Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

Глава 26
Методы исследования вестибулярного анализатора

Эффективность обслуживания больного, проявляющего признаки вестибулярной дисфункции, во многом зависит от правильной организации процесса его обследования. Задачей врача является оценка состояния пациента и выполнение первых ориентировочных приемов, направленных на установление предварительного диагноза. В понятие «состояние больного» при любой патологии входят: самочувствие, степень остроты признаков заболевания и компенсации функции жизненно важных органов, способность больного к общению и состояние его психики. Все данные протоколируют с указанием времени и общего вывода о состоянии больного. На основании предварительных данных принимают решение о характере дальнейших мероприятий.

Всех больных с остро наступившим вестибулярным пароксизмом эвакуируют лежа в дежурный ЛОР– или неврологический стационар. У больных, находящихся в удовлетворительном состоянии, но предъявляющих жалобы, связанные с вестибулярной дисфункцией, нередко при попытке проведения даже самых щадящих экспериментальных вестибулометрических проб может возникнуть вестибулярный пароксизм, сопровождающийся спазмом мозговых сосудов, холодным потом бледностью кожных покровов, тошнотой, рвотой, спонтанным нистагмом, резким усилением головокружения. Поэтому специальные вестибулометрические пробы применяют лишь в условиях стационара, с большой осторожностью, по показаниям, после тщательного изучения анамнеза и оценки общего состояния больного. В амбулаторных условиях обследование таких больных ограничивается анамнезом и регистрацией спонтанно проявляющихся вестибулярных симптомов – спонтанного нистагма, пробами на координацию движений (указательные пробы, пробы Ромберга[87]87
  Positio Romberg (Romberg M. H., 1795–1873 – немецкий невролог): признак локомоторной атаксии.


[Закрыть] и ходьба).

Плановое обследование больного с нарушением вестибулярной функции включает изучение жалоб, анамнеза заболевания, проведение клинических, лабораторных, функциональных, рентгенологических, вестибулометрических и аудиометрических исследований. Традиционный ЛОР-осмотр дополняют «отоневрологическими» пробами, с помощью которых оценивают функции тройничного, лицевого, языкоглоточного, обонятельного, вкусового и глазодвигательных нервов. Такие больные подлежат обязательному осмотру невролога и окулиста. Перечень вестибулометрических методик устанавливают в индивидуальном порядке в соответствии с тяжестью вестибулярной дисфункции и общим состоянием больного.

Как правило, в первые дни заболевания активные пробы не проводят, ограничиваясь регистрацией жалоб и спонтанных проявлений болезни.

К оценке вестибулярных симптомов и результатам вестибулометрии следует относиться критически и выносить окончательное заключение лишь тогда, когда все альтернативные варианты диагноза будут сняты. Такой подход к окончательному диагнозу диктуется тем, что нередко за признаками «функциональной» лабиринтопатии скрываются серьезные органические поражении как самого ушного лабиринта, так и соответствующих структур головного мозга.

Тщательно собранный анамнез в большинстве случаев позволяет выбрать правильное направление в обследовании больного и высказать наиболее вероятную гипотезу о характере вестибулярной дисфункции. При сборе анамнеза обращают внимание на следующие вопросы.

1. Давность заболевания, периодичность и продолжительность приступов, их динамика: внезапность начала, ремиттирующее течение, постепенное или абортивное прекращение клинических проявлений.

2. Характеристика признаков (головокружение, атаксия, тошнота), последовательность их возникновения, сочетание с симптомами нарушения функций других органов и систем (сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной, органов чувств, опорно-двигательного аппарата). При оценке субъективных вестибулярных симптомов определяют их качественные характеристики, например характер головокружения (системное, несистемное)[88]88
  Системное головокружение характеризуется векториальностью направления ощущения самодвижения; несистемное – неопределенностью в оценке направления головокружения.


[Закрыть], причины его возникновения (спонтанное или при резких движениях головы) и т. д.

3. Наличие слуховых расстройств (тугоухость – односторонняя, двусторонняя), их совпадение с вестибулярными нарушениями по времени и стороне поражения; наличие ушного шума, дипло– или гиперакузии, ухудшения разборчивости речи и т. п. Во всех случаях вестибулярной дисфункции проводят тональную пороговую аудиометрию и, по показаниям, другие аудио-метрические исследования. Для систематизации анамнеза целесообразно пользоваться специальными картами-опросниками. Ниже приведен один из вариантов такого опросника.

Опросник больного с вестибулярной патологией

I. Анамнез заболевания: давность, причина, начало (острое, хроническое), периодичность, наследственность, перенесенные болезни, вредные привычки, лечение ототоксическими препаратами, непереносимость лекарственных средств. Наличие предвестников, их характер.

II. Вестибулярный анамнез (выявленные признаки подчеркивают).

1. Характер головокружения: самовращение, вращение и уплывание окружающих предметов, ощущение проваливания и др.

2. Направление головокружения: вправо, влево, вверх, вниз, вперед, назад, направление определить трудно.

3. Вегетативные реакции: тошнота, рвота, гипергидроз, озноб, жар, сухость во рту, жажда, голод, отвращение к пище, гиперсаливация, сердцебиение и др.

4. Нарушение равновесия: отклонение тела вправо, влево, вперед, назад, в разные стороны; внезапное падение без потери сознания, с потерей сознания; сопровождается ли потеря сознания непроизвольным мочеиспусканием, прикусыванием языка, сильными ушибами.

5. Усиливается ли головокружение и нарушение равновесия и походки в темноте, при закрытых глазах, изменении положения тела и головы, поворотах головы относительно туловища, при ходьбе, езде в транспорте, ярком свете, сильных звуках?

6. Условно-рефлекторный компонент головокружения: возникает ли головокружение при резких запахах, просмотре кинофильмов, при зрительном восприятии движущихся объектов?

7. Суточная периодика головокружения, его зависимость от геофизических неблагоприятных факторов, от физической нагрузки, утомления, нервного напряжения, приема лекарственных препаратов (каких) или алкоголя.

8. Какими признаками нарушения слуха сопровождается головокружение: шум в одном (AD, AS), обоих ушах, понижение слуха в одном (AD, AS), в обоих ушах? Какие признаки лабиринтной дисфункции возникают раньше: вестибулярные, слуховые?

9. Перенесенные операции: на ухе, на черепе; их характер.

10. Травмы черепа: с потерей сознания, без потери сознания; последствия (какие); клинический диагноз.

11. Проведенное ранее лечение (какое) и по какому поводу.

III. Дополнительные сведения: головная боль, боль в области шеи, сопутствующие заболевания (артериальная гипертония, сахарный диабет и др.).

IV. Предварительное развернутое заключение о состоянии больного с указанием вероятной причины вестибулопатии, ее обоснование.

Выбор специального вестибулометрического обследования проводят на основании данных анамнеза и предварительного заключения после обязательной консультации невролога и, по показаниям, – других специалистов. Как правило, обследование начинают с наиболее щадящих вестибулометрических проб, при этом может быть использован следующий перечень методик (в приведенной последовательности).

Перечень клинических методов вестибулярного обследования

I. Исследование спонтанных патологических вестибулярных реакций и некоторые пробы на координацию движений.

1. Субъективные ощущения (головокружение).

2. Пробы на координацию движений.

3. Исследование спонтанного нистагма.

4. Исследование нистагма положения.

5. Исследование прессорного нистагма.

6. Исследование функции статического равновесия.

7. Исследование функции динамического равновесия.

8. Непрямая отолитометрия.

II. Методы объективной вестибулометрии.

• Электронистагмография (ЭНГ) и нистагмометрия.

• Видеонистагмография (ВНГ).

• Экспериментальные пробы:

а) вращательные;

б) калорические;

в) оптокинетические.

Приведенный перечень вестибулярных проб свидетельствует о том, что в распоряжении медиков имеется достаточное количество методик, чтобы установить характер функциональной дисфункции вестибулярного аппарата и выявить сторону поражения его. Однако, как показывает практика, далеко не всегда удается применить адекватные методы исследования вестибулярной функции, а полученные с помощью некоторых проб результаты не всегда отражают состояние только одного вестибулярного аппарата, поскольку большинство из объективных проб регистрируют интегральную реакцию, обусловленную взаимодействием двух и более разномодальных систем.

Большинство вестибулярных тестов не стандартизировано из-за отсутствия однотипных технологий, многие тесты, особенно вращательные, превышают уровни физиологического реагирования (например, классическая проба Барани), а по дозированию адекватного раздражителя являются неточными и грубыми. Большие проблемы в вестибулометрии существуют и с количественной обработкой полученных результатов. Лишь в последние годы были разработаны эффективные методы регистрации отдельных вестибулярных реакций и их количественная обработка с помощью специальных компьютерных программ (см. далее).[89]89
  К 1915 г. в клинике Н. П. Симановского (1854–1922), основателя первой в России ЛОР-кафедры, действовала великолепно оснащенная по тем временам лаборатория – один из лучших европейских вестибулометрических центров.


[Закрыть]

В основе спонтанных вестибулярных реакций лежат объективные патологические процессы, которые проявляются в отсутствие внешних воздействий, обусловленных специальными вестибулярными пробами. Эти реакции включают субъективные (сенсорные) и объективные непроизвольные двигательные реакции, а также вегетативные симптомы вестибулярного происхождения. Их возникновение обусловлено превышением физиологической межлабиринтной асимметрии, играющей важную роль в поддержании спонтанной активности вестибулярных аппаратов и обеспечивающей практически беспороговые защитные соматические рефлексы. В результате межлабиринтного дисбаланса искажается представление о пространственных координатах, нарушается симметрия билатеральной лабиринтной миотонической активности, возникают сенсорные иллюзии и неадекватные спонтанные двигательные реакции.

Под спонтанным вестибулярным нистагмом подразумевают непроизвольные циклические сокращения глазодвигательных мышц, обусловленные заболеванием или поражением вестибулярного аппарата или его центров, приводящие к ритмичным движениям глазных яблок. Эти движения состоят из двух компонентов – быстрого и медленного. Особенностью вестибулярного нистагма любого генеза, в том числе и спонтанного, является его усиление при взгляде в сторону быстрого компонента. Направление любого глазного нистагма[90]90
  Описаны нистагмы головы, туловища и верхних конечностей.


[Закрыть] определяют по быстрому компоненту, как наиболее заметному движению.

Методика исследования заключается в следующем (рис. 26.1): обследуемый фиксирует взором палец обследующего, располагаемый сначала по средней линии, затем вправо на 30°, вновь посередине, затем влево на 30°. Затем в той же последовательности – вверх и вниз.

Рис. 26.1. Определение интенсивности спонтанного нистагма визуальным способом с помощью увеличительных очков (по Базарову В. Г., 1988):

I, II, III – позиции зрительного ориентира при выявлении спонтанного нистагма соответствующих степеней. Быстрый компонент направлен вправо

При отведении взора в крайние позиции отмечают наличие или отсутствие спонтанного нистагма, обращают внимание на оба глаза, так как при определенной патологии вестибулярных центров и вышележащих проводящих путей может наблюдаться монокулярный нистагм – нистагм одного глаза. Для лучшего наблюдения нистагма и исключения феномена фиксационного подавления его применяют очки с линзами +20 дптр[91]91
  Очки, предложенные Бартельсом и модифицированные Френцелем, Склютом.


[Закрыть].

Спонтанный нистагм оценивают визуально или с помощью электронистагмографии (ЭНГ; см. далее). При визуальной оценке отмечают направление нистагма (по быстрому компоненту), его степень (интенсивность), а также амплитуду, ритмичность, частоту, тоничность и ряд других качеств.

По направлению различают горизонтальный, горизонтально-ротаторный, диагональный, вертикальный, пульсирующий (рис. 26.2).

По интенсивности спонтанный вестибулярный нистагм делят на три степени (см. рис. 26.1). I степень возникает только при отведении глаз в сторону быстрого компонента, а при взгляде прямо или в сторону медленного компонента исчезает; такой нистагм оценивают как самый слабый. II степень проявляется при взгляде прямо и в сторону быстрого компонента и исчезает при повороте глаз в сторону медленного компонента; такой спонтанный нистагм оценивают как средней силы. III степень наблюдается при любом положении глазных яблок, усиливается при взгляде в сторону быстрого компонента, может ослабевать при взгляде в сторону медленного компонента (закон Alexander). Следует иметь в виду, что при повороте глаз в сторону быстрого компонента усиливается также головокружение и тошнота; движения глаз могут спровоцировать вестибулярный пароксизм.

Рис. 26.2. Виды нистагма по направлению:

I – горизонтальный; II – горизонтально-ротаторный; III – диагональный; IV – ротаторный; V – вертикальный

По амплитуде спонтанный нистагм делят на мелко-, средне– и крупноразмашистый. Обычно этот показатель оценивают визуально. На нистагмограммах мелкоразмашистый нистагм соответствует амплитуде колебаний глазных яблок 0,52,5 мм (1,2–6°). При визуальном наблюдении столь мелкие движения глаз хорошо видны лишь при использовании очков Бартельса. Среднеразмашистый нистагм на ЭНГ соответствует амплитуде 3–6 мм (7-14°), крупноразмашистый – более 7 мм (более 15°).

Амплитуда нистагма, как правило, обратно пропорциональна его частоте, однако эта закономерность может изменяться в зависимости от характера и локализации патологического процесса. Интегральная оценка нистагма (спонтанного и экспериментально вызванного) оценивается по трем его параметрам – частоте, амплитуде и скорости медленного компонента. По этой оценке спонтанный вестибулярный нистагм делят на три вида – клонический, клоно-тонический и тонический (Благовещенская Н. С., 1990).

При периферических (лабиринтных) поражениях вестибулярного аппарата частота, амплитуда и угловая скорость медленного компонента спонтанного нистагма увеличиваются пропорционально остроте патологического процесса. В начале заболевания спонтанный нистагм может быть частым и крупноразмашистым, т. е. клоническим или клоно-тоническим. Однако спустя несколько часов его амплитуда понижается (угнетение, торможение, снижение активности рецепторов и т. д.) при сохранении достаточно высокой его частоты. Такое резкое изменение соотношения частоты и амплитуды спонтанного нистагма свидетельствует о различии механизмов и структур, формирующих медленный и быстрый компоненты спонтанного вестибулярного нистагма. «Централизация» патологического процесса снижает частоту нистагма вплоть до полного исчезновения быстрого компонента и «превращения» спонтанного нистагма в тоническое отклонение глазных яблок в сторону медленного компонента. Крупноразмашистый нистагм обычно бывает II и III степени, характеризуется как клоно-тонический, иногда множественного направления. Такой нистагм чаще всего является признаком поражения вестибулярных центров и стволовой ретикулярной формации. Временное сотношение быстрого и медленного компонентов при клоническом нистагме составляет 1: 3, при клоно-тоническом – 1: 6, при тоническом – 1: 10 и меньше, вплоть до полного выпадения быстрого компонента. Как указывает Н. С. Благовещенская, нарушение временного соотношения компонентов нистагма в пользу преобладания медленного компонента бывает только при центральных поражениях лабиринтозависимых структур головного мозга.

В клинической практике нередко наблюдаются другие формы самопроизвольных движений глаз экстралабиринтного генеза, их следует отличать от истинного вестибулярного спонтанного нистагма. К ним относятся следующие.

1. Физиологический нистагм, возникающий при крайних отведениях глаз, являющийся следствием напряжения экстраокулярных мышц. Такой нистагм выражен слабо, одинаково интенсивен как вправо, так и влево, быстро истощается.

2. Установочный (интенционный) нистагм; обусловлен нарушением аккомодации; проявляется при крайних отведениях глаз и длится не более 2–3 с.

3. Маятникообразный (ундулирующий) нистагм; связан с аномалиями развития органа зрения; обычно отличается высокой частотой (8-12 колеб./с) и небольшой амплитудой (2–3°).

4. Центральный нистагм; не связан с вестибулярными ядрами и обусловлен надъядерными поражениями. Различают несколько его разновидностей:

♦ множественный нистагм; характеризуется тем, что быстрый компонент может быть направлен в разные стороны в зависимости от направления поворота глазных яблок; наблюдается при рассеянном склерозе; поражении мозгового вещества в области четверохолмия;

♦ монокулярный нистагм; возникает при поражении отдельных глазодвигательных нервов токсической и токсико-аллергической природы;

♦ пульсирующий (ретракторный) нистагм; выявляется легко при взгляде обследуемого на верхний край оптокинетического барабанчика, расположенного горизонтально и вращающегося вниз; визуально этот вид нистагма проявляется нерегулярным подергиванием глазных яблок вглубь орбиты и обычно сопровождается параличом верхнего взора, вызванным поражением среднего мозга, особенно в области его водопровода;

♦ конвергирующий нистагм; характеризуется тем, что одновременно реализуемые быстрые компоненты его направлены к носу; усиливается при конвергенции глаз; обусловлен поражением ядер четверохолмия и среднего мозга, иногда наблюдается при истерии;

♦ качательный нистагм; при этом виде нистагма глазные яблоки совершают своеобразные качательные движения, наподобие чаш весов, при которых один глаз отклоняется кверху, одновременно второй – книзу. Эти движения сопровождаются содружественными вращениями глазных яблок вокруг зрительной оси. Качательный нистагм возникает при поражении в области зрительного перекреста.

Позиционный нистагм – это такая разновидность спонтанного нистагма, которая возникает при различных положениях головы относительно туловища или направления силы земного притяжения.

В основе патогенеза позиционного нистагма лежат патологические процессы, связанные либо с сосудистыми заболеваниями в области шейного отдела позвоночника и артериального вертебрально-базилярного бассейна, либо с процессами, обусловливающими компрессию нистагмогенных центров в области ствола головного мозга.

Позиционный нистагм сосудистого генеза чаще всего обусловлен раздражением симпатического сплетения позвоночной артерии и возникающей в ответ спастической реакцией сосудов всей вертебрально-базилярной системы[92]92
  Синдром позвоночной артерии, включающий две разновидности – синдромы Баре – Льеу и Бартчи – Рошена.


[Закрыть]. Поскольку такой нистагм возникает при поворотах головы со скручиванием шейного отдела позвоночника, он получил название шейного позиционного нистагма (ШПН). Другой вид позиционного нистагма обусловлен компрессией со стороны какого-либо объемного образования в задней черепной ямке на область нистагмогенных центров ствола головного мозга. Этот вид нистагма может быть назван компрессионным позиционным нистагмом (КПН). Его возникновение делится на два периода. I период характеризуется тем, что нистагм возникает лишь при таком положении (позиции) головы, при котором патологическое образование под действием силы тяжести оказывает давление на нистагмогенные центры ствола. Поскольку этот нистагм обусловлен действием силы тяжести, мы называем его гравипозиционным (ГПН). II период обусловлен дальнейшим увеличением объема патологического образования, при котором оно достигает таких размеров, при которых его давление на нистагмогенные центры становится постоянным; это влечет за собой появление спонтанного компрессионного нистагма (СКН), усиливающегося в позиции максимального действия силы земного притяжения и ослабевающего при минимальной эффективности гравитации. В отличие от шейного позиционного нистагма такие виды нистагма, как компрессионный и гравипозиционный, не претерпевают обратного развития, а прогрессируют вместе с заболеванием и, как правило, сопровождаются другими признаками дислокационного синдрома[93]93
  При объемных процессах в задней черепной ямке возникают так называемые альтернирующие синдромы.


[Закрыть].

Методика определения гравипозиционного нистагма заключается в следующем. У больного, сидящего на кушетке, устанавливают наличие или отсутствие спонтанного нистагма. При его наличии фиксируют все его характеристики: направление, степень, размашистость, частоту. По возможности, спонтанный нистагм регистрируют с помощью ЭНГ или ВНГ. После этого больного медленно укладывают на спину, при этом его голову (как у новорожденного) поддерживают руками, чтобы не возникло движений в шейном отделе позвоночника и не напрягались шейные мышцы. Эти предосторожности необходимы для исключения возможности возникновения нистагма укладывания и ШПН. ГПН регистрируют в четырех позициях больного – на спине, на правом и левом боку и на животе. В последнем случае для осмотра глаз используют зеркало, памятуя о принципе зеркального отображения направления движения, согласно которому отраженное в зеркале движение глаз вправо на самом деле является движением влево, и наоборот.

Во всех позициях голову должен поддерживать на весу ассистент, а шейные мышцы пациента должны быть полностью расслаблены. В каждой позиции больной должен находиться не менее 3 мин, однако при возникновении сильного головокружения больного переводят в наиболее благоприятную для него позицию. Чаще всего он выбирает ее сам. Повороты больного проводят медленно, при минимальных усилиях с его стороны. При каждом положении больного отмечают наличие или отсутствие позиционного нистагма либо изменение имеющегося спонтанного нистагма. Фиксируют следующие показатели ГПН: латентный период, направление, интенсивность (по степеням, как при исследовании спонтанного нистагма), амплитуду, ритм и др.

Появление при данной пробе не истощающегося позиционного нистагма или усиление имеющегося спонтанного нистагма может служить указанием на наличие в задней черепной ямке объемного процесса, чаще всего экстрамедуллярной локализации. При интрамедуллярной локализации очага (сирингобульбия, рассеянный склероз, небольшие опухоли) нистагм положения не возникает, а имеющийся при этом спонтанный нистагм при пробе с укладыванием не модифицируется. Интрамедуллярные большие опухоли своим давлением на нистагмогенные центры вызывают выраженный спонтанный нистагм, интенсивность которого перекрывает гравитационное влияние опухоли. В этих случаях дислокационный синдром, возникающий при укладывании больного, чаще проявляется нарушениями сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, чем изменениями наблюдающегося у таких больных спонтанного нистагма.

ГПН может наблюдаться и при определенных изменениях в ушном лабиринте, например при купулолитиазе, или в результате организовавшихся в преддверии посттравматических микросгустков и др. Такой нистагм определяют как нистагм легкой пароксизмальной формы (Dix M., Hallpike C., 1952).

Методика исследования этого нистагма заключается в следующем (рис. 26.3): больной сидит на кушетке, взор его фиксирован на лбу врача. Врач охватывает голову больного обеими руками, поворачивает ее умеренным усилием вправо и укладывает больного на спину. Через несколько секунд у больного появляется головокружение и нистагм, направленный в сторону нижележащего уха.

Такой нистагм получил название нистагма укладывания. Одновременно с головокружением и нистагмом могут возникнуть и вегетативные реакции в виде поташнивания, бледности, появления холодного пота на лбу. Все указанные явления, в том числе и нистагм укладывания, в течение нескольких секунд усиливаются, а затем быстро исчезают. Если после этого больного вернуть в исходное положение, не меняя положения головы, то обычно вновь появляется слабое головокружение и нистагм, направленные в противоположную по отношению к направлению предыдущих реакций сторону. Через несколько минут пробу с укладыванием повторяют с поворотом головы влево.

Рис. 26.3. Процедура выявления позиционного нистагма (по Диксу М. и Спенсеру-Харрисону М., 1987). Объяснения в тексте

При проведении пробы следует иметь в виду, что сам по себе поворот головы без укладывания может вызвать ШПН и соответствующие ему головокружение и вегетативные реакции. Поэтому перед тем, как уложить больного на кушетку, следует провести пробу с поворотом головы без укладывания с задержкой в такой позиции в течение 30 с; если в течение этого времени никаких реакций не возникает, то можно проводить пробу с укладыванием. Если при повороте головы возникает головокружение и нистагм, то пробу с укладыванием все равно проводят, однако уже учитывают факт возможного появления ШПН и его изменения при укладывании.

Исследование ШПН. Пробу целесообразно проводить с регистрацией нистагма методом ЭНГ или ВНГ. У больного, сидящего на стуле с закрытыми глазами, регистрируют в течение 1 мин фоновую окулограмму. Обычно у больных шейным остеохондрозом вне приступа спонтанный нистагм не наблюдается, однако, чтобы убедиться в отсутствии скрытой готовности к возникновению такого нистагма, больному предлагают сделать несколько движений глаз вправо и влево. После этого вновь регистрируют фоновую окулограмму. Возникающий при этом спонтанный нистагм, как правило, быстро истощается, но в некоторых случаях он может длиться в течение нескольких минут. Появление спровоцированного нистагма свидетельствует о потенциальной «готовности» вестибулярной системы к пароксизму, поэтому пробу с позицией де Клейна следует отложить до выяснения причины возникновения спровоцированного спонтанного нистагма. Пробу с выявлением ШПН проводят путем придания больному позиции де Клейна (1949): врач, стоя позади больного, охватывает его голову двумя руками и осторожно поворачивает ее вокруг вертикальной оси в ту сторону, на которой выявлены рентгенологические изменения в шейном отделе позвоночника или нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне[94]94
  Проводят рентгенографию шейного отдела позвоночника в прямой, боковой и косой проекциях, а также экстра– и интракраниальную ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга и реоэнцефалографию (РЭГ).


[Закрыть].