмов.

Геморрагический экссудат характеризуется большим содержанием эритроцитов, что придает ему розовый или красный цвет. Характерен для туберкулезных поражений (туберкулезного плеврита), чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа, аллергического воспаления, т. е. при воздействии высоковирулентных агентов, бурно протекающем воспалении, сопровождающемся значительным повышением проницаемости и даже разрушением сосудов. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления – серозный, фибринозный, гнойный. Геморрагические экссудаты наблюдаются при злокачественных новообразованиях плевры, цинге, геморрагических диатезах, а также при огнестрельных ранениях грудной клетки. При огнестрельных ранениях по числу эритроцитов можно судить, продолжается ли кровотечение или оно прекратилось. Если кровотечение продолжается, то число свежих эритроцитов не меняется; если оно прекратилось, то число таких эритроцитов уменьшается. В стадии резорбции после ранений много эозинофилов и макрофагов с заглоченными эритроцитами и их обломками и значительное количество клеток мезотелия.

Молочновидные экссудаты объединяют хилезные, хилусоподобные и псевдохилезные экссудаты, так как они имеют вид разбавленного молока с зеленоватым отблеском.

Хилезные экссудаты происходят от разрыва лимфатических сосудов и истечения хилуса. Такие экссудаты главным образом наблюдаются в полости брюшины, но бывают и в плевральной полости вследствие разрыва грудного протока, межреберных и легочных лимфатических сосудов. Молочный вид их обусловливается присутствием большого количества жира, который легко отстаивается и образует верхний сливкообразный слой.

Под микроскопом в них определяют капельки жира, окрашивающиеся в черный цвет от осмиевой кислоты и в красный – от Судана 3; кроме того, в них находят очень много красных кровяных клеток, лимфоцитов и немного полинуклеаров. Прибавление к хилезному экссудату одного эфира или эфира с предварительным подщелачиванием несколькими каплями раствора едкого калия быстро осветляет экссудат. Хилезные экссудаты произвольно свертываются, но не вполне за один раз – свертки фибрина появляются в них повторно.

Хилусоподобные экссудаты встречаются чаще, чем хилезные; они происходят вследствие хронического воспаления серозных оболочек и обыкновенно наблюдаются: в брюшной полости – при атрофическом циррозе печени, в полостях плевры – при туберкулезе, сифилисе и злокачественных новообразованиях плевры. Молочный вид этих экссудатов зависит от распавшихся перерожденных клеток. Вообще жира в них бывает значительно меньше, чем в хилезных экссудатах, но под микроскопом он выглядят обычно в форме более крупных жировых шариков; наряду с последними встречается также масса перерожденных клеток.

Псевдохилезные экссудаты имеют также вид разбавленного молока, но вовсе не содержат жира; если же они содержат жир, то в очень небольших количествах – меньше того количества, которое необходимо, чтобы жир служил причиной белого цвета жидкости (менее 0,15 %). От чего зависит цвет таких жидкостей, определенно сказать нельзя. Одни авторы объясняют его белковыми телами, другие – мукоидным веществом, третьи – особым агрегатным состоянием частиц глобулина, четвертые – нуклеинами и мукоидами и, наконец, некоторые – лецитином. Псевдохилезные экссудаты при стоянии не образуют сливкообразного слоя и не осветляются от прибавления эфира: от осмиевой кислоты они приобретают лишь коричневый оттенок или даже вовсе не изменяют своего цвета. Обычно не свертываются или дают ничтожное количество фибрина. Псевдохилезные экссудаты встречаются при липоидной дегенерации почек.

Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабления защитных сил организма и при присоединении вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный экссудаты.

Биологическое значение экссудации состоит в том, что, являясь одним из основных компонентов воспаления как патологического процесса, она выполняет вместе с тем важную защитную роль, которая заключается в следующем. Экссудация обеспечивает поставку в ткань плазменных медиаторов – активных компонентов комплемента, кининов, факторов свертывающей системы, ферментов плазмы, биологически активных веществ, высвобождаемых активированными клетками крови. Совместно с тканевыми медиаторами они участвуют в умерщвлении и лизисе микроорганизмов, привлечении лейкоцитов крови, опсонизации патогенного агента, стимуляции фагоцитоза, раневом очищении, репаративных явлениях. С экссудатом из тока крови в очаг выходят продукты обмена, токсины, т. е. очаг воспаления выполняет дренажную элиминативную функцию. С другой стороны, вследствие свертывания лимфы в очаге, выпадения фибрина значение экссудата в усугублении венозного застоя и тромбирования венозных и лимфатических сосудов повышается, так как он участвует в задержке в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена.

Вместе с тем при определенных условиях экссудация может приводить к осложнениям воспалительного процесса – поступлению экссудата в полости тела с развитием, например, плеврита, перикардита, перитонита; сдавлению близлежащих органов; гноеобразованию с развитием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии. Образование спаек может вызвать смещение и нарушение функций органов. Большое значение имеет локализация воспалительного процесса. Так, например, образование на слизистой оболочке гортани при дифтерии фибринозного экссудата может привести к асфиксии.