Текст книги "Быть человеком"

Исследования нейрологов подтверждают большие различия в степени развития нервных структур, в зависимости от обстоятельств и прошлого опыта. Из этого следует, что люди могут по-разному противостоять процессам разрушения синапсов мозга.

Исходя из подобных предпосылок, мы как бы переходим в «нейрологию личности». Все явления человеческой активности и взаимодействия с окружением имеют свое отражение на нейрологическом уровне.

Взаимоотношения людей, в соответствии с учетом различных обстоятельств, можно представить себе как биохимическое пространство или окружение, которое, опять же при целом ряде условий, может способствовать росту нервных окончаний.

Недоброжелательная или враждебная социальная психология может, наоборот нанести ущерб нервной ткани. Деменция может быть обусловлена тяжелыми жизненными невзгодами. В любом случае, независимо от того, что происходит в нервной системе, рассматривать деменцию как чисто психологический аспект, это значит согласиться с ошибкой Декарта о разделении души и тела. Видеть в пациенте личность, уважать и сохранять ее – как психологическая, так и нейрологическая задача.

Разработано много таблиц, которые показывают суммирующую потерю различных функций и степень зависимости больных от посторонней помощи, облегчая как врачам, так и персоналу по уходу ориентировку в дефицитах личности. Однако они могут вести к упрощению и ошибочному указанию на недостатки нейробиологического характера и затушевывать социально-психологические нарушения. Такая квалификационная градация, занижая значение социально-психологической составляющей, позволяет концентрировать огромные денежные потоки на реализацию почти иллюзорного стремления медицины и фармакологии найти возможность излечения деменции и БА. Надежда возлагается на «волшебную» пилюлю, действующую на нейробиологическом уровне, что идет рука об руку с желанием элитной части общества получить однозначное и быстрое решение этой совсем непростой проблемы.

Возможно, на пути создания медицинского препарата для борьбы с БА на синапсово-нейронном уровне, о котором говорит лауреат Нобелевской премии Кандель, уже маячит революция, и можно понять и представить, какие деньги под это высказывание получат ученые и фармацевтическая индустрия.

Однако это не будет решением проблемы. Возможно, такие средства можно будет применять на ранних стадиях болезни (и они уже применяются с целью задержать ее развитие или растянуть время этого развития), но вылечить болезнь, если это вообще когда-нибудь удастся, можно только во взаимодействии медикаментозной терапии на нейрологическом уровне с социально-психологическим индивидуальным уходом.

То, что это сейчас далеко не так, утверждает все тот же Китвуд, обрушиваясь с резкой критикой на существующую парадигму ухода и лечения БА и деменции. Существующая гипотеза возникновения и развития БА была сформулирована ученым Куном (Kuhn) в 1966 году и представляла из себя схему, выраженную следующим образом:

«Фактор или факторы Х → нейропатические изменения → деменция».

Однако в такой форме подобная гипотеза выдвигается очень редко, так как более точное и детальное рассмотрение многих исследовательских работ делает ясным, что это только «грамматика» функционирования мозга.

Такая парадигма не предлагает какой-либо солидной основы для общего объяснения деменции, будь то тип БА или какой-либо другой. Она логически не завершена и трудно стыкуется с предъявляемыми данными. При этом следует обратить внимание на три важные проблемы, возникающие при анализе или использовании этой, так называемой, «стандартной парадигмы», применительно к морфологии заболевания.

Первая из них касается так называемых «органических» основ деменции, которые весьма ограничены, и было бы ошибочным считать, что только нейропатологические предпосылки являются причиной заболевания. Они могут возникать и без деменции, и, наоборот, деменция может протекать без явных нейропатологий. Стандартная парадигма не охватывает всего многообразия структурного распределения функциональных характеристик мозга и не учитывает его пластичность. Она игнорирует все аспекты нервной архитектуры, которые способны развиваться под влиянием и воздействием различных причин, и связаны с прошлым опытом и защитными механизмами личности. Она даже не дает нам возможности предполагать, что причины возникновения БА лежат исключительно в области нейронных взаимодействий. Другая, еще недостаточно признанная гипотеза исходит из того, что эти причины есть смысл искать в нейроглии – областях, состоящих из клеток, которых значительно больше, чем нейронов, и функцией которых является восстановление и защита иммунитета клеток. В качестве примера Китвуд приводит следующую аналогию. Представим себе, что отказал мотор автомобиля. В масляной системе обнаруживают небольшие металлические предметы, которые оказываются фрагментами сломанных поршневых колец. Считать, что это является причиной остановки мотора, было бы неправильно. Основная проблема может лежать в масляном насосе и, как следствие, в смазке.

Вторая проблема касается теории возникновения болезни. Стандартная парадигма работает с простыми линейными представлениями, соответствующими движению, например, бильярдного кия, приводящего в движение шар, который, в свою очередь сталкивается с другим, приводя его в движение и т. д. Внутри такой стандартизированной парадигмы предполагается, что основной причиной возникновения болезни является генетическая предрасположенность. Но предполагаемое движение шаров на биллиардном столе, точно также как модель движения ньютоновских атомов, не могут быть применены к биологическим системам. В определенном смысле гены ничего не «предопределяют»; они являются лишь кулисами, декорациями, на фоне которых реализуются другие причины, так же как, например, шаблон в руках портного не является причиной производства одежды. И это лишний раз убеждает нас в том, что одиночное явление не может доминировать, только совокупность явлений может вызвать новое структурно-неожиданное последствие, которое и станет причиной возникающей аномалии. Если инженеры будут искать причины обрушения моста, то они должны ограничить свои исследования определенными рамками или граничными условиями. При этом часть своего объяснения они должны излагать в общих принципах, например, в статике структур конструкций, характеристиках стали и других строительных материалов. Другая часть исследований должна исходить из конкретных обстоятельств, ведущих к его падению, таких как плотность и интенсивность движения, скорость и направление ветра. И если, как в вышеприведенном примере, придерживаться принципа равноценной важности двух факторов анализа происходящего, мы приблизимся к тому, чтобы найти солидное объяснение происхождения и протекания деменции в любом индивидуальном случае.

Третья проблема стандартизированной парадигмы состоит в том, что нейропатологические процессы развиваются относительно медленно, их типичное временное развитие – дело многих лет. Особенно заметно это у пожилых людей.

Деменция, однако, развивается очень быстро. Всего нескольких месяцев достаточно, чтобы вполне самостоятельный человек вдруг превратился в полностью зависимого от посторонней помощи.

Для объяснения причин негативных изменений, ведущих к госпитализации больного, необходимы не только нейропатологические концепции, а значительно больше того, что может нам предложить стандартная парадигма. Необходимо учитывать при этом душевное состояние и переживания пациента, его социально-психологическое состояние, а также и то, как все это воспринимается структурами его мозга. Еще более значимые вопросы возникают при соприкосновении с так называемыми феноменами восстановления душевных функций или физических сил. В этом случае стандартная парадигма не состоятельна, так как в случае деменции подобные функции никогда не могут быть восстановлены. Посредством уже приводимой формулы

Ψ = b

B^d, В_р

можно представить себе новую парадигму, которая может помочь соединить науку о нейробиологии с нашими представлениями о личности. Наука о генетике также является составляющей этой концепции, оставляя область для нейропатологии.

Таким образом, представление о возникновении болезни является не линейным, а многоступенчатым, в котором прослеживаются взаимопроникающие связи между этими ступенями.

Если соединить приведенные выше сведения о личности с замечаниями относительно устарелости и неприменимости все еще действующей парадигмы, то можно увидеть, что последняя пытается разрешить проблемы деменции, главным образом посредством технических приемов, точно так же, как специалист по электронике рассматривает дефектный компьютер или механик – остановившийся мотор.

Как со стороны стандартной парадигмы, так и со стороны продолжающихся исследований, мы не получаем каких-либо представлений или рекомендаций, применительно к реальной личности в многогранной обстановке окружающей среды, многосторонне воздействующей на нее, к различным характеристикам этой личности в повседневной жизни, по совокупности или в отдельности приведших к развитию болезни.

Исходя из этого, стандартная парадигма не может сказать ничего существенного о целевом уходе за пациентом с БА. Процесс ухода представляется чем-то неопределенным, шатким, непрозрачным, теоретически необоснованным, предопределяя тем самым отсутствие каких-либо существенных улучшений до тех пор, пока не будет открыто или разработано какое-либо лекарство, которое придет вместе с медицинским прорывом на нейробиологическом уровне. Это сближает стандартную парадигму с уже известной, набившей оскомину, чрезвычайно негативной и детерминистической точкой зрения, переходящей в чрезвычайно распространенный имидж «смерти, которая не дает телу умереть» или с броскими заголовками газет: «Альцгеймер – никакого излечения, никакой помощи, никакой надежды». Сталкиваясь с трезвой реальностью и анализируя то, как люди с деменцией проводят день за днем в своем доме или каком-нибудь социальном стационарном или частично стационарном заведении, мы получаем разные впечатления. Ясно, что в этой картине впечатлений важную роль играют как социальные, так и общественные факторы: культура, географическое местоположение, принадлежность к социальному классу, образование, финансовые ресурсы, а также наличие или отсутствие помощи и услуг. И эта картина должна всегда стоять перед глазами разработчиков традиционных лекарств, спешащих реализовать свою давнишнюю мечту победить болезнь памяти на нейрологическом уровне.

Для того чтобы убедится, что такое устремление лишено однозначности, достаточно посетить палаточные лагеря или бараки для переселенцев, лиц без гражданства, без очага, без будущего, где господствуют полная душевная и человеческая потерянность, стремление выжить, доходящее до вегетации, депрессии. Это все уже было после Второй мировой войны. Однако Чеченская война, военные столкновения в Косово, Ираке, Афганистане, непрерывные депортации и переселения на Африканском континенте и в Азии, когда беспомощные дезориентированные люди годами влачат жалкое существование, без надежд и перспектив на будущее, вызывают уже сейчас всплески деменции. А существующие очаги конфликтов, с учетом наступления современной индустриализации – не являются ли они резервами будущих и грядущих катастрофических подъемов умственных расстройств во всех проявлениях, со всеми социальными проблемами, которые будут соизмеримы лишь со стихийными бедствиями. Именно такие массовые скопления населения, вынужденного влачить режимное существование от одной раздачи дневного рациона хлеба или муки, воды или риса, банки сгущенки или яичного порошка, до другой, являются, по мнению специалистов, одними из главных очагов потенциального распространения деменции. При этом рушатся все нормы морали и этики, напоминая одновременно и лагеря, и систему поточно-конвейерной бездушной системы обслуживания и ухода.

И не случайно еще в 2000 г. мировой конгресс по БА, опубликовывая данные, согласно которым в мире насчитывалось тогда еще только 18 млн. больных БА, подчеркивал, что 11 млн. из них проживало в слаборазвитых странах. При этом только 10 % всех научно– исследовательских работ ориентируется на заболевания в этих районах. В таких странах как Китай, Индия и Латинская Америка, где тенденция к старению населения очень высока, срочно необходимы дополнительные научные разработки. Несмотря на то, что семьи в развивающихся странах в основном самостоятельно справляются с проблемами ухода за такими больными, их возможности все же переоцениваются и приносят членам семей больных невыносимые страдания и чувство безнадежности.

Многие ранее неразвитые регионы Земли проходят в настоящее время те же демографические маршруты, которые уже прошла индустриальная часть мира. Возникновение в этих странах подобных ситуаций еще больше озадачит и без того уже потесненную и охваченную болезнью памяти планету. В зависимости от обстоятельств, деменция оценивается, как одна из величайших катастроф начавшегося ХХI столетия. Ее непрерывный рост может оказать глубокое и длительное влияние на общую картину политической, экономической и социальной жизни. Заглядывая в будущее, можно предположить, что данные, которыми мы располагаем, достаточно обоснованы, хотя действительность довольно далека от них. Так, многие статистические исследования, проведенные в течение последних 30 лет, резко отличаются друг от друга. Например, данные о частоте появления болезни в группе старше 65 лет в различных общественных слоях варьируют от 2 % до 20 %, а показатели начальной стадии деменции еще больше – от 3 % до 64 %[72]72
  Ineichen, 1987, Hart & Semple, 1990.


[Закрыть].

Безусловно, демографические и социальные изменения, улучшение условий жизни, развитие науки и техники, в частности, химии, биохимии, нейробиологии, медицины и генной технологии, позволили создать условия для появления высокого процента старых людей, а вместе с этим и увеличения числа заболеваний БА. Эта болезнь подкрадывалась к нам незаметно, и в течение последних 100 лет со времени ее открытия приняла размеры, выходящие за пределы одного государства, стала межнациональной.

Исследования, базирующихся на статистике заболеваний в индустриальных странах, показывают устойчивые результаты: количество заболеваний деменцией здесь относительно одинаково, оно достигает 7 %.

Оценки перспективы распространения заболевания в мировом масштабе достаточно трудны: упоминаемое в различных источниках число больных базируется на весьма колеблющейся эмпирической основе и является заниженной. А реальные цифры значительно опережают прогнозы. Разница в оценке возникает вследствие неоднозначности методик, тестов и статистических выкладок, в зависимости от того, какая инстанция осуществляет расчеты и исчисления, охвачены ли при этом пациенты, находящиеся под домашней или социальной опекой. Однозначным считается лишь то, что БА зависит от возраста. Некоторые независимые студии отмечают ступенчатое удвоение заболеваний БА каждые шесть лет.

Половое различие не имеет существенного влияния на частоту возникновения БА, хотя у женщин чаще встречаются патологические отложения в мозге, свойственные прототипу БА. У мужчин превалирует васкулярная природа, обусловленная закупоркой сосудов и ведущая к кислородному голоданию мозга, но в любом варианте у обоих полов вероятность возникновения БА увеличивается с возрастом.

Существует не так много основательных научных исследований, которые позволяют определить частоту появления БА в различных слоях общества. До настоящего времени лучшим считается сравнительный анализ подверженности заболеваниям населения в Нью-Йорке и Лондоне, при котором были использованы и применены одинаковые критерии. Среди испытуемых разных возрастных групп и на разных стадиях болезни, заболеваний в Нью-Йорке было обнаружено значительно больше, чем в Лондоне. Некоторые исследователи предполагают, что процент заболеваний у людей с высоким интеллектуальным уровнем, а также принадлежащих к высшим слоям общества значительно ниже[73]73
  Dal-Bianco P. Memories – Leben mit Alzheimer.


[Закрыть].

С подобными результатами исследований можно легко скатиться к неоднозначным интерпретациям, хотя общая эпидемиология и утверждает, что это совпадает с ее основами, согласно которым, чем выше образование и социально-экономическое положение исследуемой группы лиц, тем ниже процент заболеваемости, то есть налицо так называемое классовое неравенство. И в этом случае деменция не является исключением, так как факторы риска, вероятно, в первую очередь оказывают свое разрушающее влияние на тех, кто от них не защищен.

Большое значение имеет и то, какими возможностями обладает больной деменцией на уровне межчеловеческих и психосоциальных отношений – может ли он поддерживать связи, приносящие радость и удовольствие. С точки зрения стандартной парадигмы, это лишь формальности, незначительные для развивающейся болезни.

Новая парадигма, предлагаемая Т. Китвудом, интегрирует эти так называемые «формальности» в общий процесс, делая их своей частью со всеми их особенностями – хорошими или плохими. Они есть и их возникновение до или при развитии процесса или заболевания, ведущего к деменции, следует учитывать в общем понимании появления патологии. В эту динамику должны быть включены все компоненты социально-психологического окружения, ведущие к нейрологическим изменениям, вызывающим или, наоборот, тормозящим и ослабляющим, эти проблемы. И в этом смысле представляет большой интерес концепция[74]74
  Lovestone S., Bazenet. Plazma biomarkers for Alzheimer’s disease: much needed but tough to find // Future Medicine, 2012.


[Закрыть], разработанная сотрудниками лондонского Университета психиатрии под руководством профессора С. Ловестона, которая представлена схематически на рис. 7.

Рис. 7. На нейробиологические сети влияют наследственный материал и окружение. Помехи в этих сетях могут привести к нейродегенерации. Применение совокупности (интеграция) мультимодальных биомаркеров определяет болезнь Альцгеймера и ее подтипы на различных этапах ее развития.

СМЖ – спинномозговая жидкость

И именно с этой точки зрения очень трудно оставаться на позициях стандартной парадигмы, согласно которой душевные и эмоциональные симптомы являются только непосредственным результатом ряда катастрофических изменений в мозге, ведущих к смерти клеточных окончаний и самих клеток. А может быть, все наоборот – все эти неясности и недоразумения, которые несет с собой деменция, легко уводят в сторону к нашей социальной пассивности. Может отойти прочь от готовности к резкому смещению равновесия при распределении бюджетных средств и ассигнований в сторону исследований, поисков и разработок медицинского решения вопроса, с целью создания на нейробиологическом уровне так называемой «нейропатической идеологии». Не лучше ли уделить больше внимания и средств развитию социальных структур для мобилизации и релаксации тормозящих процессов, препятствующих возникновению нейрологических аномалий, ведущих к деменции.

Можно приводить много примеров, иллюстрирующих полное игнорирование личности пациентов с деменцией. Мало того, насильственное подавление человеческого достоинства, возможно, намного ускоряет процесс развития деменции, когда, посредством медикаментов, устанавливается полное и окончательное господство над больными, с разрушением всего того, что еще позволяет человеку сохранить свою личность.

Следует упомянуть еще об одной важной специфической компоненте, которая возникает уже на первых этапах клинических и других исследований на предмет установления у человека подозрения на наличие у него болезни Альцгеймера. В свое время журнал “Newsweek”[75]75
  Newsweek от 24 июня 2002 г.


[Закрыть] под рубрикой «Новые рубежи» на титульной странице поместил лицо красивой молодой женщины с предупреждающим заголовком через всю страницу: «Укрепляйте Ваш мозг!». С горечью в статье говорилось о том, что технология сегодняшнего дня разработала и внедряет искусственные аппараты, позволяющие восстанавливать основные органы, связывающие нас с внешним миром – слух и зрение, проникая в глубины нашего мозга вплоть до нейронов. Но, тем не менее, медицина не в состоянии предоставить никаких надежных средств для лечения БА: «Пока мы не можем контролировать этот ужасный процесс, ранняя диагностика может оказаться бесполезной».

Специалист в области этики университета Пенсильвании А. Карлан (A. Carlan) поясняет: «Когда успешная диагностика опережает убогую терапию, это может стать причиной трагических последствий». Он обеспокоен тем, что бюрократы могут злоупотреблять результатами тестов без разрешения адвокатов, разоряя беспомощных пациентов судебными издержками, удивляясь, как можно трудоустраивать и страховать беспомощных людей, которые не в состоянии даже расписаться.

Существует и другое мнение, согласно которому, наоборот, надо проводить раннее тестирование, потому что оно может помочь пациентам правильно спланировать оставшееся активное время, принимая соответствующее лечение, с тем, чтобы выиграть несколько лет нормальной жизни для устройства своего тяжелого будущего и как-то приспособиться к нему.

Многих больных страшная правда может довести до суицида, в то время как другие считают: «Лучше что-нибудь, чем ничего».

Этот вопрос скорее правовой, чем этический, хотя вопросы этики и морали вообще трудно подчинять законам. Кто сможет с огромной степенью вероятности предположить, что больной, услышав свой страшный диагноз, пойдет, как говорил Эйнштейн, приводить свои дела в порядок, после чего спокойно ляжет в кровать, чтобы дожидаться смерти.

В связи с этим понятно то значение, которое приобретает разработка биомаркеров БА. Ученые под руководством Ловестона впервые разработали требования к подобным индикаторам, которые различаются по целям своего применения. Биомаркеры ранней диагностики должны быть очень чувствительны, чтобы выявить у пациента наличие потенциальной опасности еще до возникновения когнитивных симптомов (см. рис. 8, 9). Маркеры дифференциальной диагностики должны быть очень точными, поскольку предназначены для выделения доминирующей патологии, приводящей к деменции. Маркеры развития болезни могут быть менее точными, но должны быть как можно более чувствительными, чтобы проследить мельчайшие когнитивные изменения и зафиксировать намечающуюся динамику болезни при клинических испытаниях. Суррогатные маркеры (заменяющие специфические тесты) должны быть хорошо сбалансированы между чувствительностью и точностью, поскольку отображают конкретный аспект патологии.

Рис. 8. Тип биомаркеров, необходимых для поддержки клинических испытаний

Рис. 9. Источники биомаркеров (отбора проб) болезни Альцгеймера

Осознание учеными новой парадигмы процесс не одного дня, и само обращение их к новым подходам в области диагностики, с вводом дифференциальных оценок и специфичности тестов, показывает отход от шаблонных схем и переходу к индивидуальности больного, к осознанию причин возникновения тяжелого недуга, выбирая оптимальную стратегию борьбы с ним.

И все же успехи медицины не позволяют сегодняшним правительствам, и без того вовлеченным в борьбу с почти критическим положением систем социального здравоохранения, взять на себя ответственность за реальную оценку ситуации с БА, хотя по драматической беспомощности эта ситуация сравнима с эпидемиями, наводнениями и другими стихийными бедствиями. Решение этой проблемы представляет собой вызов лучшим умам, ибо, определив путь, мы расставим ориентиры, позволяющие не сбиваясь, шаг за шагом, преодолевать те препятствия, которые жизнь и ее развитие постоянно ставят перед нами.