Текст книги "Все о детских болезнях. Книга умных родителей"

Вакцинация против пневмококковой инфекции

Иммунизацию проводят вакциной Пневмо-23 с 2 лет.

Герпесвирусная инфекция

Герпес простой – инфекционное заболевание, характеризующееся разнообразием клинических проявлений, длительным бессимптомным течением с периодическими обострениями, часто сопровождающееся пузырьковыми высыпаниями на коже, слизистых оболочках, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов.

Источником инфекции являются больные люди и ви русо носители.

Передача вируса осуществляется контактным, половым, воздушно-капельным и трансплацентарным путем.

Входными воротами инфекции простого герпеса являются поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы.

Внутриутробное инфицирование плода может возникнуть в том случае, когда мать ребенка во время беременности страдала инфекцией простого герпеса. Огромную роль в инфицировании плода имеет патология плаценты. При внутриутробном инфицировании плода возможна его смерть во время беременности или вскоре после рождения ребенка, так как в этом случае инфекция протекает как герпетический сепсис. В случае выздоровления отмечаются такие осложнения, как микрофтальмия, хориоретинит и др.

Новорожденные в большинстве случаев заболевают в родах, при прохождении через родовые пути. Клиническая картина заболевания у новорожденных появляется на 5–7 день после рождения, когда на кожных покровах и слизистых оболочках появляются герпетические высыпания, сопровождающиеся повышением температуры тела до 39–40 °C. Появляются симптомы интоксикации: беспокойство ребенка, рвота, нарушение сознания, судороги, которые могут сопровождаться разжижением стула, геморрагической сыпью, дыхательными и сердечно-сосудистыми нарушениями, что свидетельствует о генерализации процесса и поражении внутренних органов.

Клинические проявления герпеса губ, слизистой ротовой полости и герпеса половых органов у детей старшего возраста одинаковы, за исключением анатомической локализации высыпаний. Как правило, появлению герпетических высыпаний предшествуют продромальные симптомы: ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, жжение, зуд, покалывание в месте пораженного высыпания. В течение небольшого промежутка времени на губах, слизистой оболочке полости рта или половых органов появляются высыпания. Сначала это папула, которая быстро превращается в пузырек, наполненный жидкостью. Затем на месте пузырька образуется язвочка, в дальнейшем покрывающаяся корочкой.

Вирус простого герпеса может вызывать поражение конъюнктивы и роговицы (офтальмогерпес). Заболевание при этом начинается остро, с воспаления конъюнктивы, ее изъязвлением или локализацией пузырьков на коже века. При вовлечении в процесс роговицы на ее поверхности образуются поверхностные эрозии. У ребенка наблюдается слезотечение, светобоязнь, болевой синдром.

Диагностика

Диагноз ставится на основании характерного вида высыпаний, вирусологических методов исследования, которые основаны на выделении вируса из элементов герпетических поражений кожи, роговицы и других анатомических образований, серологических методов, направленных на выделение специфических антител к вирусу.

Лечение

Противовирусное лечение

При герпесе губ, слизистой ротовой полости и герпеса половых органов: ацикловир, фамцикловир, валацикловир внутрь в возрастных дозировках в течение 7-10 дней.

При тяжелом течении этих форм: ацикловир 5 мг/кг внутривенно каждые 8 часов до начала заживления, затем применять ацикловир внутрь в вышеуказанном режиме.

При инфекции вируса простого герпеса резистентного (нечувствительного) к ацикловиру рекомендовано назначение фоскарнета (внутрь) или цидофовира (внутривенно).

При тяжелом течении герпетической инфекции с развитием пневмонита, эзофагита, гепатита или диссеминированной формы: ацикловир в дозе 5-10 мг/кг внутривенно каждые 8 часов в течение 2–7 дней, затем валацикловир, ацикловир или фамцикловир внутрь не менее 10 дней.

Противовирусное лечение должно сочетаться с назначением иммунокоррегирующей терапии (полиоксидоний, тималин и др.), витаминов и местных препаратов.

Местное лечение осуществляется следующими препаратами: мази «Виферон», «Зовиракс», «Флореналь», теброфеновая, риодоксоловая.

При присоединении бактериальных или грибковых осложнений в терапию включают иммуноглобулины направленного действия и противогрибковые препараты.

При герпетическом кератите эффективен трифлуридин по 1 к каждые 2 часа до 9 раз в сутки.

Цитомегаловирусная инфекция – заболевание, вызываемое цитомегаловирусом, относящимся к семейству герпетических вирусов, характеризующееся разнообразием клинических проявлений.

Из всех врожденных инфекций цитомегаловирусная инфекция считается наиболее распространенной. При внутриутробном заражении возможно развитие генерализованных форм с поражением нервной системы и внутренних органов. Заражение вскоре после рождения обычно напоминает инфекционный мононуклеоз и чаще всего наблюдается у детей с нарушениями иммунитета.

Источником инфекции являются больные люди и ви русо носители.

Передача вируса осуществляется контактным, половым, воздушно-капельным, парентеральным и трансплацентарным путем.

Восприимчивость к заболеванию очень высокая. Специфические антитела к вирусу обнаруживаются у 50 % детей школьного возраста и 80 % взрослых.

Клиническая картина

При трансплацентарном заражении плода тяжесть поражения зависит от сроков инфицирования и иммунного статуса матери. Первичная инфекция у беременных представляет повышенную опасность для плода. Инфицирование женщины на ранних сроках беременности может сопровождаться выкидышами, мертворождениями, нарушениями закладки и развития органов (пороки сердца, атрофия зрительного нерва, глухота и т. д.). При инфицировании в более поздние сроки беременности отмечаются тяжелые, остро протекающие формы, с преимущественным поражением центральной нервной системы. Недоразвитие психомоторных функций через несколько лет после рождения с одинаковой частотой встречается как у детей с выраженными признаками инфекции при рождении, так и при их отсутствии. Дети с врожденными формами цитомегаловирусной инфекции, как правило, рождаются с пониженным весом. У них могут наблюдаться следующие симптомы: увеличение печени и селезенки, желтуха, петехиальная сыпь, микроцефалия, кальцификация мозга, хориоретинит (воспаление радужной оболочки и сетчатки глаза), которые могут встречаться изолированно друг от друга. Признаки поражения центральной нервной системы в раннем детстве обычно не наблюдаются. Настороженность по отношению к внутриутробной цитомегаловирусной инфекции должна возникнуть при появлении у ребенка в первый день жизни петехиальной сыпи (низкое содержание тромбоцитов), сопровождающиеся увеличением селезенки. Для большинства детей ведущим и часто единственным симптомом заболевания является отставание в развитии и повышенная раздражительность.

Изменения в печени, легких и почках вполне обратимы, и их функции почти полностью восстанавливаются. Нарушение зрения может произойти из-за хориоретинита и атрофии (гибели) зрительного нерва, но эти нарушения встречаются достаточно редко. Гораздо чаще снижается слух.

Изолированные врожденные пороки (пороки сердца, глухота, косолапость, деформация неба, микроцефалия) встречаются преимущественно у детей с выраженными клиническими признаками врожденной инфекции.

При постнатальном заражении инфекция чаще всего протекает латентно. Клинически выраженные формы наблюдаются при наличии какого-нибудь фактора, вызывающего иммунодефицит (заболевания, требующие назначения иммунодепрессантов, пересадка органов и др.). При этом заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки, бронхитов или пневмоний.

У детей старшего возраста заболевание протекает в форме моно-нуклеозоподобного синдрома, сопровождающегося лихорадкой увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, болями в горле, пятнистой сыпью.

Наиболее тяжело заболевание протекает у пациентов с выраженным иммунодефицитным состоянием.

ЦМВ ретинит может протекать бессимптомно или сопровождается появлением плавающих мушек перед глазами, выпадением полей зрения, снижения остроты зрения.

Типичными признаками ЦМВ эзофагита являются лихорадка, боли за грудиной.

Для ЦМВ колита характерны лихорадка, боли в животе, потеря веса и диарея.

Поражение ЦМВ нервной системы может привести к деменции, энцефалиту и полирадикуломиелопатии. При развитии деменции у ребенка наблюдается сонливость, спутанность сознания, лихорадка. У детей с полирадикуломиелопатией – прогрессирующий парез нижних конечностей, нарушение функции мочевого пузыря и кишечника. Развитие энцефалита приводит к быстро прогрессирующему делирию, поражению черепно-мозговых нервов, атаксии, нистагму.

Диагноз цитомегаловирусной инфекции ставится на основании выделения вируса и его антигенов, а также выявления специфических антител.

Выделение вируса не всегда свидетельствует об активной инфекции. Окончательным доказательством служит наличие цитомегалических клеток с характерными включениями, подтверждающее патогенное действие вируса на клетки в пораженном органе.

Лечение

Лечение латентных форм не обязательно, однако генерализованные и локализованные формы заболевания, представляющие угрозу здоровью и жизни ребенка, требуют интенсивного лечения.

Противовирусное лечение проводится следующими противовирусными препаратами: ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет, цидофовир. Хороший терапевтический эффект отмечается при применении противоцитамегаловирусного иммуноглобулина, препаратов человеческого лейкоцитарного интерферона (а-интерферон, виферон и т. д.), интерфероногенов (ридостин, неовир).

При глубоких иммунодефицитных состояниях в случаях возникновения поражений, угрожающих потерей зрения, возможно использовать внутриглазной имплантант ганцикловира (Витрасерт) каждые 6–8 месяцев + валганцикловир внутрь не менее 14–21 дня.

Иммунокоррегирующую терапию проводят под контролем иммунограммы.

Инфекционный мононуклеоз – это инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, ангиной, увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов и изменениями со стороны системы крови.

Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Бара, который принадлежит к группе герпетических вирусов.

Источником инфекции являются больные типичными и атипичными формами заболевания и в и русо носители.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (через предметы, загрязненные слюной) и трансплацентарный (редко).

Восприимчивость к заболеванию всеобщая. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина

Инкубационный периоду подростков и юношей составляет в среднем от 30 до 50 дней, у детей он короче. Однако точные сроки его не установлены.

Заболевание может начинаться постепенно, когда в течение 1–2 недель дети жалуются на усталость, слабость, головные боли и боли в животе, тошноту, першение с постепенным нарастанием болей в горле, заложенность носа, повышение температуры до субфебрильных цифр. При остром начале заболевания температура тела резко повышается до 38–38,5 °C, возникают боли в горле, заложенность носа, увеличиваются лимфатические узлы шейной группы.

В разгар заболевания в ротоглотке наблюдается разлитая гиперемия, увеличение миндалин и появление на них налетов, как правило, беловато-желтого цвета, которые легко снимаются не вызывая кровоточивости. Иногда налеты полностью могут покрывать миндалины и иметь грязно-серый цвет и бугристую поверхность.

К характерным признакам инфекционного мононуклеоза также относится и увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных), печени и селезенки.

К другим клиническим проявлениям относятся припухлость век и высыпания на кожных покровах. Сыпь носит пятнисто-папулезный, мелкоточечный или петехиальной характер и появляется на 3–5 день заболевания, сохраняясь в течение 2–3 дней.

Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

Выраженная клиническая симптоматика наблюдается в среднем 2–4 недели, после чего состояние ребенка постепенно улучшается.

Необходимо сказать об изменениях, возникающих в процессе заболевания, со стороны крови. В общем анализе крови отмечается значительное увеличение количества лейкоцитов (15–20 х 10⁹/л), увеличение количества палочкоядерных форм нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, появление атипичных мононуклеаров, снижение тромбоцитов, повышение СОЭ.

Осложнения

Осложнения при инфекционном мононуклеозе могут быть связаны как с тяжестью самого заболевания (гепатиты, разрыв селезенки, ларингит со стенозом гортани, менингоэнцефалит и др.), так и с наслоением вторичной инфекции (синуситы, пневмония, отиты, стоматиты), а также с формированием иммунопатологических реакций.

Диагностика инфекционного мононуклеоза строится, как на основании характерной клинической картины, так и на основании лабораторного исследования, выявляющего специфические антитела и их нарастание к вирусу Эпштейна-Барр и появление атипичных моно-нуклеаров в общем анализе крови. Вирусологические методы исследования применяют редко, так как вирус можно выделить из слюны как во время инфекционного мононуклеоза, так и после него.

Лечение

Постельный режим назначается ребенку на весь острый период заболевания. Диета исключает прием жареных блюд, тугоплавких жиров и экстрактивных веществ.

Противовирусные препараты (виферон, лейкинтрон, неовир, циклоферон и др.) назначаются курсом, составляющим не менее 7-10 дней.

Антибактериальные препараты показаны только при присоединении бактериальной флоры, при этом рекомендовано назначение препаратов из групп макролидов или цефалоспоринов, так как назначение ампициллина нежелательно в связи с возможностью появления экзантемы.

Дезинтоксикационная терапия проводится в зависимости от тяжести течения заболевания. Так при легких и среднетяжелых формах заболевания можно ограничиться обильным питьем с применением энтеросорбентов, а при тяжелых формах требуется внутривенное капельное вливание глюкозо-солевых растворов с использованием мембраностабилизаторов и ингибиторов протеаз.

Целесообразно назначение иммуномодуляторов под контролем иммунограммы и десенсибилизирующих средств.

Симптоматическая терапия включает в себя жаропонижающие препараты, сосудосуживающие средства, местное лечение (орошение полости рта раствором фурацилина, «Гексоралом» и «Биопароксом»).

Словарь

Альвеола – концевая часть респираторного аппарата в легком – пузырек, открытый в полость альвеолярного хода или альвеолярной бронхиолы, к которому снаружи тесно прилегает эндотелий капилляров, что максимально обеспечивает газообмен между альвеолярным воздухом и кровью.

Атрофия – прижизненное уменьшение размеров органа или ткани организма животных и человека, сопровождающееся нарушением или прекращением функции.

Ацинус – часть дыхательного аппарата, включающая участок легкого, соответствующий разветвлениям концевого бронха, т. е. бронхиолам и альвеолярным ходам с альвеолами.

Гемодинамика – движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках кровеносной системы (кровь движется из области высокого давления в область низкого). Зависит от сопротивления току крови стенок сосудов и вязкости самой крови.

Гиперплазия – увеличение числа структурных элементов тканей и органов.

Диафиз – средняя часть длинных трубчатых костей (между двумя эпифизами).

Диспепсия – различные по происхождению нарушения пищеварения.

Кетоацидоз – накопление кетоновых тел в крови, что в большинстве случаев сопровождается повышением сахара в крови.

Коллагеновые волокна – волокна внеклеточного вещества соединительной ткани животных и человека, состоящие главным образом из белка коллагена. Коллагеновые волокна прочны на разрыв, мало эластичны и выполняют механическую функцию.

Метаболизм – процесс, охватывающий усвоение пищевых веществ и построение из них тела организма (анаболизм) и распад в нем (катаболизм) – превращение внутри клеток определенных веществ с момента их поступления до образования конечных продуктов.

Муциноз – поражение кожи, обусловленное отложением в ее соединительной ткани и фолликулах муцина. Проявляется узловатыми высыпаниями.

Нефрон – основная структурно-функциональная единица почек.

Остеопороз – разрежение губчатого и кортикального слоев кости вследствие частичного рассасывания костного вещества.

Пурин – бесцветные, растворимые в воде кристаллы. Пурин и пуриновые основания служат структурными фрагментами нуклеиновых кислот, алкалоидов и коферментов. Являются азотистыми основаниями.

Реактогенность – связанные с вакциной побочные эффекты, вызванные действием белков вируса и примесей невирусного происхождения.

Синапсы – специализированные функциональные контакты между возбудимыми клетками, служащие для передачи и преобразования сигналов.

Стриктура – органическое сужение трубчатого органа, имеющего сравнительно небольшой просвет, – мочеточника, мочеиспускательного канала, желчного протока.

Эпителизация – образование поверхностных клеток кожи или слизистой оболочки в месте их повреждения, приводящее к восполнению дефекта.

Эпифиз – суставной конец трубчатой кости.

Литература

Берман Р.Е., Воган В.К. Педиатрия т. З «Инфекционные заболевания» М, «Медицина», 1992 г.

Брагинская В.П., Соколова А.Ф. «Активная иммунизация детей» М., «Медицина», 1990 г.

Буянов В.М. «Первая доврачебная помощь», Москва, «Медицина», 1990 г.

Дерюгина М.П., Домбровский В.Ю., Панферов В.П. «Диетическое питание детей», Минск, 1991 г.

Долгов В., Морозова В., Марцишевская Р. коллектив авторов. «Клинико-диагностическиое значение лабораторных показателей». Москва, 1995 г.

Ежова Н.В., Е.М.Русакова, Г.И. Кащеева. «Педиатрия», Минск, 1999 г.

Жуковский М.А. «Детская эндокринология» Москва, 1995 г. Ладода К.С., Отт В.Д., Фатеева Е.М. «Основы рационального детского питания». Москва, 1987 г.

Зинченко А.П. «Острые нейроинфекции у детей». Ленинград, «Медицина», 1986 г.

Менингококковая инфекция у детей, СПб, 2000 г.

Мазурин А.В., И.В. Воронцов. «Пропедевтика детских болезней». Москва, «Медицина»,1985 г.

Мешкова Р.Я. Иммунопрофилактика. Руководство для врачей. Смоленск, изд. «Русич», 1999 г.

Методические рекомендации «Профилактика парентеральных вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции у медицинского персонала учреждений здравоохранения». Правительство Москвы, комитет здравоохранения.

Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. «Инфекционные болезни у детей». М, «Медицина», 1990 г.

Пирс Эвелин «Анатомия и физиология» – Минск, Бел АДИ 1996 г.

Покровский В.В., ЕрмакТ.Н., Беляева В.В, Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция. М., «ГЭОТАР Медицина», 2000 г.

Соринсон С.Н. «Вирусные гепатиты», СПб, «Теза», 1998 г.

Скрипченко Н.В. «Некоторые современные вопросы вакцинопрофилактики». Сборник методических рекомендаций и пособий для врачей. Т.2, СПб, 2000 г.

Справочник по применению вакцин зарубежного производства. «Интер-сэН», М.,1999 г.

Симованьян Э.Н., Плескачев А.Д. и кол. авторов. «Инфекционные болезни у детей. Справочник в вопросах и ответах», «Феникс», г. Ростов-на-Дону.

«Справочник педиатра под редакцией А.К. Устиновича, Минск, «Беларусь», 1985 г.

Таточенко В.К., Озерецковский Н.А. (редак.) Иммунопрофилактика – 2000. М, 2000.

Учайкин В.Ф., Шамшева О.В. Вакцинопрофилактика: настоящее и будущее. М., ГЭОТАР – МЕД, 2001 г.

Усов И.Н., Фурсевич В.М., Кевра М.К. «Фармокорецептурный справочник педиатра», Минск, 1994 г.

Усов И.Н. «Здоровый ребенок». Минск, 1994 г.

Шабалов Н.П. «Детские болезни. Санкт-Петербург, «Сотис», 1993 г.

Шахгильдян В.И. «Вакцинопрофилактика гепатита В в мировой практике». Детский доктор, 1999 г.

«Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь». Справочник под ред. Чазова Е.И. Москва, «Медицина», 1990 г.

Алфавитный указатель болезней

А

Аденовирусная инфекция…………………………………………………………394

Астма бронхиальная…………………………………………………………..55, 147

Астматический статус……………………………………………………………….151

Атеросклероз………………………………………………………………….43, 44, 45

Ацидоз……………………………………………………………………………………….44

Б

Баланит……………………………………………………………………………………..55

Бронхит острый…………………………………………………………………………138

В

Везикулопустулез……………………………………………………………………..106

ВИЧ – инфекция………………………………………………………………………..437

Вульвовагинит……………………………………………………………………………55