Текст книги "Энциклопедия клинической педиатрии"

Глава VIII. Болезни эндокринной системы

Сахарный диабет

Сахарный диабет – частое эндокринное заболевание, имеющее в последние годы тенденцию к росту. Сахарный диабет приводит к инвалидизации больного, чем и определяется его социальная значимость. С детьми, больными сахарным диабетом, могут встретиться врачи любой специальности: хирурги при абдоминальном синдроме, который развивается в период декомпенсации; дежурные врачи, врачи скорой и неотложной помощи, реанимационных отделений при наличии коматозных состояний у детей.

Сахарный диабет представляет собой аутоиммунное заболевание, обусловленное генетическим дефектом; состояние хронической гипергликемии, вызванной отсутствием или снижением секреции инсулина или дефицитом его активности на уровне клеток-мишеней.

В последние годы отмечается увеличение частоты сахарного диабета у детей. По данным ВОЗ, в настоящее время на земном шаре насчитывается 50–60 млн больных сахарным диабетом, из них 8 % детей. Сахарным диабетом могут болеть дети различного возраста, даже новорожденные. Чаще заболевание манифестирует у детей в периоде наиболее интенсивного роста, в препубертатном и пубертатном периодах.

Сахарный диабет у детей протекает тяжелее, чем у взрослых. У них отмечается склонность к кетозу, ацидозу, гипогликемическим состояниям. Для детей, больных сахарным диабетом, характерно развитие ангиопатии, поэтому вопросы профилактики этого заболевания, его раннее выявление, организация правильного лечения заслуживают очень большого внимания. Сахарный диабет относят к числу наследственных заболеваний.

По классификации ВОЗ, сахарный диабет в детском возрасте различают по типу: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, диабет 1-го типа), наблюдаемый у 1 из 500 детей и подростков, и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, диабет 2-го типа), который из-за более легкой симптоматики или ее отсутствия диагностируется гораздо реже.

Этиология. Этиология ИЗСД неясна. Патологический процесс, приводящий к гибели продуцирующих инсулин бета-клеток островков Лангерханса, связывают с рядом генетических, аутоиммунных факторов и факторов окружающей среды.

Генетические факторы.

1. При ИЗСД наблюдается повышенная частота экспрессии некоторых антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA DR₃ и DR₄). При одновременном наследовании DR₃ и DR₄ риск развития ИЗСД удваивается.

2. Среди ближайших родственников больного риск заболевания повышен; 2–5 % сибсов и их потомков страдают ИЗСД. Конкордантность для однояйцевых близнецов – 40–50 %.

Аутоиммунные факторы. Аутоиммунную природу заболевания подтверждает наличие циркулирующих антител к бета-клеткам в сыворотке на первой неделе заболевания в 90 % случаев, на четвертой неделе – у 50 %, после года заболевания – у 5 %; таким образом, после их воздействия островки Лангерханса атрофированы, остаются только фиброзные рубчики.

Факторы окружающей среды. Менее ясно значение факторов окружающей среды. Роль вирусов при развитии ИЗСД обсуждается давно. Предполагают, что это ретровирусы, которые могут быть похожими на белок 64К – они и вызывают иммунный ответ на фоне дефицита Т-супрессоров. Вирус-индуцированная форма Коксаки, эпидпаротита, краснухи, кори, гепатита обладает тропизмом к клеткам поджелудочной железы по системе HLA В15, В8, DRW₄, DRW₃.

Патогенез. Сахарный диабет – вирусно-аллергическое заболевание, иммунопатологический процесс, при котором развивается воспалительный процесс в островках Лангерханса. При любом патологическом состоянии наступает этап, когда генетический дефект уже имеется, но еще отсутствует манифестация процесса.

При разрушении 90 % бета-клеток снижение секреции инсулина становится клинически значимым. При отсутствии инсулина – важного анаболического гормона – обменные процессы в организме смещаются в сторону катаболизма (сниженное потребление глюкозы и повышенное ее образование путем неогенеза и гликогенолиза), что приводит к гипергликемии. При дефиците инсулина содержание глюкагона, адреналина, соматотропного гормона и кортизола повышено: эти гормоны стимулируют липолиз, освобождение жирных кислот и образование кетокислот.

Если глюкоза плазмы превышает почечный порог реабсорбции (более 180 мг % или 10,2 ммоль/л), развивается глюкозурия, приводящая к осмотическому диурезу, повышающему выделение мочи и потребление жидкости. При резко выраженном дефиците инсулина в большом количестве образуются кетоны. Без инсулинотерапии развивается диабетический кетоацидоз (метаболический синдром, характеризующийся гипергликемией, метаболическим ацидозом, дегидратацией и сонливостью), который может привести к развитию комы и летальному исходу.

Классификация.

А. Клинические классы.

1. Инсулинзависимый диабет (ИЗСД) – I тип.

2. Инсулиннезависимый диабет (ИНСД) – II тип:

а) у лиц с нормальной массой тела;

б) у лиц с ожирением.

3. Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

1) заболеванием поджелудочной железы;

2) болезнями гормональной этиологии;

3) состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ;

4) аномалиями инсулина и его рецепторов;

5) определенными генетическими синдромами;

6) смешанными состояниями.

4. Диабет, обусловленный недостаточностью питания (трофический):

а) панкреатический;

б) панкреатогенный.

5. Нарушения толерантности к глюкозе:

а) у лиц с нормальной массой тела;

б) у лиц с ожирением.

6. Сахарный диабет беременных.

Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета).

1. Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.

2. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Клинические проявления. Сахарный диабет у детей обычно начинается бурно, с возникновения полидипсии, полиурии, никтурии, полифагии, похудания, сухости кожи и слизистых. Снижение иммунитета способствует присоединению грибковых и гнойничковых осложнений. У больных появляются слабость, утомляемость, диабетический румянец, истончается подкожно-жировой слой, наступают атрофические изменения в скелетных мышцах. Иногда могут появляться ксантомы в области ладоней и стоп. Аппетит снижается лишь в фазу декомпенсации сахарного диабета.

У детей младшего возраста появляется дневной и ночной энурез, моча бесцветная, оставляет на белье «крахмальные» пятна. Типичны опрелости в области промежности, на внутренней поверхности бедер, ягодицах.

Характерны системные поражения при диабете, одной из основных причин которых является хроническая декомпенсация. К ним относятся диабетические поражения сосудов, которые рассматриваются как проявления сахарного диабета и могут возникать в различные сроки от начала заболевания. Наследственная предрасположенность сказывается преимущественным поражением того или иного органа и скоростью прогрессирования сосудистых изменений. Диабетическое поражение сосудов сетчатки глаза характеризуется расширением венул, появлением микроаневризм, экссудатов, кровоизлияний и пролиферирующего ретинита. Микроаневризмы капилляров и особенно венул являются специфическими изменениями сетчатки при сахарном диабете. Характерна тенденция увеличения количества микроаневризм в премакулярной области. Длительно существующие аневризмы могут исчезать, что обусловлено их разрывом (кровоизлияния) или тромбозом и организацией за счет отложения в них протеинов и липидов. Экссудаты в виде беловато-желтых, восковидных очагов помутнения локализуются обычно в области кровоизлияний в различных отделах сетчатки. У части больных наблюдаются изменения в виде пролиферирующего ретинита. В дальнейшем может происходить повреждение зрительного диска с понижением зрения, отслоением сетчатки.

Диабетическое поражение почек (синдром Киммельстила-Уилсона) проходит в своем развитии несколько стадий:

I – пренефротическая, проявляющаяся незначительной транзиторной или постоянной протеинурией;

II – нефротическая, характеризующаяся увеличением протеинурии, снижением концентрационной способности почек, наличием гипоизостенурии, отеков, гиперхолестеринемии, повышением артериального давления; при этом азотовыделительная функция снижена (I–II стадии хронической почечной недостаточности), характерно уменьшение глюкозурии при высокой гипергликемии;

III – нефросклеротическая стадия, выражающаяся в хронической почечной недостаточности III степени.

Поражение почек часто сочетается с поражением сосудистой оболочки глаз. Изменения сосудов, питающих нервные образования, могут привести к развитию различных неврологических синдромов.

Вовлечение в процесс сосудов желудка и кишечника предрасполагает к развитию язв. Для поражения сосудов нижних конечностей характерны трофические язвы, изменения суставов и связок стопы (диабетическая стопа).

Жировая инфильтрация печени, проявляющаяся гепатомегалией и выраженным в разной степени нарушением ее функции, быстро развивается при неадекватном лечении. Синдром Мориака, включающий задержку роста и полового развития, гепатомегалию, отложение жира в области лица и туловища, психические нарушения, встречается у детей при длительной, стойкой декомпенсации диабета.

Поражение сердца при сахарном диабете может быть обусловлено сосудистыми изменениями, миокардиодистрофией.

Если болезнь не распознается при появлении первых клинических симптомов, то возможно развитие острого кетоацидоза. Он характеризуется появлением жалоб на боли в животе, пояснице, сердце, за грудиной, резким ухудшением состояния. Отмечаются слабость, мышечная гипотония, запах ацетона изо рта, диспепсические нарушения (отказ от еды, тошнота, рвота). При отсутствии адекватного лечения кетоацидотическая декомпенсация может быстро перейти в диабетическую кому.

Диагностика. Критерии диагностики сахарного диабета у детей: наличие клинических симптомов диабета (полиурии; кетонурии; быстрой потери массы тела в сочетании с возрастанием уровня гликемии выше 11,1 ммоль/л); при отсутствии клинических симптомов диабета – повышение уровня сахара в капиллярной крови натощак (> 6,7 ммоль/л) и достоверное повышение гликемии капиллярной крови (> 11,1 ммоль/л) при проведении стандартного глюкозотолерантного теста (СГТТ) более чем в одной из проб, взятых после приема глюкозы в дозе 1,75 г/кг массы тела (но не более 75 г). Перед проведением теста обследуемый должен голодать не менее 10–12 ч.

Нарушенная толерантность к глюкозе у детей диагностируется при сочетании следующих двух признаков: содержание сахара в крови натощак ниже уровня, который позволяет диагностировать диабет (< 6,7 ммоль/л), и повышении уровня гликемии через 2 ч после дачи глюкозы (7,8—11,1 ммоль/л).

К методам, позволяющим выявить транзиторную гипергликемию, относится определение гликозилированного гемоглобина – нарастание уровня его выше 7 % свидетельствует о повышении среднего уровня гликемии за предшествующие 2–3 месяца.

Определение С-пептида в сыворотке крови позволяет оценить функциональное состояние бета-клеточного аппарата поджелудочной железы. У больных сахарным диабетом I типа уровень С-пептида понижен.

Диагностическим критерием может быть содержание иммунореактивного инсулина крови (в норме 3—20 нмоль/л), которое при ИЗСД снижается.

Для подтверждения сахарного диабета имеет значение выявление антител к островковым клеткам поджелудочной железы.

Выявлению диабетического поражения сосудов помогает метод прижизненной биопсии кожи, мышц, десны, желудка, почек. Определяют остроту и поля зрения.

В клинической практике при постановке диагноза указывают тип сахарного диабета: инсулинзависимый (I тип), инсулиннезависимый (II тип); наличие или отсутствие сахарного диабета в родословной: семейный, спорадический, фазу декомпенсации: с кетоацидозом, без кетоацидоза; характер компенсации: клинико-метаболическая, клиническая, ремиссия (полная; частичная); наличие диабетической комы I, II, III степени (кетоацидотическая, гиперосмолярная, молочнокислая – гиперлактацидемическая, гипогликемическая); наличие диабетических микроангиопатий: моносистемная; полисисемная (ретинопатия, кардиопатия, нейропатия, гастроэнтеропатия, нефропатия, гепатопатия, артропатия); осложнения:

специфические (катаракта; гломерулосклероз; синдром Мориака; синдром Нобекура;

липоидный некробиоз кожи; диабетическая гангрена); неспецифические (фурункулез;

пиодермия; вульвит; баланит; кандидоз; мочевая инфекция и др.); сочетание с другими заболеваниями: несахарный диабет, гипотиреоз, гипокортицизм, гипопаратиреоз, ожирение,

муковисцидоз и др.; длительность болезни в годах; степень потребления в инсулине.

Дифференциальная диагностика. Полиурия и полидипсия могут быть признаками несахарного мочеизнурения, при котором в отличие от сахарного диабета жажда очень велика, а полиурия достигает 8—10 л, иногда 20 л в сутки. Больные несахарным диабетом не могут переносить запрета в приеме жидкости, поскольку у них развивается чрезвычайно тяжелое состояние обезвоживания с гипертермией и неврологическими расстройствами. Болезнь сопровождается очень низкой плотностью мочи (1000–1003), глюкозурия отсутствует, уровень глюкозы в крови нормальный.

При случайном обнаружении глюкозы в моче следует думать и о почечной глюкозурии, которая протекает без клинических симптомов и характеризуется появлением незначительных количеств глюкозы в моче (не более 1–2 %) при нормальном содержании глюкозы в крови натощак и нормальных показателях глюкозотолерантного теста. Болезнь обусловлена моносимптомной тубулопатией проксимального типа.

Глюкозурия может быть также одним из признаков сложной тубулопатии – синдрома, или болезни Де Тони-Дебре-Фанкони (глюкоаминофосфат-диабет).

Иногда транзиторные глюкозурия и гипергликемия отмечаются при лихорадочных состояниях, токсических поражениях печени, отравлениях, длительном операционном наркозе, чрезмерном физическом напряжении, психогенных стрессах, травмах головы, энцефалитах. В подобных случаях имеет место соответствующий анамнез. Однако у всех больных необходимо повторно определять содержание глюкозы в крови и суточной моче и исследовать тест толерантности к глюкозе.

Лечение. При лечении сахарного диабета необходимо добиться компенсаторной стадии болезни.

Признаки компенсации сахарного диабета: уровень гликемии в пределах 8—10 ммоль/л; стабильное течение болезни; разница показателей максимальной и минимальной гликемии в течение суток не превышает 4,4–5,5 ммоль /л; глюкозурия в каждой порции мочи в пределах 1 %; отсутствие гипогликемических состояний; нормальные размеры печени; нормальные показатели липидного обмена; нормальные показатели физического и полового развития; уровень гликозилированного гемоглобина не превышает 6,5 ± 1,5 %; высокий уровень физической и интеллектуальной работоспособности.

У больных с тяжелым течением заболевания, по мнению большинства диабетологов, уровень гликемии натощак и перед каждым приемом пищи не выше 10 ммоль/л и глюкозурии в пределах 5 % сахарной ценности пищи (100 % углеводов + 50 % белков) можно считать удовлетворительным.

Достичь этих показателей можно только при рациональном использовании всех видов терапии, и прежде всего инсулина.

Для лечения сахарного диабета у детей используются препараты инсулина короткого, средней продолжительности, длительного действия и инсулины-миксты.

К инсулинам короткого действия относятся актрапид, актрапид МС, актрапид НМ, антрапид, эктрапид, инсульран, хумулин R, хумулин S, хоморап, новолин и др. Эффект при подкожном или внутримышечном их введении наступает через 15–30 мин и продолжается 5–8 ч.

Препараты инсулина средней продолжительности действия: семилонг, лонг, инсулин семиленте, семиленте МС, монотард, монотард МС, монотард НМ, ленте, ленте МС, хомофан 100, хумулин NPH, хумулин N и др. При подкожном введении эффект наступает через 45—180 мин и продолжается 10–24 ч.

Препараты инсулина длительного действия: ультралонг, ультраленте, ультраленте МС, ультратард МС, хумулин ультралонг и др. Эффект при подкожном введении наступает через 4–8 ч и продолжается 20–36 ч. Препараты инсулина длительного действия в настоящее время у детей практически не используются.

Инсулины-миксты (актрафан НМ, котв Н и др.) содержат инсулин короткого и пролонгированного действия.

При разработке режимов инсулинотерапии следует стремиться к максимальному соответствию уровня экзогенно вводимого гормона потребностям в инсулине в каждый отрезок времени, т. е. имитировать эндогенную секрецию инсулина.

В первую очередь решается вопрос базальной инсулинемии, т. е. подбирается препарат инсулина пролонгированного действия и устанавливается число инъекций. Базальная инсулинемия регулирует уровень гликемии в перерывах между приемами пищи и в ночные часы. Для усвоения принятых с пищей продуктов наиболее эффективны короткодействующие препараты инсулина. В некоторых случаях вполне удовлетворительный эффект для снижения посталиментарной гипергликемии могут оказать пролонгированные препараты инсулина, если максимум их действия совпадает с часами посталиментарной гипергликемии.

Назначение пролонгированных инсулинов (в один или два приема) в комбинации с короткодействующим, введенным перед основными приемами пищи (3–4 раза в день), создает максимальное соответствие уровня инсулинемии уровню гликемии в каждый отрезок времени.

Начальная доза инсулина при лечении сахарного диабета без кетоза определяется из расчета 0,25—0,5 ЕД на 1 кг массы тела в зависимости от уровня глюкозурии и гликемии.

Ориентировочно суточную дозу инсулина распределяют следующим образом: перед завтраком – около 20 % суточной дозы в виде короткодействующего инсулина, 50 % в виде пролонгированного, перед обедом и ужином – по 15 % в виде короткодействующего инсулина.

На втором-третьем году заболевания секреция эндогенного инсулина снижается и потребность в гормоне возрастает, составляя 0,6–1,0 ЕД/кг массы в сутки.

Необходимо помнить, что любая стрессовая ситуация значительно изменяет потребность в инсулине. На фоне инфекционных заболеваний, кетоацидотического состояния, при длительном эмоциональном напряжении потребность в инсулине возрастает (до 1 ЕД/кг/сут).

При лечении инсулином могут возникнуть осложнения в виде гипогликемии, инсулинорезистентности, липодистрофии в месте инъекций, аллергии к инсулину.

Эффект бигуанидов (адебит, диботин, силубин и др.) связан с усилением гликолиза, повышением проницаемости клеточных мембран для глюкозы, торможением глюконеогенеза и, возможно, образованием бигуанид-инсулинового комплекса, быстрее, чем инсулин, взаимодействующего с клетками мышц.

Препараты сульфанилмочевины детям практически не назначаются.

К сахароснижающим травам относятся черничник, брусничник, стручки фасоли, зверобой.

С целью полной нормализации метаболических нарушений больным сахарным диабетом рекомендуется прием анаболических, липотропных, гипохолестеринемических препаратов, а также средств, обладающих антиоксидантным, дезагрегирующим и ангиопротекторным действием. Для нормализации белкового обмена применяют анаболические стероиды, под влиянием которых повышается клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, почечный плазмоток. Широко используются антиоксиданты (витамин Е, ретинол, каротин и др.) в течение 30 дней, 3 курса в год.

При сосудистых поражениях применяют ангинин (продектин, пиридинолкарбомат) по 250 мг 3 раза в день в течение 2–6 месяцев; трентал по 100 мг внутривенно 1 раз в день или внутрь 300 мг/сут (20–60 дней) и др.

Для улучшения окислительных процессов показана кокарбоксилаза, при повышении тромбогенных свойств крови – гепарин (под контролем коагулограммы).

При жировой дистрофии печени назначаются гепатотрофические препараты (легалон, лив-52, карсил, эссенциале-форте и др.), витамины В₁, В₆, В₁₂, липоевая кислота, желчегонные. Лечение проводится курсами по 1–1,5 месяца.

Диетотерапия. Основные требования к диете больного сахарным диабетом:

1) стандартный ежедневный рацион должен быть стабильным по калоражу; калораж уменьшают на 100–150 ккал по сравнению со здоровыми детьми той же возрастной группы. Суточная калорийность пищи равна 1000 + (100 × число лет), но не менее 1000 ккал (суточная калорийность, необходимая годовалому ребенку);

2) прием пищи важно осуществлять в одно и то же время;

3) постоянство распределения калорий в течение дня. Наиболее рационален для больных сахарным диабетом режим распределения суточной калорийности на 3 основных (завтрак, обед, ужин) и 3 дополнительных приема пищи (закуски):

а) завтрак – 25 % суточной калорийности;

б) второй завтрак – 10–15 %;

в) обед – 25–30 %;

г) полдник – 6—10 %;

д) ужин – 20–25 %;

е) второй ужин – 5—10 %.

Питание больного сахарным диабетом должно быть максимально физиологическим и сбалансированным. Суточная калорийность на 50–60 % покрывается приемом пищи, содержащей углеводы (рафинированные углеводы исключаются полностью). Предпочтение отдают «защищенным» углеводам, т. е. продуктам, содержащим в достаточных количествах пищевые волокна (крупы: овсяная, гречневая, перловая, кукурузная и пшено; зернобобовые: горох, фасоль, соя; овощи: морковь, свекла, зеленый горошек, капуста, помидоры, огурцы, зелень, цветная капуста, кабачки, баклажаны и другие; ягоды и фрукты: малина, смородина, клубника, клюква, черника, яблоки, апельсины, грейпфруты и др.).

Преимущество фруктозы для больных сахарным диабетом определяется медленным всасыванием и особенностями метаболизма этого сахара. Заменители сахара (фруктоза, ксилит, сорбит) можно применять в состоянии компенсации болезни. Прием меда ограничивается кетоацидотическими состояниями и не превышает 30,0 г в день.

Достаточное физиологическое поступление в пищу полноценного белка – также необходимый элемент диетического лечения при сахарном диабете. Суточная калорийность у больного сахарным диабетом, как и у здорового ребенка, на 15–20 % должна покрываться белковой пищей. Не менее 50 % потребности в белке удовлетворяется белками животного происхождения.

Количество жиров в пище не должно превышать 30 % суточной калорийности.

Рекомендуется прием продуктов, содержащих в основном молочный жир (сметана, сливочное масло) и растительные масла.

Необходимым условием диетотерапии является фиксированное по времени и количеству распределение углеводов в течение суток в зависимости от характера получаемого инсулина.

Из питания больных полностью исключаются сахар, кондитерские изделия из сахара и белой муки, тугоплавкие жиры, поощряется потребление пищи, богатой клетчаткой. Пользуясь таблицей содержания в продуктах питания углеводов и хлебных единиц – ХЕ (одна ХЕ – 12 г углеводов), можно взаимозаменять продукты по содержанию в них углеводов. Одна ХЕ содержится в следующих количествах пищевых продуктов: 1 стакан кефира (250 мл), булочка (25 г), 1 апельсин (130 г), 1 яблоко (100 г), 2 ст. л. риса, вермишели, макарон, 1 стакан молока (250 мл) и т. д.

В комплексном лечении возможно применение гипербарической оксигенации, дозированных физических нагрузок и лечебной гимнастики.

Осложнения. Могут быть непосредственно связаны с основным заболеванием (специфические) и обусловлены снижением сопротивляемости организма и присоединением вторичной инфекции (неспецифические, вторичные).

К неспецифическим осложнениям относятся гнойная инфекция кожи, стоматит, вульвит, вульвовагинит, пиелонефрит, кандидоз и др.

Среди специфических выделяют ранние и поздние осложнения. К ранним относятся гипогликемия, диабетический кетоацидоз. Поздние осложнения (связаны с длительным течением ИЗСД) – микроангиопатия сосудов глаз (ретинопатия), почек (нефропатия), нервной системы (нейропатия), атеросклеротические поражения кровеносных сосудов, ведущие к ранним инфарктам миокарда и инсультам головного мозга и др.

Диспансерное наблюдение. Необходимо наблюдение педиатра, эндокринолога; каждые 3–4 месяца показаны исследования уровней гликозилированного гемоглобина, липидов крови.

Из-за повышенного риска аутоиммунных заболеваний щитовидной железы детям с ИЗСД показано также периодическое обследование щитовидной железы. Осуществляется контроль за артериальным давлением, осмотр глазного дна. При каждом осмотре необходимы антропометрия и оценка полового развития. Детям, страдающим сахарным диабетом более 5 лет, показано углубленное обследование для выявления возможных ретино-, нефро– и нейропатии.

Профилактика. Первичная профилактика сводится к выявлению детей, относящихся к группе риска по заболеванию диабетом (из семей больных диабетом, с нарушением углеводной толерантности). Этих детей ставят на учет и обследуют у эндокринолога 2 раза в год.

Прогноз. Полного выздоровления практически не наблюдается, но можно добиться клинико-лабораторной ремиссии, при которой дети удовлетворительно развиваются и ведут обычный образ жизни. В большой мере исход заболевания зависит от тяжести микроангиопатий.