Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

Корь, скарлатина, дифтерия, краснуха и некоторые другие заболевания могут осложняться не только вульгарной инфекцией уха, но и токсическим поражением его рецепторов, в основном волоскового аппарата улитки. Появление признаков нарушения звуковосприятия в сочетании с головокружением и спонтанным нистагмом при детской инфекции и отсутствие воспаления в среднем ухе указывает на вовлечение в инфекционный процесс ушного лабиринта и преддверно-улиткового нерва. Например, после дифтерии нередко наблюдается стойкая тугоухость на одно или оба уха при пониженной возбудимости одного или обоих вестибулярных аппаратов, что, по-видимому, связано с дифтерийным невритом преддверно-улиткового нерва. При дифтерии иногда можно наблюдать синдром Дежерина[142]142
  Dejerine Joseph J. (1849–1917) – французский невролог.


[Закрыть], обусловленный токсическим полиневритом, напоминающим по симптомам спинную сухотку и проявляющимся атаксией и нарушением глубокой чувствительности.

Особая роль в возникновении необратимых лабиринтных расстройств принадлежит краснухе, вирус которой обладает высоким тропизмом к эмбриональной ткани, вызывая в первые 3 месяца беременности инфицирование эмбриона и различные пороки его развития. Примером таких пороков может служить синдром Грегга[143]143
  McAllister Gregg Norman (1892–1966) – австралийский офтальмолог.


[Закрыть] у новорожденных, матери которых в течение первых 3 месяцев беременности переболели краснухой: врожденная катаракта, аномалии сетчатки, атрофия зрительного нерва, микрофтальм, врожденный нистагм глаз и глухота вследствие недоразвития структур внутреннего уха, различные пороги развития наружного и среднего уха. Дети, рожденные с пороками развития вестибулярного лабиринта, отстают в физическом развитии, не способны к обучению тонким локомоциям и к приобретению спортивно-двигательных навыков.

Лечение лабиринтных дисфункций при детских инфекциях входит в комплекс лечебных мероприятий, проводимых при лечении конкретной инфекции, и включает антиневритическое, детоксикационное, антигипоксическое лечение, направленное на защиту рецепторов лабиринта и преддверно-улиткового нерва от токсического воздействия инфекции.

Это острое нейровирусное заболевание, при котором поражается серое вещество головного и спинного мозга. Оно проявляется парезами, атрофией мышц, нарушениями движений, интеллекта, иногда эпилепсией. В неврологической стадии, особенно при менингоэнцефалитной и полиомиелитной формах, отмечается шум в ушах, нарушение речевого и бинаурального слуха. Тональный слух страдает меньше. Вестибулярные нарушения носят несистемный характер и обусловлены преимущественно поражением вестибулярных центров, состоящих из нейронов, образующих серое вещество ядерных образований. Двигательные преддверно-мозжечковые расстройства маскируются подкорковыми гиперкинезами, бульбарными параличами, вялыми параличами мускулатуры шеи и верхних конечностей. При благоприятном исходе слух и вестибулярные функции восстанавливаются до нормального состояния.

Лечение проводят в инфекционном отделении. В первые дни болезни показано введение специфического донорского гамма-глобулина, интерферона и других противовирусных препаратов. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия, введение аскорбиновой кислоты, трентала, препаратов кальция; при выраженных признаках отека мозга применяют кортикостероиды. При прогрессирующих признаках дыхательной недостаточности необходим перевод больного на искусственную вентиляцию легких.

Острое инфекционное заболевание, вызываемое малярийным плазмодием; характеризуется пароксизмами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией. Истинно малярийные лабиринтные нарушения могут наблюдаться на высоте приступа. Они проявляются шумом в ушах и в голове, тугоухостью по смешанному типу, невыраженными преходящими вестибулярными расстройствами в виде головокружения, чаще несистемного характера. Применяемый в лечении заболевания хинин может вызывать стойкую перцептивную тугоухость, в то время как делагил этого побочного эффекта не дает.

Возбудитель опоясывающего лишая и ветряной оспы – вирус Varicella Zoster. В латентном состоянии он находится в нервных ганглиях (у 95 % здоровых людей) и при неблагоприятных условиях (простуда, интеркуррентная инфекция) активизируется и, продвигаясь по нервным стволам к коже, вызывает по ходу нерва характерные оспоподобные высыпания. Поражение вирусом слухолицевого пучка проявляется синдромом опоясывающего герпеса – herpes zoster oticus (от греч. herpes – ползучая кожная болезнь). Признаки этого синдрома определяются степенью вовлеченности нервов слухолицевого пучка (слухового, вестибулярного, лицевого и промежуточного). Типичная форма проявляется синдромом Ханта[144]144
  Hunt J. Ramsay (1872–1937) – американский невролог.


[Закрыть], обусловленным вовлечением в процесс узла коленца (см. рис. 24.43, 5) и включающим следующие клинические периоды.

 Начальный период (5–7 дней) проявляется общей слабостью, субфебрилитетом, головной болью; появление болей в ухе связано с переходом заболевания в стадию герпетических высыпаний.

• Период герпетических высыпаний обусловлен вирусным поражением узла коленца и характеризуется появлением герпетических высыпаний на ушной раковине, в наружном слуховом проходе, на барабанной перепонке, в заушной области и на мягком небе по ходу нервных окончаний. Высыпания сопровождаются жгучими болями, расстройством вкусовой чувствительности, слезотечением, гиперсаливацией, регионарным лимфаденитом.

• В период тотального периферического паралича лицевого нерва паралич нестойкий, функции нерва восстанавливаются через 2–3 недели.

Наиболее опасна генерализованная форма (истинная форма herpes zoster oti-cus), при которой к параличу лицевого нерва присоединяется поражение преддверно-улиткового нерва. Этот симптомокомплекс называется синдромом Сикбра – Сукл: сильный ушной шум, перцептивная тугоухость или глухота на стороне герпетического поражения уха, выраженный вестибулярный криз с быстро наступающим выключением вестибулярной функции на больной стороне. Слуховая и вестибулярная функции после выздоровления могут частично восстановиться, однако нередко сохраняется стойкая глухота и одностороннее выключение вестибулярного аппарата. Иногда поражаются и другие черепные нервы (тройничный, глазодвигательный, блуждающий, обонятельный, нервы вкусовой и обонятельной чувствительности).

Диагностика не встречает затруднений при типичном проявлении синдрома Ханта, но затруднена при диссоциированных клинических проявлениях, например при отсутствии мимических расстройств и наличии нарушения вкусовой чувствительности и слуха. Диагноз устанавливают на основании наличия общего инфекционного продрома, типичных мелкопузырьковых высыпаний в области наружного уха и по ходу нервных стволов на фоне гиперемированной кожи, выраженной оталгии в виде колотья, жжения, иррадиирующей в соседние области, а также полного периферического паралича лицевого нерва и расстройства вкусовой чувствительности на стороне поражения.

Опоясывающий лишай следует дифференцировать от простого герпеса, банального острого наружного отита, при внезапной тугоухости и глухоте – от сифилитического поражения органа слуха, при выраженном вестибулярном синдроме – от приступа болезни Меньера и вестибулярного нейронита. Лечение симптоматическое и этиологическое; в качестве последнего применяют противовирусные препараты (ацикловир, фамцикловир, изопропилурацил, интерферон а₂ и в).

Острое (вирусное) поражение вестибулярного ганглия, вестибулярных ядер и других ретролабиринтных структур, выделенное в самостоятельную нозологическую форму в 1949 г. американским оториноларингологом Холлпайком (Hallpike C.). Заболевание характеризуется острым приступом вестибулярной дисфункции без кохлеарных нарушений, одинаково часто проявляется у лиц мужского и женского пола, чаще в возрасте 30–35 лет. Возникает одинаково часто при одно– и двустороннем поражении и связано с заболеваниями токсико-инфекционного и токсико-аллергического характера (вирусные инфекции, ОРЗ, пищевые отравления, нарушения обмена веществ). Продолжительность клинических проявлений составляет от 1 недели до 3 месяцев (Олисов В. С., 1978), после чего болезнь бесследно исчезает и никогда более не повторяется.

Клиническая картина характеризуется внезапным бурным вестибулярным синдромом. На фоне системного головокружения выявляется горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм II–III степени, направленный в больную сторону, меняющий через несколько часов свое направление на обратное. Резко нарушаются координация движений, равновесие; больной лежит на боку, соответствующем стороне, в которую направлен спонтанный нистагм[145]145
  При всех без исключения видах глазного двухкомпонентного нистагма его направление определяют по быстрому компоненту.


[Закрыть]. Специфические вестибулярные симптомы сопровождаются тошнотой и рвотой, светобоязнью. Приступ может продолжаться несколько часов и дней, затем его выраженность постепенно снижается, и обычно через 10–14 дней спонтанные признаки вестибулярной дисфункции исчезают, однако в течение нескольких недель (до 3 месяцев) сохраняется постепенно нормализующаяся односторонняя гипофункция вестибулярного аппарата на пораженной стороне. Кохлеарная функция на всем протяжении болезни и после нее остается нормальной.

Диагноз чрезвычайно затруднителен в первые часы в связи с редкостью заболевания и возможностью возникновения вестибулярного пароксизма при многих других патологических состояниях. При диагностике опираются на данные анамнеза (отсутствие аналогичных приступов в прошлом, а также отсутствие болезни Меньера, шейного остеохондроза, воспалительных заболеваний уха). Возраст больного обычно молодой. Основным дифференциально-диагностическим признаком является кохлеовестибулярная диссоциация, заключающаяся в сохранении нормального слуха при наличии бурных вестибулярных симптомов.

Лечение в основном патогенетическое и симптоматическое (антигистаминные препараты, транквилизаторы, дегидратация), в некоторых случаях эффективны противовирусные препараты.

Сифилитические поражения ушного лабиринта отличаются сложным патогенезом, его отдельные стороны не изучены до настоящего времени. Многие авторы трактуют эти поражения как проявление нейросифилиса (нейролабиринтит), обусловленного сифилитическими изменениями в лимфе внутреннего уха (по аналогии с изменениями при сифилисе в СМЖ). Другие авторы связывают нарушение функций внутреннего уха с сифилитическим менингоэнцефалитом и васкулитом, возникающими в лабиринтозависимых структурах головного мозга и в сосудах, питающих влагалища слухового и вестибулярного нервов.

Кохлеовестибулярные нарушения могут возникать на любой стадии приобретенного или врожденного сифилиса, однако чаще всего они возникают при вторичном сифилисе и усугубляются при прогредиентном течении его в более поздних периодах заболевания. Чаще всего во вторичном периоде нарушения наступают при спирохетемии и генерализации процесса, в основе которого лежит снижение иммунитета, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бледных трепонем и их экзотоксинов в СМЖ и вещество мозга.

Клиническая картина. Нарушение слуха на разных стадиях сифилиса 25–30 лет назад наблюдалось у 13–14 % больных. По данным Н. Н. Рештейн, в 1986 г. нарушения слуха у больных контагиозными формами сифилиса составляли 43,4 %. Различают (Циммерман Г. С., 1952) четыре формы кохлеовестибулярных нарушений: сверхострая апоплектиформная, острая, подострая и латентная.

Сверхострая форма характеризуется внезапным головокружением, резким нарушением равновесия, грубым спонтанным нистагмом, сильным шумом в одном или обоих ушах, быстро прогрессирующей тугоухостью и глухотой. На этой стадии выявляют резко положительные серологические реакции как в крови, так и в СМЖ. При этой форме сифилитического лабиринтита наступает полное и необратимое выключение слуховой и вестибулярной функции.

Острая форма проявляется медленно нарастающими, но четко дифференцирующимися признаками кохлеопатии (шум в ушах, прогрессирующая тугоухость, постепенно усиливающиеся головокружения и нарушения равновесия). Вестибулярные нарушения усиливаются при провокационных пробах и оптокинетическом раздражении, слуховые нарушения – в условиях шума; резко ухудшается разборчивость речи. При поздно начатом лечении может наступить глухота.

Подострая форма характеризуется скрытым течением сифилитического воспаления лабиринта, при котором слуховые и вестибулярные нарушения долгое время остаются незаметными. Через месяцы в ушах появляется легкий звон, преимущественно в ночное время, затем через несколько недель или месяцев снижается острота тонального слуха и ухудшается разборчивость речи. Вестибулярные симптомы отсутствуют или слабо проявляются неустойчивостью равновесия в темноте.

Латентный сифилитический нейролабиринтит протекает без лабиринтных симптомов. Слуховая функция постепенно, в течение месяцев и лет, неуклонно угасает вплоть до полной глухоты.

Особенность сифилитического поражения слуха заключается в резком нарушении тканевой (костной) проводимости звука вплоть до полного ее выпадения. При этом воздушный тип звукопроведения может оставаться удовлетворительным. Указанное изменение функции тканевого звукопроведения при сифилисе до настоящего времени не нашло объяснения. Мнение о том, что феномен выпадения тканевого звукопроведения определяется нейротропностью сифилитического нейротоксина и структурными специфическими изменениями костной капсулы лабиринта, приобретающей свойства аморфного вещества, плохо проводящего звук, мало убедительно.

При врожденном сифилисе поражение внутреннего уха встречается в 1520 % случаев и протекает в виде явных или скрытых форм нейролабиринтита, сифилитического менингита и менингорадикулита преддверно-улиткового нерва. Нарушения слуха при врожденном сифилисе у детей обнаруживаются в возрасте старше одного года, однако другие явные врожденные дефекты люэтического генеза заставляют заподозрить и заболевание внутреннего уха. Диагностику врожденного сифилиса у детей облегчает знание проявлений некоторых специфических синдромов.

Синдром Дени – Марфана[146]146
  Dennie Charl C. – американский врач; Marfan Jean B. A. (1858–1942) – французский педиатр.


[Закрыть] – поражение ЦНС у детей с врожденным сифилисом: спастический паралич конечностей, умственная отсталость, нередко – лихорадка, судорожные припадки, катаракта, нистагм. При сочетании нистагма с лихорадкой может возникнуть подозрение на наличие банального лабиринтита, особенно если эти признаки наблюдаются на фоне хронического гнойного среднего отита, нередкого у больных сифилисом.

Симптом Эннебера[147]147
  Camille Hennebert – современный бельгийский отолог.


[Закрыть] – признак раннего врожденного сифилиса: приступообразный спонтанный нистагм с головокружением, возникающий при повышении давления в наружном слуховом проходе (псевдофистульный симптом).

Синдром (триада) Гетчинсона[148]148
  Hutchinson Jonathan (1828–1813) – английский хирург, офтальмолог и дерматолог.


[Закрыть] – паренхиматозный кератит, сифилитический лабиринтит, долотообразные или бочковидные передние верхние резцы.

Обычно поздний врожденный сифилитический лабиринтит проявляется в период полового созревания. У взрослых внезапно возникает полная глухота. Процесс обусловлен инфильтративным воспалением структур перепончатого лабиринта и дегенерацией слухового нерва. В этот же период развиваются патологические изменения в подкорковых и корковых слуховых центрах.

Диагноз сифилитического лабиринтита ставят на основании «беспричинной» тугоухости в сочетании с описанными симптомами и синдромами и подтверждают его специфическими серологическими пробами. Затруднения в диагностике возникают при серонегативных формах сифилиса. В этом случае применяют пробное противосифилитическое лечение.

Лечение сифилитических поражений ушного лабиринта входит в плановую терапию общей сифилитической инфекции. При вестибулярных кризах назначают симптоматическое лечение, для профилактики и лечения сенсоневральной тугоухости проводят комплексное антиневритное по общепринятым схемам (см. далее). Интенсивное применение антибиотиков и массовая гибель трепонем с высвобождением их эндотоксина может сопровождаться так называемой реакцией Херксхеймера[149]149
  Herxheimer Karl (1861–1944) – немецкий дерматолог.


[Закрыть], проявляющейся обострением воспалительных реакций в местах скопления микроорганизмов, в том числе и во внутреннем ухе, что может спровоцировать острый приступ лабиринтопатии и вызвать полное выключение слухового и вестибулярного аппаратов. Обычно эта реакция возникает от 3 ч до 3 дней от начала специфического лечения с применением массивных доз антибиотика, поэтому одновременно с применением антибиотиков следует назначать нейропротекторы, витамины группы В, антигипоксанты и антигистаминные препараты.

Отношение внутричерепной венозной системы к анатомическим образованием среднего и внутреннего уха (рис. 29.5) определяет пути распространения отогенной инфекции к мозговым синусам. В свою очередь тромбофлебит синусов головного мозга может вызывать «третичные» внутричерепные и септические осложнения, такие как менингит, абсцесс мозга, сепсис. В зависимости от глубины поражения стенки синуса его флебит может протекать как без тромбообразования, но с явлениями септицемии, так и с тромбообразованием, гнойным расплавлением тромба и пиемией с заносом гнойных эмболов через правое сердце в легочные артерии и легкие с возникновением в них множественных абсцессов.

По данным В. Т. Пальчуна и соавт. (1977), наиболее часто поражаются сигмовидный и поперечный синусы (79 %), затем луковица яремной вены (12,5 %), остальные случаи приходятся на пещеристый и каменистый синусы.

Патологическая анатомия. Воспалительный процесс в синусе может начинаться с перифлебита или эндофлебита в зависимости от пути проникновения инфекции.

Перифлебит возникает при проникновении инфекции из пораженной области среднего уха. В этом случае цвет синуса из голубоватого становится желто-серым, его наружная стенка покрыта грануляциями и фибринозным налетом, по соседству может быть сформирован гнойник. Различают ограниченный и распространенный перифлебиты. В последнем случае воспалительный процесс распространяется в луковицу яремной вены и ниже, а вверх – по поперечному синусу к твердой мозговой оболочке, покрывающей мозжечок, давая начало пахименингиту задней черепной ямки. Иногда перифлебит распространяется вдоль коллатералей поперечного и сигмовидного синуса (каменистых и стреловидных синусов, вен-эмиссариев сосцевидного отростка), а в результате некротического прободения твердой мозговой оболочки возникают субдуральные абсцессы.

Рис. 29.5. Венозные пути внутричерепного распространения инфекции (по Благовещенской Н. С., 1972):

1 – верхний продольный синус; 2 – теменной эмиссарий; 3 – пещеристый синус; 4 – вена, проходящая в верхний продольный синус через слепое отверстие; 5 – анастомоз между лицевой веной, глазничными венами и пещеристым синусом; 6 – передняя лицевая вена; 7 – крыловидное венозное сплетение; 8 – верхний стреловидный синус; 9 – нижний стреловидный синус; 10 – анастомоз между наружной (11) и внутренней (12) яремными венами; 13 – сигмовидный (латеральный) синус; 14 – поперечный синус; 15 – глазничная вена. Белые стрелки указывают направления переноса инфекции из крыловидного венозного сплетения (7) и глазничной вены (15) в пещеристый синус (3)

Эндофлебит чаще развивается, когда инфекция проникает в полость синуса через эмиссарий, например через вену сосцевидного отростка, вступающую непосредственно в сигмовидный синус. Эндофлебит может появиться в результате узуры стенки синуса, вызванной перифлебитом. Процесс возникает при поражении стенки синуса на всю ее толщину, что создает условия для образования сначала пристеночного (париетальный), а затем и тотального тромба (облитерирующий эндофлебит). Однажды возникнув, тромб продолжает расти в обоих направлениях, достигая порой противоположного латерального синуса с одной стороны, и, проникнув в луковицу яремной вены и во внутреннюю яремную вену, спускается в безымянную вену. Тромб может преобразоваться в фиброзную пробку, тесно спаянную со стенкой синуса (облитерация синуса), что нередко обнаруживается во время операции на сосцевидном отростке с обнажением синуса. Однако чаще тромб инфицируется и нагнаивается, что нередко приводит к весьма опасным осложнениям (менингит, абсцесс мозга, септикопиемия, абсцесс легкого). Гнойные эмболы, попадая в большой круг кровообращения, могут вызывать гнойное воспаление в самых разных частях тела и внутренних органах. Метастатические абсцессы возникают в 30–50 % случаев тромбофлебита сигмовидного синуса.

Патогенез. Самой частой причиной флебита сигмовидного синуса и луковицы яремной вены является хроническое гнойное воспаление среднего уха (эпитимпанит, кариес, холестеатома, мастоидит). Реже причиной флебита может явиться острый гнойный средний отит и острый мастоидит. Способствуют флебиту сигмовидного синуса интраоперационная и бытовая травма при наличии хронического гнойного среднего отита.

Клиническая картина тромбофлебита сигмовидного (латерального) синуса складывается из местных и общих симптомов. Местные симптомы мало выражены: небольшая припухлость в заушной области (симптом Гризингера[150]150
  Griesinger Wilhelm (1817–1868) – немецкий невролог и психиатр.


[Закрыть]), болезненность при глубокой пальпации заднего края сосцевидного отростка и места выхода его эмиссариев, болезненность, припухлость и гиперемия кожи по ходу общей яремной вены при распространении флебита на эту вену; при распространении флебита и тромба к верхнему продольному синусу (см. рис. 29.5, 1) возникает переполнение кровью эмиссарий к конвекситальной поверхности головы и переполнение вен поверхности головы, их расширение и увеличение извитости (симптом «головы Медузы»[151]151
  Медуза – в греческой мифологии одна из трех крылатых женщин-чудовищ горгон, при взгляде на которых все живое превращалось в камень. Единственная смертная из них была Медуза, голова которой вместо волос была покрыта змеями. Греческий герой Персей отрубил ей голову, сражаясь с ее отражением в щите. Из тела Медузы родился крылатый конь Пегас, а ее голову укрепила на своем щите (эгиде) богиня мудрости Афина.


[Закрыть]). Общие симптомы типичны для флебита любого внутричерепного синуса и отражают общее септическое состояние организма.

Начало заболевания обычно внезапное: на фоне острого или обострения хронического гнойного отита возникает сильный озноб с подъемом температуры до 40 °C. Иногда сила ознобов нарастает постепенно, вместе с ростом температуры тела, от приступа к приступу, достигая высоты при температуре 40 °C. Иногда ознобам предшествует усиливающаяся гемикрания на стороне больного уха, что может служить ранним признаком начинающегося флебита мозгового синуса. После дебюта устанавливается характерная клиническая картина, которая при флебите латерального (сигмовидного) синуса может протекать в нескольких формах – от латентной и самой легкой до тяжелой септической.

Латентная форма протекает без септицемии при весьма скудных симптомах и часто выявляется лишь во время операции на сосцевидном отростке. Иногда могут проявляться легкие признаки симптома Гризингера, Квеккенштедта[152]152
  Queckenstedt Hans H. G. (1976–1918) – немецкий врач.


[Закрыть]. Последний заключается в следующем: у здоровых людей сдавление яремной вены повышает внутричерепное давление, что видно по учащению выделения капель во время люмбальной пункции. При окклюзии сигмовидного синуса (тромбоз, опухоль) это явление не наблюдается, в то время как наблюдается положительная проба (симптом) Стуки[153]153
  Stookey Byron (1887-…) – американский нейрохирург.


[Закрыть]: при давлении через брюшную стенку на нижнюю полую вену нарастает давление СМЖ. При латентной форме размер тромба в сигмовидном синусе ограничивается местом остеита костной стенки канала синуса, а проксимальный его конец остается неинфицированным.

Пиемическая форма характеризуется септической лихорадкой, сильными ознобами, признаками сепсиса.

Тифоидная форма отличается постоянной высокой температурой тела без выраженных размахов. У больного развивается общее тяжелое состояние с периодической потерей сознания, бессонницей, токсическими нарушениями сердечнососудистой и дыхательной деятельности, обнаруживают увеличение селезенки, множественные внутрикожные кровоизлияния.

Менингеальная форма характеризуется признаками менингита и воспалительными изменениями в СМЖ.

Тромбоз луковицы яремной вены чаще возникает при остром отите у детей. Проявляется болезненной припухлостью и гиперемией кожи в области верхушки сосцевидного отростка, позади угла нижней челюсти, у верхнего конца грудиноключично-сосцевидной мышцы. Эти явления могут быть приняты за начинающийся мастоидит, что отдаляет истинный диагноз тромбофлебита луковицы яремной вены. При распространении инфекции в направлении рваного отверстия в воспалительный процесс могут вовлекаться находящиеся здесь нервы (языкоглоточный, блуждающий, подъязычный), что проявляется частичными признаками синдрома Вернй[154]154
  Vernet Mauris (1887–1974) – французский невролог, описавший синдром, характеризующийся альтернирующим параличом, развивающимся вследствие повреждения пирамидного пути в области продолговатого мозга, проявляющегося контралатеральным спастическим гемипарезом, гомолатеральным параличом мягкого неба, глотательной мускулатуры и мышц гортани.


[Закрыть]. Иногда при тромбофлебите луковицы яремной вены нет местных симптомов, заболевание можно заподозрить лишь на основании явлений септикопиемии и обнаружить во время операции на сосцевидном отростке.

Тромбоз яремной вены проявляется болезненностью в шее на стороне воспаления при поворотах головы, а также отеком клетчатки вдоль яремной вены, распространяющимся вдоль наружного края грудиноключично-сосцевидной мышцы, наличием в этой области плотного и подвижного тяжа (уплотнение вены и окружающей клетчатки). Если тромб яремной вены распространяется до слияния с подключичной веной, могут быть обнаружены признаки развития коллатерального кровообращения, проявляющиеся усилением венозного рисунка на соответствующей половине шеи, а также отсутствием дующего звука при аускультации яремной вены.

Диагноз тромбофлебита латерального синуса не вызывает особых затруднений, если он развивается как следствие воспаления среднего уха, мастоидита и проявляется описанными признаками. Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, мастоидитом и его шейными осложнениями.

Лечение отогенного синус-тромбоза определяется состоянием первичного очага инфекции, степенью выраженности септического синдрома, наличием или отсутствием отдаленных пиемических осложнений. Практически во всех случаях после соответствующей предоперационной реабилитационной подготовки лечение начинают с экстренной ликвидации первичного очага инфекции. Неотъемлемой частью лечения являются консервативные мероприятия, включающие массивную антибиотикотерапию (внутривенно или внутриартериально), нормализацию реологических показателей крови и содержания в ней электролитов, детоксикацию организма, насыщение его витаминами, усиление иммунитета. В тяжелых случаях прибегают к изготовлению и применению антитоксических и антимикробных сывороток, специфических к патогенной микробиоте (см. также раздел «Сепсис»).

Хирургическое лечение тромбоза латерального синуса. Это лечение следует проводить безотлагательно при малейшем подозрении на возникновение заболевания. При любом виде вмешательства на среднем ухе и сосцевидном отростке надлежит максимально полно удалить все ячейки сосцевидного отростка, всю патологически измененную кость, обнажить и вскрыть сигмовидный синус в пределах его патологических изменений. После вскрытия синуса дальнейший ход оперативного вмешательства диктуется патологическими изменениями синуса и общим состоянием больного. Здесь возможны различные варианты.

А. Синус внешне нормален: определяется его пульсация, цвет голубоватый, на поверхности отсутствуют фибринозный налет и грануляции. В этом случае возможны два пути: а) дальнейшее вмешательство на синусе прекращают и операцию завершают расширенной радикальной операцией; при этом существует риск последующего развития тромбоза синуса; б) проводят пункцию синуса (рис. 29.6, а), предварительно промыв рану стерильным раствором антисептика (фурацилин, риванол) и раствором антибиотика и обработав поверхность синуса слабым спиртовым раствором йода. Если в пунктате синуса обнаружена нормальная венозная кровь, вскрытие синуса не производят.

Рис. 29.6. Этапы вскрытия сигмовидного синуса:

а – пункция синуса; б – вскрытие синуса; в – тампонада синуса

Б. Поверхность синуса гиперемирована, покрыта грануляциями или фибринозным налетом, пульсация отсутствует; в этом случае пункция синуса обязательна. Если в шприце появляется свежая кровь, это свидетельствует о том, что патологический процесс ограничен лишь пристеночным флебитом и, возможно, пристеночным тромбом. В этом случае синус не вскрывают, а лечение раны ведут открытым способом. Если при отсасывании не удается получить содержимое синуса или по игле выделяется гной, то дальнейшее хирургическое вмешательство зависит от клинических признаков тромбофлебита синуса: а) при отсутствии септицемии некоторые авторы рекомендуют не вскрывать синус и не удалять тромб, который в данном случае играет изначально биологически-защитную роль в виде барьера для инфекции, а занять выжидательную позицию. В случае гнойного расплавления только центральной части тромба (при отсутствии признаков септицемии) данная тактика предусматривает удаление гнойного очага путем пункции; б) при наличии септицемии производят вскрытие синуса (рис. 29.6, б) или удаление части его стенки (окно) с удалением тромба на всем его протяжении, до появления в проксимальной его части свежей крови. При большой протяженности тромба удаляют лишь наиболее инфицированную его центральную часть. Тромб извлекают только после выключения синуса из кровообращения путем тампонады его верхнего и нижнего концов, ограниченных размером продольного разреза стенки синуса. Для этого ушную марлевую турунду вводят между синусом и наружной костной стенкой до полного пережатия синуса. Операцию завершают рыхлой тампонадой операционной раны с йодоформом. Обычно после такого оперативного вмешательства синус запустевает и склерозируется. Если в течение нескольких дней признаки септицемии не исчезают, перевязывают и удаляют патологически измененную внутреннюю яремную вену.

Прогноз для жизни при ограниченном тромбофлебите сигмовидного синуса и своевременно сделанной операции, а также при эффективном комплексном медикаментозном лечении благоприятен. Прогноз осторожный и даже сомнительный при септицемии и септикопиемии, особенно при возникновении отдаленных очагов инфекции во внутренних органах. Нередко такие очаги инфекции приводят к хроническому сепсису, лечение которого может длиться многие месяцы.