Текст книги "Энциклопедия клинической педиатрии"

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит – системное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Встречается относительно редко. В большинстве случаев диагностируется поздно и в течение 2–3 лет наблюдения расценивается как хроническая дизентерия.

Этиология. Этиология заболевания до сих пор не выяснена. Непосредственным толчком к развитию заболевания может служить психическая травма, та или иная инфекционная патология (скарлатина, ветряная оспа, ОРВИ, острая кишечная инфекция, дизентерия, сальмонеллез, коли-энтерит).

Патогенез. В основе патогенеза лежит синдром нарушения иммунологической реактивности организма с развитием реакций аутоагресии против энтероцитов. Заболевание носит ярко выраженный системный характер с поражением большинства органов и систем организма.

Чаще у детей наблюдаются легкие формы течения заболевания, но в последние годы увеличилось количество тяжелых форм неспецифического язвенного колита.

Клинические проявления. В семейном анамнезе обычно имеются указания на наличие аллергических и иммунных заболеваний у кровных родственников. Болеют преимущественно мальчики. Болезнь может возникнуть в любом возрасте, но чаще в подростковом и юношеском.

Основным клиническим проявлением является синдром гемоколита. Стул обычно учащен, до 2–5 раз в сутки, неоформленный, с обилием слизи, примеси крови, гноя. Обычно заболевание начинается с разжижения стула без патологических примесей, а через 2–3 месяца в кале появляется кровь, перемешанная с калом, слизь. Затем присоединяются и другие симптомы заболевания. В редких случаях неспецифический язвенный колит может сопровождаться запорами.

Болевой синдром при неспецифическом язвенном колите не постоянен, он предшествует или совпадает с эпизодами учащенного и разжиженного стула. Схваткообразная боль по всему животу, без определенной локализации или вокруг пупка обычно появляется во время приема пищи или перед актом дефекации. При дальнейшем развитии заболевания болевой синдром обычно исчезает. Упорные, длительные боли характерны для осложненного неспецифического язвенного колита.

Ярко выражены жалобы астено-интоксикационного характера: быстрая утомляемость, общая слабость, головные боли, субфебрильная температура, снижение аппетита, похудание и др.

Начальные проявления неспецифического язвенного колита могут маскироваться заболеваниями с поражением суставов. Ребенку при этом длительное время проводится лечение по поводу ревматизма или ревматоидного артрита. Поражение суставов при неспецифическом язвенном колите обусловлено системностью поражения органов, деформация суставов отсутствует, поражены в основном крупные суставы, нет признаков кардита.

При объективном осмотре у ребенка ярко выражены симптомы хронической интоксикации и полигиповитаминоза: серовато-зеленоватый, бледный оттенок кожи, признаки анемизации организма, «тени» или «синева» под глазами, сухость губ, заеды, повышенная ломкость ногтей, тусклый оттенок волос и т. д.

Четко выявляются объективные признаки задержки физического и особенно полового развития (отсутствие длительное время вторичных половых признаков, недостаточное развитие гениталий).

Диагностируются отклонения в нервно-психической и вегетативной сферах.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно всегда имеются патологические отклонения – систолический шум на верхушке сердца и в точке Боткина функционального характера, стойкая аритмия, тахикардия.

При осмотре живота часто отмечаются вздутие, урчание и шум плеска по ходу толстого кишечника, метеоризм. Пальпируются болезненная (спазмированная) или безболезненная сигмовидная и ободочная кишки. Практически у всех больных определяется умеренная гепатомегалия, а в некоторых случаях – спленомегалия.

Диагностика. Диагноз неспецифического язвенного колита выставляется на основании данных анамнеза, клинических проявлений и дополнительных методов исследования.

В общем анализе крови отмечается стойкая гипохромная анемия, изредка лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, выраженное ускорение СОЭ (обычно свыше 40–60 мм/ч).

Для биохимического исследования характерны следующие изменения: гипопротеинемия, диспротеинемия за счет гипоальбуминемии и гипер-гамма-глобулинемии, увеличение фракции a₂-глобулинов, у большинства пациентов признаки синдрома цитолиза (гипертрансфераземия), положительные осадочные пробы, С-реактивный белок.

При копрологическом исследовании – кал неоформленный, обилие эритроцитов, лейкоцитов, слизь, непереваренные частицы и т. д. Анализ кала на дисбактериоз в 100 % случаев выявляет нарушение биоценоза кишечника с наличием условно-патогенной флоры, снижением общего количества кишечной палочки, полным или частичным отсутствием бифидофлоры.

Эндоскопические методы исследования толстой кишки выявляют следующие патогномоничные симптомы: ранние – отечность, разрыхленность слизистой оболочки кишки, умеренная или выраженная гиперемия слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, единичные или множественные геморрагии, утолщение складок слизистой, зернистость слизистой, в том числе выраженная (симптом «малины»), контактная кровоточивость, в том числе выраженная (симптом «кровавой росы»); поздние – поверхностные или глубокие эрозии и язвенные дефекты с белесоватым дном (фибрин), сливные обширные эрозивно-язвенные поля (при тяжелом течении), в просвете кишки кровь, слизь, гной, псевдополипы.

Наряду с эндоскопическим исследованием пациента ведущую роль играет рентгенологическое обследование кишечника (ирригография). Патогномоничные признаки неспецифического язвенного колита, выявляемые на ирригограммах: пятнистый («мраморный») рисунок толстой кишки; быстрое освобождение от бария пораженных участков кишки (гипермоторика); исчезновение гаустр (симптом «водопроводной трубы» или «шланга»); зазубренность контуров; укорочение толстой кишки с выпрямлением естественных изгибов; двуконтурность рисунка кишки.

Лечение. В терапии заболевания имеет значение лечебная диета. Пища должна быть механически щадящей, обладать хорошими вкусовыми качествами. Исключаются молочные продукты (кроме небольшого количества сыра и сливочного масла). Диета должна быть богата полноценными белками и витаминами. Однако в связи с анорексией питание больного осуществить трудно. Необходимо стремиться к тому, чтобы ребенок съедал по возможности больше мяса, рыбы, яиц, каши (рисовая, гречневая). В остром периоде ограничивают прием углеводов, так как они увеличивают брожение и метеоризм, таким образом усиливая болевой синдром. С осторожностью можно употреблять яблоки, груши, гранаты, землянику, арбузы. При улучшении состояния диета расширяется. Ограничения в питании допускаются лишь на короткий промежуток времени в острый период заболевания. Особое значение имеет белковый компонент рациона, необходимый для процессов репарации, повышения иммунного статуса, улучшения кроветворной функции.

Медикаментозное лечение проводится салазосульфаниламидами (салазопиридазин). Дозировка подбирается индивидуально; при наступлении эффекта дозировка препарата снижается. Дополнительно назначаются энтеросептол, интестопан. Используется фитотерапия. При отсутствии эффекта проводится хирургическое лечение.

Профилактика. Профилактическое лечение проводится весной и осенью по 2 месяца на протяжении 2–3 лет.

Прогноз. Полное выздоровление исключено, возможно лишь достижение клинической ремиссии.

Дискинезии желчевыводящих путей

Самой ранней и распространенной патологией билиарной системы у детей является дискинезия желчевыводящих путей. Дискинезия – функциональные нарушения моторики желчного пузыря и желчных путей, клинически проявляющиеся болями в правом подреберье. Этиология. Дискинезии подразделяются на первичные и вторичные. К первичным дискинезиям относятся те заболевания, в основе которых лежат функциональные нарушения желчевыделительной системы, обусловленные изменениями нейрогуморальных регуляторных механизмов. Они развиваются при интоксикациях на фоне аллергических заболеваний, эндокринно-гормональных нарушений, невроза. Вторичные дискинезии возникают рефлекторно при заболеваниях органов брюшной полости по типу висцеро-висцеральных рефлексов, присоединяясь к хроническому холецистохолангиту, желчекаменной болезни, сопутствуют язвенной болезни, гастриту, дуодениту, заболеваниям кишечника, поджелудочной железы.

Патогенез. Большое значение в патогенезе дискинезии придается увеличению давления в двенадцатиперстной кишке при ее патологии и наступающем в связи с этим нарушением гидродинамики тока желчи. При наличии дуоденостаза повышается давление в желчевыделительной системе с замедлением оттока желчи. Возникновение нарушения моторики желчных путей и желчной гипертензии приводит к изменению нормального кровотока в желчном пузыре и желчных протоках, что в свою очередь обусловливает гипоксию с последующим изменением проницаемости клеточных мембран и биохимических процессов в клетках слизистой желчного пузыря и печени.

Клинические проявления. Клиническая картина дискинезии у детей сходна с проявлениями хронического холецистита и характеризуется болями в животе с преимущественной локализацией в правом подреберье. Боли ноющие или схваткообразные, сопровождаются диспепсическими расстройствами. Характерной чертой дискинезии является связь болей с волнениями, нервно-психическими и физическими перегрузками. Во время болевого приступа дети нередко госпитализируются с диагнозом острого аппендицита. Болевой синдром при гипотонических дискинезиях желчных путей характеризуется постоянными, периодически усиливающимися болями и чувством распирания в правом подреберье. Болевой синдром при гипертонической дискинезии желчного пузыря характеризуется болями приступообразного характера (схваткообразные, колющие, режущие), кратковременные, связанные с отрицательными эмоциями, с физическим перенапряжением, с иррадиацией в правое плечо, подложечную и околопупочную область.

Диспепсия – непременный спутник дискинезии желчевыводящих путей: снижение аппетита, тошнота, непереносимость жирной пищи, реже рвота (при переедании, употреблении жирной и сладкой пищи), иногда горечь во рту (первые признаки несостоятельности клапанного аппарата верхнего отдела пищеварительного тракта), неустойчивость стула.

При объективном обследовании обнаруживаются астеновегетативные расстройства, чаще с преобладанием активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Характерна болезненность при пальпации в правом подреберье, положительные пузырные симптомы (Кера, Ортнера, Мюсси и др.), более чем у 70 % пациентов – умеренная гепатомегалия.

Диагностика. К лабораторно-инструментальным критериям диагностики относятся следующие.

1. Фракционное дуоденальное зондирование (ФДЗ) – позволяет выявить гипертонус сфинктеров Одди и Люткенса, когда отмечается увеличение продолжительности II и III фаз ФДЗ от 10 до 30 мин, при гипотонии – уменьшение до 1–3 мин; гиперкинезия желчного пузыря характеризуется быстрым его опорожнением, наступающим сразу или в первые 3–5 мин, объем порции В (IV фаза) не изменен, зондирование может сопровождаться болями в животе; при гипокинезии – пузырный рефлекс в норме или замедлен, время опорожнения пузыря замедлено, количество желчи в порции В больше нормы.

2. Пероральная холецистография: при гипертонической дискинезии желчный пузырь имеет яйцевидную форму, опорожнение его ускорено или замедлено; при гипотонической дискинезии – желчный пузырь увеличен, его опорожнение замедлено.

3. Эхохолецистография – выявляет характер двигательных нарушений желчного пузыря, диагностирует аномалии желчевыводящих путей, которые в ряде случаев могут служить причиной дискинетических расстройств.

4. Микроскопия желчи – отмечаются нарушения коллоидного равновесия желчи (увеличение количества кристаллов холестерина, кальция билирубината); у большинства детей выявляются паразиты (вегетативные формы лямблий, яйца описторхисов, личинки Strongyloides stercoralis и др.).

5. Биохимическое исследование желчи проводится редко (при подозрении на желчно-каменную болезнь), при этом при гиперкинетической форме наблюдается снижение биохимических ингредиентов желчи, а при гипокинетической – повышение.

Дифференциальная диагностика. Проводится с дуоденитом, гастритом, глистной инвазией, аппендицитом.

Лечение. Обязательной составляющей лечения является диетотерапия (частое дробное питание с ограничением жирных, жареных, соленых и копченых блюд, яичных желтков, сдобного теста, блюд и напитков в холодном виде).

При гипомоторной дискинезии назначаются:

1) препараты, стимулирующие желчеобразование (холеретики):

а) истинные холеретики (холагон, холензим и др.);

б) препараты, содержащие желчные кислоты (аллохол, дехолин, лиобил);

в) синтетические препараты (никодин, оксафенамид, циквалон);

г) препараты растительного происхождения (аир болотный, бессмертник песчаный, кукуруза обыкновенная, мята перечная, одуванчик лекарственный, шиповник);

2) препараты, вызывающие повышение тонуса желчных путей (холинокинетики):

а) сульфат магния;

б) сорбит;

в) ксилит;

г) барбарис обыкновенный.

При гипермоторной дискинезии назначаются препараты, вызывающие расслабление тонуса желчных путей (холеспазмолитики): группа М-холинолитиков, эуфиллин; препараты растительного происхождения (зверобой продырявленный, крапива двудомная, ромашка аптечная).

В комплексное лечение включается физиотерапия (индуктотермия, УВЧ, СВЧ, диадинамические токи, лазеротерапия), рефлексотерапия, лечебная физкультура, минеральные воды (при гипермоторной дискинезии – маломинерализованные воды «Славяновская», «Смирновская»; при гипомоторной дискинезии – минеральные воды высокой и средней минерализации («Ессентуки» № 17, «Арзни», «Акаван»).

Панкреатит

Острый панкреатит – заболевание, проявляющееся воспалительными и дегенеративными изменениями ткани поджелудочной железы в результате действия активированных протеолитических ферментов.

В детском возрасте острый панкреатит чаще протекает в форме острого интерстициального панкреатита, но могут встречаться и другие его формы (отек поджелудочной железы с начальным местным некрозом и без него, деструктивный панкреатит).

Этиология. Острый панкреатит у детей – в большинстве случаев проявление паротитной инфекции. Возбудителями панкреатита могут быть и другие вирусы. Предрасполагающими факторами к возникновению заболевания являются затруднение оттока панкреатического сока, гиперлипидемия, гиперкальциемия, травма живота.

Патогенез. При любом из вышеперечисленных повреждений ткани поджелудочной железы (в результате прямого воздействия или обструкции) развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся отеком и клеточной инфильтрацией. Клетки воспалительного инфильтрата образуют продукты перекисного окисления, свободные радикалы. В результате этого снижается внутриклеточная рН (внутриклеточный ацидоз), нарушаются энергетические процессы, высвобождаются лизосомальные ферменты. Нарушение барьерных свойств мембран лежит в основе феномена утечки ферментов в кровь. Выход лизосомальных ферментов в цитоплазму провоцирует интрапанкреатическую активацию энзимов, в частности трипсиногена. Последний может активировать другие ферменты (эластазу, фосфолипазу А). Активация калликреиногена способствует местному расширению сосудов, увеличению проницаемости, что еще больше усиливает микроциркуляторные расстройства и усугубляет повреждение поджелудочной железы. В результате утечки ферментов и увеличения уровня кининов, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ в крови возникают волемические и микроциркуляторные расстройства вплоть до развития коллапса. Активация через XII фактор систем гемостаза провоцирует общие и органные тромбо-геморрагические проявления.

Клинические проявления. Ведущим симптомом острого панкреатита является боль в животе различной степени интенсивности, от умеренной до резкой схваткообразной, заставляющей ребенка занять вынужденное коленно-локтевое положение. Она может длиться от нескольких минут (типа колики) до нескольких суток. Локализация болей различная, но чаще они локализуются в эпигастрии и в области пупка, на что указывают более старшие дети. Иногда боль носит опоясывающий характер, иррадиирует в спину или бедро. Часто боли сочетаются с диспептическими явлениями – тошнотой, рвотой, однократной или многократной, не приносящей облегчения. Дети становятся беспокойными или, наоборот, малоподвижными. Кожа бледная, серовато-цианотичная. При тяжелых формах острого панкреатита может развиться коллаптоидное состояние или болевой шок. Температура тела может быть нормальная или субфебрильная, реже фебрильная. При осмотре живот незначительно вздут, пальпация обнаруживает умеренную припухлость над пупком на 1–2 см левее средней линии.

У части детей выявляются симптомы недостаточности тонкокишечного пищеварения: учащение и разжижение стула. При копрологическом исследовании – увеличение содержания жирных кислот, внеклеточного крахмала и неизмененных мышечных волокон.

Возможны безболевые варианты острого панкреатита. Кроме наличия общетоксических симптомов, четко выявляются симптомы недостаточности пищеварения. При объективном исследовании определяются симптомы поражения поджелудочной железы: Мейо-Робсона; Менделя; Коплена; Грея; Керте; Грота; френикус-симптом; болезненность в точках Кача, Дежардена; при воспалении головки поджелудочной железы определяется также болезненность в треугольнике Шоффара.

Иногда острый панкреатит может начинаться постепенно и проявляться умеренными болями в животе. Это типично для серозного панкреатита. При геморрагическом и некротическом панкреатитах характерны нарастающая тяжесть состояния ребенка, упорство и выраженность болей в животе, неукротимая рвота, признаки эксикоза, артериальная гипотония, коллапс.

Хронический панкреатит – достаточно редкое заболевание у детей. Представляет собой хроническое воспаление поджелудочной железы, характеризующееся нарушением ее функции и уменьшением ткани.

Этиология. Наиболее значимую роль в возникновении хронического панкреатита играют воспалительно-деструктивные заболевания двенадцатиперстной кишки, перенесенные вирусные и бактериальные заболевания (например, эпидемический паротит), алиментарные причины (переедание, злоупотребление высокоэкстрактивными продуктами питания – концентрированный бульон, крепкий кофе, копчености, обильный прием жиров, сладостей, злоупотребление свежими овощами и фруктами, соками, особенно из цитрусовых).

Предрасполагающими факторами являются проявления пищевой аллергии у детей, наличие хронических очагов инфекции, травмы живота, семейная липидемия, гиперпаратиреоидизм, обструкция главного панкреатического протока (стеноз, камень, опухоль), трансплантация органов, липодистрофия идиопатической природы и др. Частая причина хронического панкреатита у подростков – злоупотребление алкоголем, токсикомании.

Развитие хронического панкреатита возможно через 1,5–2 месяца после перенесенного острого панкреатита (происходит хронизация интерстициального воспалительного процесса в поджелудочной железе).

Патогенез. Длительно текущий воспалительно-дегенеративный процесс в поджелудочной железе вызывает постепенное склерозирование ее паренхимы с последующим снижением экзокринной и эндокринной функций.

Клинические проявления. Доминирующим субъективным симптомом является приступообразная боль в верхней половине живота колющего характера или тупая, упорная.

Обычно приступ болей провоцируется погрешностями в питании либо возникает после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. У большинства детей отмечается «глубокое» ощущение боли, ее усиление в ночное время (в положении лежа). Опоясывающий характер болей отмечается довольно редко, при тотальном поражении железы, с иррадиацией в левый бок, поясницу. Изолированно боль в левом подреберье встречается редко.

Дети жалуются также на быструю утомляемость, нарушения сна, снижение успеваемости в школе, раздражительность и другие симптомы хронической интоксикации.

Диспепсические расстройства стабильны и наблюдаются у всех детей с хроническим панкреатитом: упорная, иногда навязчивая и мучительная тошнота, рвота, реже однократная, чаще повторная, не приносящая облегчения больному, горечь во рту, обильная саливация, изжога. Нарушения аппетита могут проявляться в его снижении или избирательности.

Характерны изменения стула – отмечаются запоры, поносы, чередование поносов с запорами, метеоризм, периодически полифекалия. Кал при внешнесекреторной недостаточности железы жирный, серо-коричневого цвета, зловонный.

При объективном осмотре практически у всех детей выявляются симптомы хронической интоксикации и полигиповитаминоза (серовато-зеленоватый, бледный оттенок кожи лица, особенно носогубного треугольника, «тени» или «синева» под глазами, сухость губ, заеды и т. д.).

Четко определяются симптомы вегетативной дистонии с преобладанием активности того или иного отдела вегетативной нервной системы, но в подавляющем числе случаев – ваготония.

При осмотре живота отмечается устойчивый мышечный дефанс верхней половины передней брюшной стенки, в одних случаях локализованный (симптом Керте), в других более распространенный; гиперестезия кожи слева от пупка, левого реберно-позвоночного угла (симптом Бергмана – Калька); при пальпации выявляется достаточно выраженная болезненность в зоне Шоффара, точках Мейо – Робсона, Кача, Дежардена, положительная пальпация живота по Гротту. При длительном рецидивирующем течении заболевания заметны плотность и истончение (за счет атрофии) мышечного слоя поясничной области слева.

Диагностика панкреатитов. Диагноз основывается на совокупности клинических симптомов и данных лабораторно-инструментального обследования. При остром и обострении хронического панкреатита в периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, ускорение СОЭ.

При биохимическом исследовании выявляется повышение активности липазы, амилазы, протеолитической активности крови по БАЭЭ-субстрату.

При копрологических исследованиях обнаруживаются амилорея, реже стеаторея и креаторея, резкое увеличение количества общих жиров в суточном кале.

Диагностическую ценность имеют изменения показателей объема, бикарбонатной щелочности, активности панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом, полученном в ходе зондирования железы (тест с 0,5 %-ным раствором соляной кислоты, секретином или панкреозимином). В начальных стадиях заболевания у детей преобладает гиперсекреторный тип секреции, в более поздних чаще выявляется гипосекреторный тип панкреатической секреции. Не исключены и другие типы нарушений секреции.

Провоцирующие тесты положительны.

Высокую диагностическую ценность имеет ультразвуковое исследование поджелудочной железы. В фазу развернутых клинических проявлений эхографически в большинстве случаев наблюдается диффузное или локальное увеличение поджелудочной железы. Контур ее четкий, несколько неравномерный.

При дуоденографии, в том числе и в условиях искусственной гипотонии, двенадцатиперстная кишка резко раздражена, в ней отчетливо определяется рефлюксирование содержимого в желудок. Отмечается спазм функциональных сфинктеров двенадцатиперстной кишки, увеличение размеров большого дуоденального сосочка (симптом «восьмерки» или «буквы»), его недостаточность, исчезновение обычной равномерной зубчатости по медиальному контуру двенадцатиперстной кишки. Иногда двенадцатиперстная кишка атонична, на длительное время задерживается контрастное вещество, складки слизистой оболочки сглажены.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз острого панкреатита проводят со многими заболеваниями, сопровождающимися интенсивными болями в животе: перфорацией язвы, острой кишечной непроходимостью, печеночной коликой, острым аппендицитом, острым холециститом и т. д. Хронический панкреатит дифференцируют от заболеваний гастродуоденальной зоны и патологии желчного пузыря.

Лечение. Принципы лечения острого и обострения хронического панкреатита одинаковые. Одновременно терапия должна быть направлена на устранение или максимальное подавление причин хронизации воспалительного процесса в поджелудочной железе, восстановление нарушенного ее функционального состояния.

При остром панкреатите больному обеспечивается постельный режим. Назначается обильное питье и ограничение питания, а при тяжелых формах болезни – исключение пищи с последующим парентеральным питанием и постепенным переходом к энтеральному. С целью подавления секреторной функции поджелудочной железы назначают внутримышечное введение 0,1 %-ного раствора атропина сульфата из расчета 0,01—0,02 мл/кг. Для снятия болевого синдрома применяют спазмолитические и болеутоляющие средства. При рвоте показан 0,5 %-ный раствор церукала (метоклопрамида), 0,5–1,0 мг/кг в сутки, внутримышечно в 2–3 введения. Проводится инфузионная терапия: введение раствора натрия хлорида, глюкозы, витаминов С и группы В. Используется также ингибитор протеолитических ферментов – контрикал – суточная доза для детей до 3 лет – 1000 антитрипсиновых ЕД/кг, вводится в 2–3 приема; 3—12 лет – однократная доза 10 000 антитрипсиновых ЕД 2–3 раза в сутки капельно внутривенно несколько дней подряд до получения эффекта. На фоне капельных вливаний проводят форсированный диурез (маннитол, эуфиллин, лазикс), симптоматическую терапию. С 7—10-го дня заболевания необходима заместительная терапия (панкреатин, мезим-форте и др.), назначение витаминов в возрастных дозировках.

Большое значение имеет лечебное питание, обеспечивающее функциональное щажение железы. В диете ограничивается содержание жиров и легкоусвояемых углеводов. Калорийная потребность обеспечивается за счет увеличения белков. Исключается жареная, консервированная, острая пища. Пища соответствует столу № 5-п по Певзнеру. В период ремиссии широко используются панкреатин, мезим-форте и другие ферментные препараты, способствующие лучшему перевариванию пищи. Показана витаминотерапия. Имеет значение и гипосенсибилизирующая терапия с целью осаждения иммунных комплексов.

Осложнения. Недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы с нарушениями переваривания пищи, образование камней и кист, иногда – нагноение последних, развитие холестатического цирроза печени с синдромом портальной гипертензии вследствие склероза головки железы и застоя желчи, сахарный диабет.

Диспансерное наблюдение. Диспансерное наблюдение и восстановительное лечение проводятся в условиях поликлиники.

Участковый педиатр активно выявляет обострение панкреатита и регулярно проводит противорецидивную терапию. Контролируется питание ребенка: в первые 5–6 месяцев назначают диету – стол № 5-п, затем медленно расширяют ее при отсутствии признаков активации воспалительного процесса в поджелудочной железе.

В год 3–4 раза назначают повторные курсы панкреатических ферментов по 1–1,5 месяца каждый. На протяжении первого года после выписки из стационара дети обследуются в поликлинике каждые 3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев. При появлении клинических и лабораторных признаков обострения панкреатита ребенка госпитализируют.

При благополучном состоянии в течение 5 лет его можно снять с дальнейшего диспансерного наблюдения. В течение всего срока наблюдения необходимо проводить закаливающие процедуры, санировать очаги хронической инфекции, своевременно выявлять и лечить любые заболевания, прежде всего системы пищеварения.

Профилактика. Предусматривает создание ребенку определенных условий жизни, исключающих возможность развития панкреатита: правильное, соответствующее возрастным потребностям питание; закаливание и физическая культура с раннего детства; оберегание от любых инфекций, особенно эпидемического паротита и кишечных заболеваний; своевременное выявление и лечение любых заболеваний системы пищеварения, которые могут привести к нарушению панкреатических функций; тщательная санация очагов хронической инфекции. На заключительном этапе лечения с целью профилактики рецидивов заболевания используется курортное лечение. Курортные методы проводят не ранее 6 месяцев после законченного курса лечения и при отсутствии признаков недостаточности поджелудочной железы.

Прогноз. Всегда серьезен, что определяется возможностью тяжелого течения и исхода острых деструктивных форм, а также перехода в хроническую форму заболевания.