Текст книги "Все о детских болезнях. Книга умных родителей"

Вирусный гепатит D

Вирусный гепатит D – это вирусное заболевание человека с парентеральным путем передачи, характеризующееся тяжелым течением, частым развитием молниеносных форм и цирроза печени.

Половой и перинатальный пути передачи вируса имеют меньшее значение, чем при гепатите В.

Вирус гепатита D является вирусом-паразитом, требующим для своего функционирования присутствие вируса гепатита В, без которого он не может существовать, так как использует в качестве своей внешней оболочки поверхностный антиген вируса гепатита В (HBs Ag), а в центре вирусной частицы располагается его специфический антиген (Ag D), содержащий мелкую РНК.

Основную роль в развитии заболевания имеет прямой поражающий эффект гепатоцитов двумя вирусами: вирусом гепатита В и вирусом гепатита D.

Клиническая картина

Различают два варианта течения заболевания:

– первый встречается при одновременном инфицировании вирусом гепатита В и вирусом гепатита D;

– второй вариант, когда на фоне острого или хронического гепатита В ребенок инфицируется вирусом гепатита D.

При первом варианте течения инкубационный период укорачивается и в среднем составляет 35 дней. Отмечается острое начало заболевания с подъема температуры до высоких цифр 38–39 °C. Ребенок вялый, малоподвижный. Аппетит значительно снижен, наблюдается тошнота, рвота. Ярко выражен болевой синдром в области правого подреберья. Нередко ребенок жалуется на боли в суставах.

После появления желтухи симптомы интоксикации нарастают на фоне снижения температуры до 37,2-37,5 °C.

Заболевание протекает чаще всего в среднетяжелой форме, но не исключено и развитие молниеносных форм с летальным исходом.

При втором варианте течения на фоне острого или хронического (чаще всего) гепатита В ребенок инфицируется вирусом гепатита D. Течение заболевания, как правило, тяжелое с коротким преджелтушным периодом и выраженной интоксикацией и лихорадкой. Для желтушного периода характерно нарастание симптомов интоксикации и увеличение печени и селезенки. Существенным отличием этой формы заболевания являются повторные клинико-лабораторные обострения, при которых симптомы интоксикации усиливаются, выражена длительная лихорадка, отмечается постоянная тошнота и снижение аппетита. Сохраняются боли в правом подреберье. Увеличиваются печень и селезенка. В периоды обострений моча темнеет, а стул обесцвечивается, появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов.

В биохимическом анализе крови определяется высокий уровень билирубина, повышена активность печеночных ферментов, тимоловой пробы, снижается протромбиновый индекс.

Исходами данной формы могут быть:

– прогрессирование хронического гепатита В и развитие хронической формы гепатита D;

– быстрое развитие цирроза печени;

– летальный.

Лечение

Проводится по общим принципам лечения вирусных гепатитов.

Профилактика

Заключается в тщательном обследовании доноров крови и строгом соблюдении правил асептики и антисептики в медицинской практике.

Диагностика вирусных гепатитов

Диагноз вирусных гепатитов ставится на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Специфическими маркерами вирусных гепатитов являются вирусные антигены и антитела к ним, обнаруживаемые в крови. В пред-желтушном периоде в крови повышается активность печеночных ферментов (ACT, АЛТ). В конце преджелтушного периода в общем анализе мочи появляются желчные пигменты и уробилин, а в кале исчезает стеркобилин, в биохимическом анализе крови наблюдается повышение билирубина. Также может наблюдаться резко положительная тимоловая проба.

ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция – это заболевание, развивающееся в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной системы вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризующееся прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или подострого энцефалита.

Вирус иммунодефицита человека РНК-содержащий вирус, который содержит фермент – обратную транскриптазу, наличие которого позволяет синтезировать вирусную ДНК и обеспечивает тем самым внедрение генетического материала вируса в клетки хозяина.

Источником ВИЧ-инфекции является инфицированный человек, у которого почти во всех биологических жидкостях организма (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, грудное молоко, влагалищный секрет) в различной концентрации обнаруживается вирус.

Пути передачи: половой, парентеральный – при переливании инфицированной крови и ее препаратов, использовании зараженного медицинского инструментария, от инфицированной матери ребенку и от инфицированного ребенка матери во время кормления грудью. Контактно-бытовой путь передачи отсутствует.

ВИЧ избирательно поражает клетки, содержащие С0₄-рецепторы: Т-хелперы, макрофаги тканей, В-лимфоциты, моноциты крови, дендритные клетки крови, лимфатических узлов, селезенки, кожи, эпителиальные клетки кишечника и клетки нервной системы. Однако репликация вируса происходит в основном в Т-хелперах, макрофагах и моноцитах, причем в Т-хелперах она наиболее интенсивна. Поражение клеток, несущих С0₄-рецепторы, приводит к уменьшению количества этих клеток и снижению их функциональной активности. Прямое инфицирование Т-хелперов вирусом, обуславливающее их функциональную недостаточность и гибель, рассматривается как пусковой и ведущий фактор в развитии иммунодефицита. Снижение уровня С0₄-лимфоцитов соответствует нарастанию глубины иммунодефицита и служит одним из основных критериев при назначении противоретровирусной терапии. Снижение иммунитета приводит к тому, что организм не может в достаточной степени противостоять различным микроорганизмам и опухолевым клеткам, что приводит к развитию инфекционных и онкологических заболеваний.

Вирус обладает высокой степенью изменчивости, что вызывает затруднение в создании противовирусных препаратов, полностью излечивающих заболевание, а также создание профилактических и лечебных вакцин.

Вирус не устойчив во внешней среде. Погибает при нагревании до 56 °C через 10 минут. При воздействии 70 % и 96 % спирта и перекиси водорода погибает в течении 30 сек. – 1 мин.

Классификация ВИЧ-инфекции.

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений:

A. Бессимптомная;

Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний;

B. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Субклиническая (латентная) стадияю

4. Стадия вторичных заболеваний.

4А. Потеря веса менее 10 %; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы.

Фазы:

Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4Б. Потеря веса более 10 %; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

Фазы:

Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4В. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких: атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.

Фазы:

Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

5. Терминальная стадия.

1. Стадия инкубации длится от момента инфицирования до развития первичных проявлений заболевания в виде клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител к вирусу. Продолжительность ее в среднем составляет от 3 недель до 3-х месяцев, но может продлиться и до года. Вирус активно размножается в этот период, но клинических проявлений еще нет, и антитела к ВИЧ не определяются.

2. Стадия первичных проявлений характеризуется тем, что активное размножение ВИЧ в организме продолжается и появляется первичный иммунный ответ организма на внедрение возбудителя в виде клинических проявлений или выработки антител.

А. Бессимптомная – клинических проявлений заболевания нет, но уже определяются антитела к ВИЧ в крови.

Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний, проявляется разнообразной клинической симптоматикой и отмечается у 50–90 % инфицированных в первые 3 месяца после заражения. Наиболее частыми симптомами являются лихорадка, высыпания на кожных покровах и слизистых оболочках (петехиальные, папулезные, розеолезные) (см. Морфологические элементы кожи, являющиеся выражением патологического процесса), увеличение лимфатических узлов. Нередко эти симптомы сопровождаются катаральными изменениями в ротоглотке. Могут появляться диспепсические нарушения в виде диареи. Иногда отмечается увеличение печени и селезенки. Крайне редко отмечается «асептический менингит», проявляющийся менингеальным синдромом. В этой стадии, несмотря на появление клинических проявлений антитела к ВИЧ могут еще отсутствовать. Достаточно часто наблюдается кратковременное снижение С0₄-лимфоцитов.

В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями развивается у ряда больных острой инфекцией на фоне снижения CD4 лимфоцитов и развившегося вследствие этого иммунодефицита. На фоне симптомов, присущих острой инфекции, проявляются заболевания, которые могут быть вызваны различными возбудителями – бактериями, грибками, вирусами, прежде всего герпеса. Заболевания обычно хорошо поддаются лечению, но могут протекать и в тяжелой форме. Продолжительность клинических проявлений в этой стадии составляет в среднем

2-3 недели. Увеличение лимфоузлов может сохраняться на протяжении всего заболевания. Длительное и тяжелое течение острого периода считается неблагоприятным в отношении дальнейшего течения заболевания.

Больной считается находящимся в стадии начальной ВИЧ-ин-фекции в течение 1 года после проявления симптомов острой инфекции или появления антител.

3. Субклиническая (латентная) стадия характеризуется медленным нарастанием иммунодефицита, который компенсируется за счет совершенствования иммунного ответа и избыточного воспроизводства С0₄-лимфоцитов. В крови обнаруживаются антитела к ВИЧ. По сравнению со стадией первичных проявлений размножение вируса несколько замедляется. Периодически отмечается увеличение лимфоузлов, что является единственным проявлением болезни, так называемая «персистирующая генерализованная лимфаденопатия». Под этим понятием принято подразумевать увеличение не менее 2-х лимфоузлов не менее, чем в двух не связанных между собой группах (не считая паховых) у детей более 0,5 см в диаметре, сохраняющееся не менее 3-х месяцев. Лимфоузлы эластичные, не спаяны с окружающими тканями и между собой, кожа над ними не изменена. Длительность субклинической стадии может длиться от 2–3 лет до 6–7 лет. Иногда наблюдается ее более длительное течение (некоторые авторы говорят о 20 годах). В этот период идет постепенное снижение уровня CD4 лимфоцитов, примерно на 50–70 клеток/мкл в год.

4. Стадия вторичных заболеваний. Жизнедеятельность вируса в организме человека продолжается. Что приводит к гибели CD4 клеток и снижению их количества, что приводит к развитию иммунодефицита на фоне которого появляются вторичные (оппортунистические) заболевания – инфекционные или онкологические.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний принято выделять следующие стадии: 4А, 4Б, 4В.

Стадия 4А – для нее характерны потеря веса менее 10 %; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Эта стадия развивается, как правило, через 6-10 лет от момента заражения. Количество CD₄-лимфоцитов составляет от 350 до 500 клеток/мкл.

Стадия 4Б – потеря веса составляет более 10 %; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца. Поражения кожных покровов носят более затяжной и глубокий характер. Развиваются поражения внутренних органов. Часто развивается туберкулез легких. Могут отмечаться локализованная саркома Капоши, длительная лихорадка, поражение периферической нервной системы. Количество Сй₄-лимфоцитов составляет 200–350 клеток/мкл.

Эта стадия развивается, как правило, через 7-10 лет от момента заражения.

Стадия 4В характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, которые принимают генерализованный характер. Часто отмечается поражение центральной нервной системы.

Эта стадия развивается через 10–12 лет от момента заражения. Количество С0₄-лимфоцитов составляет менее 200 клеток/м кл.

Взависимости от преобладания того или иногосиндрома можно выделить различные клинические формы течения заболевания в этой стадии.

Легочная форма чаще всего развивается на фоне потери массы тела, лихорадки и ухудшения общего состояния. Доминирующими симптомами являются проявления пневмонии, которая преимущественно вызывается пневмоцистами или цитомегаловирусом.

Желудочно-кишечная форма проявляется стойкой диареей, протекающей на фоне снижения веса, ухудшения общего состояния ребенка, обезвоживания и интоксикации. Дети жалуются на постоянные боли в животе. Причиной заболевания могут быть кокцидии и цитомегаловирус.

Неврологическая форма развивается в результате прямого действия не клетки центральной нервной системы вируса иммунодефицита, вирусов герпеса, токсоплазм, бактериальной и грибковой флоры, а также развития лимфомы мозга и многоочаговой лейкоэнцефа-лопатии.

Все вышеуказанные формы могут быть как изолированными, так и сочетаться между собой и с поражением других органов и систем.

Переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных проявлений является результатом истощения защитных сил организма. На фоне снижения С0₄-лимфоцитов усиливается размножение вируса. Этот процесс может иметь обратимый характер. Состояние может улучшиться как самостоятельно, так и на фоне проводимой терапии. В связи с этим в этой стадии выделяют следующие фазы: фаза прогрессирования (на фоне отсутствия противовирусной терапии или на ее фоне при неадекватности выбранной схемы лечения, или ее неэффективности) и ремиссии (самостоятельной, после ранее проводимой противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии).

5. Терминальная стадия. В этой стадии вторичные заболевания имеют необратимый характер и даже при назначении адекватной противоретровирусной терапии приводят к гибели ребенка. Количество С0₄-лимфоцитов составляет менее 50 клеток/мкл. Приведенные выше данные о длительности течения различных стадий носят усредненный характер. Клиническая симптоматика носит тоже более разнообразный характер, что, видимо, связано с особенностями иммунной системы индивида, образом жизни, возрастом и другими факторами. Причиной летальных исходов на поздних стадиях ВИЧ-инфекции являются вторичные заболевания, при которых развиваются тяжелые поражения внутренних органов и центральной нервной системы.

В России в структуре смертности ведущее место занимают туберкулез, цитомегаловирусная инфекция, церебральный токсоплазмоз, тяжелые грибковые поражения.

Туберкулез занимает первое место, приводит к смерти больных ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях заболевания. Чаще всего туберкулез поражает легкие, но может вызывать поражение мозговых оболочек, мозга, лимфатической системы и почек.

У трети больных отмечается поражение лимфатических узлов (шейных, подмышечных, внутригрудных, редко паховых).

При высоком количестве С0₄-лимфоцитов проявления заболевания не отличаются от клинической и рентгенологической картины больных туберкулезом, протекающим без ВИЧ-инфекции. В основном это легочные проявления заболевания.

При снижении С0₄-лимфоцитов наряду с легочными проявлениями обнаруживаются внелегочные и распространенные формы заболевания, которые протекают в тяжелой форме, порой сочетаясь с другими оппортунистическими заболеваниями (пневмоцистной пневмонией, цитомегаловирусной инфекцией и т. д.).

Цитомегаловирусная инфекция возникает, как правило, при заражении в детском возрасте и течет бессимптомно, но при глубоком поражении иммунной системы вирус активизируется и происходит развитие клинически выраженных форм заболевания. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции цитомегаловирусная инфекция чаще всего проявляется ретинитом (поражением сетчатки глаза), энцефалитом, менингоэнцефалитом, эзофагитом и колитом. Из них чаще всего встречается ретинит, который сопровождается частичной или полной потерей зрения, причем даже при начатой терапии изменения, которые уже произошли, носят необратимый характер. При развитии ретинита больной жалуется на появление «мушек» перед глазами, плавающие пятна, нечеткость очертания предметов. Поражение начинается с одного глаза, а потом переходит на другой. Без лечения потеря зрения неотвратима.

Цитомегаловирусный энцефалит – имеет подострое течение. Симптомы нарастают постепенно. Сначала отмечается неустойчивость настроения, нарушение сна и памяти, периодическая головная боль и повышение температуры. Затем симптоматика усиливается: головные боли носят интенсивный постоянный характер, отмечается стойкое повышение температуры тела, значительно ухудшается память, нарастает сонливость.

Менингоэнцефалит протекает с острым началом, выраженной головной болью и менингеальными симптомами, парезом лицевого нерва. Отмечается быстрая прогрессия заболевания, при которой у больного происходит нарушение сознания и развивается кома.

Цитомегаловирусный колит сопровождается диареей, болями в животе, снижением веса до полного истощения (кахексии).

Церебральный токсоплазмоз – одно из самых частых оппортунистических (вторичных) поражений при ВИЧ-инфекции. Заражение токсоплазмозом чаще всего происходит при употреблении в пищу мясных продуктов, не подвергшихся достаточной термической обработке, реже при употреблении зараженной воды. Возможна передача токсоплазмоза от матери к ребенку при ее заражении во время беременности. У человека с нормальным иммунитетом возбудитель находится в организме, не вызывая признаков заболевания, но при его снижении резко активизируется, вызывая поражения головного мозга, глаз, легких, миокарда, лимфатических узлов, костного мозга, печени и т. д, которые редко протекают изолированно. Чаще всего наблюдается генерализация процесса.

Клиническая картина заболевания характеризуется стойким повышением температуры тела, признаками сепсиса, нарушением психики.

Церебральный энцефалит начинается с головной боли, после чего появляются симптомы очагового энцефалита, свидетельствующие о поражении полушарий, мозжечка или ствола мозга (дезориентация, судороги и т. д.).

Пневмоцитная пневмония – респираторная инфекция, вызываемая простейшим – пневмоцистой. Часто пневмоциста присутствует в организме человека, не вызывая заболевания (условнопатогенная флора). При снижении иммунитета у больного развивается типичная клиническая картина заболевания, характеризующаяся появлением одышки, лихорадки, кашля. Как правило, одышка появляется раньше других симптомов заболевания, задолго до разгара болезни, сначала при физических нагрузках, а затем и в покое. Повышение температуры тела часто сопровождается ознобом, потливостью, в начале заболевания она невысокая, в разгар заболевания она может как повышаться, так и оставаться на прежнем уровне. Более высокие цифры наблюдаются у детей раннего возраста.

Кашель сухой. Сначала он беспокоит ребенка преимущественно ночью, затем становится почти постоянным.

В ранней стадии заболевания кожные покровы больного бледные, отмечается цианоз носогубного треугольника, который по мере прогрессировании болезни нарастает, при этом кожа приобретает серовато-цианотичный оттенок. Ребенок беспокойный, жалуется на нехватку воздуха, одышка выражена на выдохе. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается учащение сердцебиения, снижение артериального давления.

Часто увеличиваются печень и селезенка.

Возбудитель может вызвать поражение лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, глаз, щитовидной железы, головного и спинного мозга и т. д.

Диагноз

Диагноз ВИЧ-инфекции как инфекционного заболевания основан на сопоставлении эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Он всегда должен быть подтвержден положительными серологическими реакциями на антитела к вирусу иммунодефицита. Используются в основном иммуноферментный анализ (ИФА) и иммуноблоттинг (ИБ). В первом случае выявляют суммарные антитела к белкам вируса, во втором – к его отдельным белкам. Антитела к ВИЧ отсутствуют в инкубационном периоде, и количество их падает в терминальном.

Профилактика

Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку заключается в назначении антиретровирусных препаратов, начиная с 14 недели беременности, и новорожденного с 8-го часа после рождения, что резко снижает риск инфицирования.

Лечение

Принципы лечения антиретровирусными препаратами

Высоко активная антиретровирусная терапия (ВААРТ) направлена на прекращение размножения вируса иммунодефицита человека, являющегося возбудителем ВИЧ-инфекции. С помощью противовирусных (антиретровирусных) препаратов можно блокировать размножение ВИЧ и снизить содержание вируса в крови (вплоть до неопределяемого уровня). Это приводит к сохранению и восстановлению количества С0₄-лимфоцитов (полному или частичному), предотвращению развития или снижению уровня иммунодефицита и как следствие к предотвращению развития (облегчению течения или исчезновению) вторичных заболеваний. В результате сохраняется (или восстанавливается) трудоспособность пациента, улучшается качество и увеличивается продолжительность жизни больных ВИЧ-инфекцией.

В настоящее время существуют несколько ВИЧ-ингибиторов, которые блокируют различные ферменты вируса. Тройная комбинация обычно состоит из двух препаратов первого класса и одного другого класса.

Абсолютные показания к началу ВААРТ

– Клинические: стадии 2Б, 2В или 4Б, 4В в фазе прогрессирования ВИЧ-инфекции;

– Лабораторные: количество С0₄-лимфоцитов менее 250 кп/мкп, вирусная нагрузка более 100 000 копий/мл.

Относительные показания для назначения ВААРТ

– Клинические: стадии 4А (независимо от фазы), 4Б, 4В в фазе ремиссии;

– Лабораторные: число Сй₄-лимфоцитов от 200 до 350 кл /мкл, уровень РНК ВИЧ («вирусная нагрузка») более 100 ООО копий/мл.

Выбор оптимальной схемы терапии для больного

При выборе оптимальной схемы терапии принимается во внимание:

– эффективность и токсичность препаратов, возможность их сочетания между собой;

– переносимость препаратов пациентом с учетом спектра их побочных эффектов и имеющихся у него сопутствующих заболеваний и отклонений в лабораторных показателях (биохимических, гематологических);

– удобство приема препаратов-кратность приема, количество таблеток на прием, связь с приемом пищи;

– сочетание противовирусных препаратов с препаратами, которые применяются (или, возможно, будут применяться) для лечения имеющихся у пациента вторичных и сопутствующих заболеваний.

Приверженность к лечению – это прием препаратов и соблюдение режима лечения в строгом соответствии с предписаниями врача.

Приверженность терапии означает, что пациент:

• вовремя принимает лекарство;

• принимает его в необходимой, предписанной врачом дозе;

• соблюдает рекомендации по диете.

Прекращение приема терапии в течение недели или 5 пропусков приема препарата в течение месяца лечения можно считать серьезным нарушением или срывом влечении.

При использовании ВААРТ существует определенная проблема. При длительном приеме антиретровирусных препаратов вирус становится нечувствительным к ним, что приводит к снижению эффективности лечения. Это состояние называют устойчивостью, или резистентностью ВИЧ. Резистентность означает, что вирус в процессе размножения несколько изменил свою генетическую структуру (мутировал) и стал нечувствительным к данному препарату и лекарство больше не препятствует его размножению, что приводит к прогрессированию болезни. Чем активнее размножается вирус (при отсутствии лечения или неправильно подобранной комбинации препаратов), тем выше вероятность развития резистентности. И наоборот, чем дольше не развивается резистентность, тем эффективнее терапия.

Преимущество комбинированной терапии заключается именно в том, что ВИЧ длительное время не становится резистентным, что связано с определенными факторами.

Если ВИЧ становится резистентным к одному из препаратов, на него действует другой, подавляя его жизнедеятельность. При использовании двух или трех различных ВИЧ-ингибиторов выше вероятность того, что дольше сохранится эффективность действия этих препаратов. Чем медленнее размножается вирус, тем меньше вероятность мутаций и, соответственно, развития резистентности.

Резистентность может развиться и при комбинированной терапии, но существует возможность перейти на комбинацию других препаратов, к которым еще не развилась устойчивость. Подбор препаратов должен осуществляться с особой тщательностью, так как при развитии резистентности к одному типу ВИЧ-ингибиторов может сформироваться резистентность и к другому типу антиретровирусных препаратов, даже если эти средства еще не применялись. Это явление называется перекрестной резистентностью.

Основными анализами, с помощью которых можно оценить состояние иммунной системы и скорость развития ВИЧ-инфекции, являются определение количества С0₄-лимфоцитов и вирусной нагрузки (вирусная нагрузка – это определение количества частиц вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в 1 мм³ крови). По этим же показателям определяется и эффективность комбинированной терапии. Кроме этих анализов, в процессе лечения необходимо проводить и другие исследования, такие, как общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи и др. При необходимости можно исследовать кровь на концентрацию антиретровирусного препарата, определение резистентности ВИЧ к препаратам, входящим в ВААРТ.

В некоторых случаях количество частиц ВИЧ может превышать миллион и более в 1 мм³ крови, что свидетельствует о неблагоприятном течении ВИЧ-инфекции.

В связи с тем, что показатели количества С0₄-лимфоцитов и вирусная нагрузка могут меняться, требуется постоянный контроль за лабораторными показателями (каждые 3 месяца). Самочувствие человека в комплексе с оценкой лабораторных показателей позволяют врачу наиболее объективно оценить его состояние и вовремя назначить ВААРТ и в дальнейшем контролировать ее эффективность.

При выборе оптимальной схемы лечения показатели вирусной нагрузки значительно снижаются уже в первые месяцы ее приема.

Комбинированная терапия считается неэффективной, если вирусная нагрузка после первоначального ее снижения вновь начинает нарастать.

Лечение оппортунистических инфекций зависит от вида возбудителя, вызвавшего конкретную инфекцию.

Вакцинация детей с перинатальным контактом по ВИЧ-инфекции и ВИЧ – инфицированных детей

Вакцинация детей с перинатальным контактом по ВИЧ-инфекции и ВИЧ-инфицированных детей имеет определенные особенности.

Уровень заболеваемости управляемыми инфекциями у ВИЧ-инфицированных детей выше, чем среди сверстников. У них чаще развиваются осложнения и тяжелые формы течения. Высок уровень неблагоприятных исходов.

К большому сожалению, в настоящее время, нет единого методического подхода к иммунизации детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей.

Остается спорным вопрос о введении живых вакцин, даже ослабленных, поэтому при вакцинации ВИЧ-инфицированных детей требуется индивидуальный подход в каждом конкретном случае с учетом иммунного статуса, длительности заболевания и наличия сопутствующей патологии.

Вакцинация против туберкулеза

В роддоме БЦЖ детям не прививают. После 18 месяцев, т. е. после уточнения диагноза, возможны следующие действия:

– детей с отмененным диагнозом «Перинатальный контакт» и с подтвержденным диагнозом «ВИЧ-инфицирование» без иммунодефицита прививают БЦЖ-М вакциной сразу после уточнения диагноза с предварительной постановкой реакции Манту;

– детям с клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции введение БЦЖ-М противопоказано;

– реакцию Манту детям привитым проводят на общих основаниях один раз в год, непривитым – один раз в 6 месяцев;

– если ребенок с диагнозом «Перинатальный контакт по ВИЧ» будет находиться в эпидемически неблагоприятных условиях по туберкулезу (семейный контакт), вопрос о его иммунизации БЦЖ-М вакциной до 18 месячного возраста должен быть решен совместно с фтизиатром при обязательном иммунологическом обследовании до прививки.

Вакцинация против полиомиелита

Для ВИЧ-инфицированных детей и детей с перинатальным контактом предпочтительна иммунизация инактивированной вакциной.

Схемы вакцинации:

– Имовакс Полио – вакцинация в 3, 4, 5 и 6 месяцев. Ревакцинация в 18 месяцев, 6 и 14 лет.

– Тетракок – вакцинация в 3, 4, 5 и 6 месяцев. Ревакцинация в 18 месяцев. В 6 и 14 лет ревакцинация проводится Имовакс Полио.

Вакцинация против коклюша, дифтерии, столбняка

Рекомендовано использовать бесклеточную вакцину, которую вводят в сроки, соответствующие национальному календарю профилактических прививок.

Вакцинация против кори, эпидемического паротита и краснухи

Вакцинация проводится в соответствии с национальным календарем прививок. При наличии клинических проявлений ВИЧ-инфекции и признаков иммунодефицита введение живых вакцин против кори, краснухи и паротита противопоказано. В случае контакта с корью необходимо проведение иммуноглобулинопрофилактики.

Вакцинация против гепатита В

Вакцинация проводится в первые 12 часов в родильном доме. Последующие введения вакцины через 1, 2 и 12 месяцев.

Дополнительная вакцинация детей с перинатальным контактом по ВИЧ-инфекции и ВИЧ-инфицированных.

Вакцинация против гриппа

Проводится субъединичными вакцинами: Агриппал, Гриппол, Инфлювак и расщепленными: Бегривак, Ваксигрип, Флюарикс.

Вакцинация против ХИБ-инфекции

Вакцинация Акт-ХИБ проводится одновременно с вакцинацией против коклюша, дифтерии, столбняка.

Альтернативные схемы проводятся для защиты от респираторной патологии детей, посещающих дошкольные учреждения и готовящихся к поступлению в них. В возрасте старше 6 месяцев – 6, 7,18 месяцев.