Текст книги "Шизофрения: книга в помощь врачам, пациентам и членам их семей."

Пищевые теории

У этих теорий появились сторонники в тот момент, когда было обнаружено, что бери-бери, пеллагра и пернициозная анемия, которые могут иметь психиатрические симптомы, являются заболеваниями, связанными с дефицитом витаминов. Исследователи с переменным успехом изучали недостаток питательных веществ и пищевые аллергии, но следует признать, что большинство их исследований были методологически некачественными. В 1950-х годах доктора Хамфри Осмонд и Абрам Хоффер начали лечить пациентов с шизофренией высокими дозами ниацина, других витаминов и минералов и заявили о поразительном успехе. Их заявления не были подтверждены.

В последние годы наблюдается скромное возрождение интереса к пищевым теориям возникновения шизофрении. Одна из областей интереса – возможные нарушения в липидном обмене, в частности в жирных кислотах, которые являются важными компонентами мозговых клеток. Другая – возможные нарушения в белковом обмене, а именно в аминокислотах, таких как метионин, триптофан, глицин и серин, которые являются строительными блоками белка. В отличие от прежних ортомолекулярных заявлений, большинство современных исследований проводятся более тщательно и с использованием контрольных приборов.

Интересу к пищевым теориям возникновения шизофрении поспособствовали недавние исследования, в которых сообщалось, что женщины, страдавшие от недоедания во время беременности, с большей вероятностью рожали потомство, у которого впоследствии развивалась шизофрения. В исследовании 1992 года, проведённом в Нидерландах, утверждается, что беременные женщины, перенёсшие голод зимой 1944–1945 годов, когда нацистская Германия прекратила поставки продовольствия в регион, в два раза чаще рожали потомство, у которого впоследствии развивалась шизофрения, если голод пришёлся на первые три месяца беременности. В исследовании 2005 года, проведённом в Китае, также сообщалось, что женщины, забеременевшие во время голода 1959–1961 годов в провинции Аньхой, в два раза чаще рожали детей, у которых впоследствии развилась шизофрения.

Существует несколько возможных объяснений этих результатов. Во-первых, лишение питания может изменить развитие мозга у плода и сделать его более склонным к развитию шизофрении. Кроме того, голод может заставить беременных женщин есть продукты, которые они обычно не едят. В голландском исследовании это были луковицы тюльпанов, а в Китае многие женщины ели кору деревьев. Наконец, лишение питания ослабляет иммунную систему организма, делая его более восприимчивым к инфекциям, которые могут поражать мозг.

Одно из самых многообещающих доказательств теории питания дали исследования доктора Джона Макграта и других специалистов из Австралии, посвящённые дефициту витамина D. В 2010 года они определили, что дети, у которых впоследствии развивается шизофрения, как правило, имеют аномальный уровень витамина D при рождении. Это заявление также может объяснить некоторые эпидемиологические данные, такие как сезонные роды, более высокий риск для людей, родившихся или выросших в городской среде, более высокую распространённость шизофрении среди некоторых групп иммигрантов.

Ещё один новый подход применяется доктором Эмили Северанс и другими в Лаборатории Стэнли при Медицинском центре Университета Джона Хопкинса (англ. Stanley Laboratory at the Johns Hopkins University Medical Center). Давно известно, что некоторые люди, страдающие шизофренией, имеют повышенную чувствительность к белкам, содержащимся в молоке и пшенице. Возможно, иммунологическая реакция на эти белки вызывает воспалительную реакцию. Исследователи изучают, не вызывает ли такое воспаление попадание в кровоток различных видов продуктов жизнедеятельности кишечника, в том числе бактерий. В свою очередь, организм отвечает на это собственными молекулами воспаления. Таким образом, это исследование объединяет теории питания и воспаления. Пока неясно, что означают эти наблюдения. В настоящее время проводятся дополнительные исследования.

Эндокринные теории

Интерес к эндокринной дисфункции как возможной причине шизофрении связан с тем, что тяжёлый гипотиреоз, гипертиреоз и гиперфункция надпочечников (синдром Кушинга) могут вызывать психиатрические симптомы, напоминающие шизофрению. С серьёзными гормональными изменениями, происходящими в послеродовой период, может быть связан и материнский психоз после родов. Подобные наблюдения заставили некоторых исследователей задуматься о том, не может ли какая-то трудноуловимая эндокринная дисфункция способствовать возникновению шизофрении.

Одна из находок, указывающих в этом направлении, – компульсивное потребление воды (полидипсия) у некоторых людей с шизофренией. Потребление воды связано с гормонами задней доли гипофиза. Передний гипофиз также предварительно связывают у некоторых пациентов с шизофренией, которые демонстрируют изменённую реакцию на гормон роста при приёме апоморфина, препарата, стимулирующего выработку дофамина. Также утверждается, что половые гормоны (ФСГ и ЛГ), которые поступают из передней доли гипофиза, у людей с шизофренией нарушены. Хорошо известен тот факт, что у некоторых пациенток прекращалась менструация.

Так как у некоторых людей с шизофренией инсулиновая кома приводила к кратковременным ремиссиям, исследователи заинтересовались метаболизмом инсулина, в результате чего появились утверждения, что у диабетиков I типа (инсулинозависимых) шизофрения встречается реже, чем ожидалось, а у диабетиков II типа (неинсулинозависимых) – чаще, чем ожидалось. В последние годы вновь возник интерес к взаимосвязи между шизофренией и диабетом, поскольку антипсихотики второго поколения, особенно оланзапин и клозапин, заметно повышают уровень глюкозы в крови у некоторых пациентов. Также проводились обширные исследования мелатонина и шишковидной железы при шизофрении, хотя в настоящее время достигнуто общее мнение, что они никак не связаны с шизофренией.

Точное значение эндокринной дисфункции при шизофрении неясно. Она может представлять собой эндокринную реакцию на стресс, вызванный заболеванием, или эффект от приёма антипсихотических препаратов. Эндокринная дисфункция также может являться и другим аспектом патологического процесса.

Теории детской психотравмы и стресса

Подобные теории имеют долгую и сомнительную научную историю. На протяжении XIX века такие стрессовые факторы, как «разочарование в любовных отношениях», регулярно приводились для объяснения причин безумия. В 1960-х годах подобные теории были возрождены и стали поводом утверждать, что «шизофреногенные матери» являются причиной шизофрении у своих детей. К середине 1980-х годов подобные мнения были отброшены и было категорически заявлено, что «нет веских доказательств того, что жизненный стресс вызывает эпизоды шизофрении».

На рубеже XXI века «шизофреногенные матери» восстали из мёртвых, приняв облик детских травм. Были опубликованы десятки работ, в которых утверждалось, что различные травматические переживания детства вызывают шизофрению. СМИ подхватили некоторые исследования, что привело к появлению громких заголовков, например, «Сексуальное насилие над детьми связано с шизофренией». Травматические события детства, несомненно, могут оставить неизгладимые шрамы на психике. В частности, сексуальное насилие над детьми было достоверно связано с последующими депрессиями, диссоциативным расстройством, посттравматическим стрессовым расстройством и злоупотреблением психоактивными веществами. Однако существуют серьёзные проблемы с исследованиями детских психотравм, а убедительных доказательств, подтверждающих их связь с появлением шизофрении, нет.

Большинство исследований детских психотравм очень слабы с научной точки зрения. В одном из обзоров были рассмотрены 46 из них, и оказалось, что только в шести использовалась соответствующая контрольная группа. Теоретики детской психотравмы часто суммируют цифры, полученные во множестве подобных исследований, но нагромождение ста сомнительных с научной точки зрения результатов друг на друга не повышает их авторитета. Другой проблемой является разнообразие детских психотравм, которые часто рассматриваются в рамках одного и того же исследования. К ним относятся все, начиная от сексуального, физического и эмоционального насилия и заканчивая смертью родителей, бедностью, наблюдением за насилием, совершаемым родителем, пренебрежением и издевательствами. Ещё одна серьёзная проблема этих исследований заключается в том, что в большинстве из них данные о жестоком обращении собирались ретроспективно. Как справедливо отметил один из критиков, «многочисленная литература ставит под сомнение достоверность ретроспективных отчётов о воспитании детей, семейных конфликтах и психологических состояниях в детстве». Действительно, похоже, что многих исследователей детских психотравм ничему не научили скандалы, связанные с синдромом ложных воспоминаний.

В нескольких научно обоснованных исследованиях, посвящённых детским психотравмам, действительно отмечается корреляция между ними и развитием шизофрении, но корреляция не является причинно-следственной связью. Одним из объяснений может быть обратная причинность, особенно если в исследование включены подростки. Другими словами, подросток, находящийся на ранних стадиях шизофрении и ещё не получивший диагноз, своим поведением может вынуждать окружающих вести себя травмирующе. Ретроспективно может показаться, что психотравма вызвала шизофрению, тогда как на самом деле всё было наоборот. Возможность обратной причинности проницательно отметил доктор Эйген Блейлер в своей книге Dementia Praecox, вышедшей в 1911 году и ставшей классикой:

В случаях, когда мы располагаем прекрасными анамнезами, регулярно отмечается, что признаки болезни существовали до предполагаемой психической травмы, так что становится трудно приписать этой травме какое-либо причинное значение. В большинстве случаев также без долгих поисков становится совершенно очевидно, что неудачная любовная связь, понижение в должности и т. д. являются следствиями, а не причинами болезни, если между ними вообще существовала какая-либо связь.

Еще одна возможная причина, по которой можно наблюдать корреляцию между жестоким обращением с детьми и последующим развитием шизофрении, заключается в том, что шизофрения – это семейное заболевание, как объяснялось ранее в этой главе. Таким образом, ребёнок, которого воспитали психически больные родители, с большой вероятностью пережил жестокое обращение и с такой же большой вероятностью будет страдать шизофренией, но не из-за жестокого обращения, а скорее из-за воздействия общего фактора окружающей среды, инфекционного или иного.

Последняя проблема, из-за которой исследования связи детской психотравмы и шизофрении выглядят несерьёзно, заключается в том, что бо́льшая их часть была проведена и обобщена небольшим количеством британских и голландских специалистов в области психического здоровья, которые придерживаются откровенно антипсихиатрических взглядов. Они признают, что решительно выступают против биомедицинской модели шизофрении, считая, что болезнь имеет преимущественно психические, а не медицинские корни. Такая явная предвзятость подрывает доверие к интерпретации проведённых исследований.

Устаревшие теории

По мере развития знаний в каждой области науки постоянно возникают новые теории. Их задача – объяснять свежие факты о том или ином явлении. В то же время старые теории, которые больше не могут этого делать, откладываются в сторону и в конце концов уходят в прошлое. Во всех областях науки есть пыльные полки, заставленные такими убранными за ненадобностью теориями, и исследования шизофрении не являются исключением. Среди них можно выделить несколько особенно известных.

Фрейдистская теория. В первой половине XX века психоаналитические теории Фрейда занимали видное место в Соединённых Штатах. Фрейд учил, что плохое материнское воспитание вызывает шизофрению, но сам почти ничего не знал об этом заболевании и избегал принимать пациентов, страдавших им. В 1907 году он признался в одном письме: «Я редко вижу dements [dementia praecox, или шизофрению] и почти никогда не вижу другие тяжёлые типы психозов». Четыре года спустя он писал: «Я не люблю этих пациентов [с шизофренией]… Я чувствую, что они так далеки от меня и от всего человеческого». Любой специалист в области психического здоровья, который по-прежнему исповедует фрейдистские взгляды на шизофрению, должен считаться некомпетентным.

Теории о плохих семьях. Помимо фрейдистских теорий о плохих матерях, в 1950-х годах для объяснения причин шизофрении была выдвинута серия теорий о плохих семьях. Среди тех, кто ассоциировался с этими представлениями, были Теодор Лидз, Грегори Бейтсон и Дон Джексон. Теории семейного взаимодействия были проверены в контролируемых исследованиях, оказались неверными и были отброшены. Но от них отделилось направление, которое использовало представление об «экспрессивных эмоциях», в котором утверждалось, что чрезмерно критичные, враждебные и вовлечённые в жизнь больного шизофренией семьи слишком отождествляют себя с ним и приводят к рецидиву заболевания. В 1980–1990-х годах были опубликованы десятки работ и даже несколько книг, посвящённых «экспрессивным эмоциям», но и эта теория сошла на нет, когда тщательные исследования показали, что она не имеет под собой научной основы.

Хотя концепция экспрессивных эмоций канула в Лету, стоит рассмотреть, можно ли найти в ней что-то полезное, чему можно поучиться. Люди с шизофренией лучше всего чувствуют себя в ситуациях, когда другие люди спокойны и общаются ясно и прямо. Признаки правильного отношения (чувство перспективы, принятие болезни, семейное равновесие и реалистичные ожидания), которые будут обсуждаться в главе 11, являются противоположностью яркой экспрессии.

Помимо отсутствия научной базы, теории о плохих матерях и плохих семьях стали жертвой здравого смысла. Любой родитель, который воспитывал ребёнка, знает, что не настолько силён, чтобы вызвать такое заболевание, как шизофрения, просто отдавая предпочтение одному ребёнку перед другим или посылая противоречивые сигналы. Более того, в семьях, где один ребёнок заболел шизофренией, как правило, растут и другие дети, причём совершенно нормальные. Это послужило окончательной причиной оставить эти теории без внимания.

Теории о плохой культуре. Помимо плохих матерей и плохих семей, несколько человек предположили, что шизофрению может вызывать плохая культура. Впервые эту идею развили антропологи Маргарет Мид и Рут Бенедикт в 1930-х годах. В последние годы она нашла своё выражение среди некоторых интеллектуалов, большинство из которых увлеклись социологией, социализмом или тем и другим одновременно.

В 1979 году Кристофер Лэш утверждал в своей книге «Культура нарциссизма»[17]17
  Christopher Lasch, The Culture of Narcissism


[Закрыть], что психозы «в некотором смысле являются характерным выражением каждой данной культуры». Он также цитировал Джула Генри, который писал, что «психоз – это конечный результат всего неправильного в культуре». Ещё один пример этой теории содержится в книге 1984 года «Не в наших генах»[18]18
  R. C. Lewontin, Steven Rose, and Leon Kamin, Not in Our Genes


[Закрыть] Р.К. Левонтина, Стивена Роуза и Леона Камина, которые в предисловии утверждают, что «мы разделяем уверенность, что в будущем будет создано более социально справедливое – социалистическое – общество». Пренебрежительно отозвавшись о биологических исследованиях шизофрении, авторы пишут: «Адекватная теория возникновения шизофрении должна учитывать, что именно социальная и культурная среда толкает некоторые категории людей к проявлению шизофренических симптомов». Социальная и культурная среда, по их мнению, вызывает биологические изменения в мозгу, которые «могут быть отражением или коррелятом этой шизофрении в мозгу». Подобное теоретизирование, устаревшее с точки зрения современных знаний, сегодня почти невозможно услышать.

Рекомендуем прочитать

Bakhshi, K., and S.A. Chance. “The Neuropathology of Schizophrenia: A Selective Review of Past Studies and Emerging Themes in Brain Structure and Cytoarchitecture.” Neuroscience 303 (2015): 82–102.

Carlson, A. “The Dopamine Theory Revisited.” In S.R. Hirsch and D.R. Weinberger, eds. Schizophrenia. Oxford: Blackwell Science, 1995.

Dickerson, F.В., C. Stallings, A. Origoni, et al. “Markers of Gluten Sensitivity and Celiac Disease in Recent-onset Psychosis and Multi-episode Schizophrenia.” Biological Psychiatry 68 (2010): 100–104.

Dickerson, F.B., J.J. Boronow, C. Stallings, et al. “Association of Serum Antibodies to Herpes Simplex Virus 1 with Cognitive Deficits in Individuals with Schizophrenia.” Archives of General Psychiatry 60 (2003): 466–72.

Dickerson, F., Stallings, C., Origoni, A. et al. “Inflammatory Markers in Recent Onset Psychosis and Chronic Schizophrenia.” Schizophrenia Bulletin 42 (2016): 134–141.

Ellison-Wright, I., and E. Bullmore. “Anatomy of Bipolar Disorder and Schizophrenia: A Meta-Analysis.”117 (2010): 1–12.

English, J.A., K. Pennington, M.J. Dunn, et al. “The Neuroproteomics of Schizophrenia.” Biological Psychiatry 69 (2011): 163–72.

Garver, D.L. “Neuroendocrine Findings in the Schizophrenias.” Endocrinology of Neuropsychiatric Disorders 17 (1988): 103–9.

Haijma, S.V., N. Van Haren, W. Cahn, et al. “Brain Volumes in Schizophrenia: A Meta-Analysis in Over 18,000 Subjects.” Schizophrenia Bulletin 39 (2013): 1129–1138.

Harrison, P J., and D.R. Weinberger. “Schizophrenia Genes, Gene Expression, and Neuropathology: On the Matter of Their Convergence.” Molecular Psychiatry 10 (2005): 40–68.

Kirkpatrick, B. and B.J. Miller, “Inflammation and Schizophrenia,” Schizophrenia Bulletin 39 (2013): 1174–1179.

Knable, M.B., J.E. Kleinman, and D.R. Weinberger. “Neurobiology of Schizophrenia.” In A.F. Schatzberg and C.B. Nemoroff, eds., Textbook of Psychopharmacology, 2nd ed., Washington, D.C.: American Psychiatric Association Press, 1998, pp. 589–607.

Lieberman, J., and R. Murray, Comprehensive Care of Schizophrenia. London: Martin Dunitz Publishers, 2000.

McGrath, J.J., T.H. Burne, F. Feron, et al. “Developmental Vitamin D Deficiency and Risk of Schizophrenia: A 10-Year Update.” Schizophrenia Bulletin 36 (2010): 1073–78.

Mesholam-Gately, R.I., A.J. Giuliano, К.P. Goff, et al. “Neurocognition in First-Episode Schizophrenia: A Meta-Analytic Review.” Neuropsychology 23 (2009): 315–36.

Mortensen, P.В., С.B. Pedersen, T. Westergaard, et al. “Effects of Family History and Place and Season of Birth on the Risk of Schizophrenia.” New England Journal of Medicine 340 (1999): 603–8:44:973–982.

Muller N., M. Schwarz, “Immune System and Schizophrenia,” Current Immunology Review (2010): 213–220.

Muller, N. “Inflammation in Schizophrenia: Pathogenetic Aspects and Therapeutic Considerations,” Schizophrenia Bulletin (2018): 44:973–982.

Oken, R.J., and M. Schulzer. “At Issue: Schizophrenia and Rheumatoid Arthritis: The Negative Association Revisited.” Schizophrenia Bulletin 25 (1999): 625–38.

Owen, F., and M.D. C. Simpson. “The Neurochemistry of Schizophrenia.” In S.R. Hirsch and D.R. Weinberger, eds. Schizophrenia. Oxford: Blackwell Science, 1995.

Torrey, E.F. “Are We Overestimating the Genetic Contribution to Schizophrenia?” Schizophrenia Bulletin 18 (1992): 159–70.

Torrey, E.F. “Studies of Individuals with Schizophrenia Never Treated with Antipsychotic Medications: A Review.” Schizophrenia Bulletin 58 (2002): 101–15.

Torrey, E. F, and R.H. Yolken. “Familial and Genetic Mechanisms in Schizophrenia.” Brain Research Reviews 31 (2000): 113–17.

Torrey, E. F, B.M. Barci, M.J. Webster, et al. “Neurochemical Markers for Schizophrenia, Bipolar Disorder, and Major Depression in Postmortem Brains.” Biological Psychiatry 57 (2005): 252–60.

Torrey, E. F, J.J. Bartko, and R.H. Yolken. “Toxoplasma gondii and Other Risk Factors for Schizophrenia: An Update.’’ Schizophrenia Bulletin 38 (2012): 642–47.

Torrey, E. F, J. Miller, R. Rawlings, et al. “Seasonality of Births in Schizophrenia and Bipolar Disorder: A Review of the Literature.” Schizophrenia Research 28 (1997): 1–38.

Torrey, E.F. and R.H. Yolken, “Schizophrenia and Infections: The Eyes Have It.” Schizophrenia Bulletin 43 (2017): 247–252.

Weinberger, D.R. “Schizophrenia as a Neurodevelopment Disorder.” In S.R. Hirsch and D.R. Weinberger, Schizophrenia. Oxford: Blackwell Science, 1995.

Weinberger, D.R., “Future of Days Past: Neurodevelopment and Schizophrenia.” Schizophrenia Bulletin 43 (2017): 1164–1168.

Yolken, R.H., and E.F. Torrey, “Are Some Cases of Psychosis Caused by Microbial Agents? A Review of the Evidence.” Molecular Psychiatry 13 (2008): 470–79.

Yolken, R.H., F.B. Dickerson, and E.F. Torrey. “Toxoplasma and Schizophrenia.” Parasite Immunology 31 (2009): 706–15.

Yolken, R.H., H. Karlsson, F. Yee, et al. “Endogenous Retroviruses and Schizophrenia.” Brain Research Reviews 31 (2000): 193–99.