Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

Глава 27
Болезни наружного уха

Под перихондритом понимают острое воспаление надхрящницы, которое распространяется на кожу ушной раковины и перепончатой части наружного слухового прохода. Заболевание начинается с серозного воспаления, которое при своевременном и адекватном лечении может быть быстро купировано. Дальнейшее развитие процесса приводит к гнойному воспалению. В далеко зашедших случаях при особо вирулентной микробной флоре воспалительный процесс может распространяться на хрящ, при этом возникает его гнойное расплавление и секвестрация. Обычно эти явления наблюдаются при образовании эмпиемы и запоздалом ее вскрытии.

Этиология. Этиологическим фактором может быть полимикробная ассоциация, однако чаще это синегнойная палочка. Способствующими факторами могут быть травма ушной раковины с образованием от гематомы (см. далее), укус насекомого с внесением инфекции при расчесах места укуса, ожог или ссадина ушной раковины, осложнение какого-либо кожного заболевания, хирургические вмешательства на ушной раковине или в заушной области. Нередко причиной перихондрита ушной раковины может явиться фурункул наружного слухового прохода, герпетические высыпания (herpes simplex seu zoster), грипп, туберкулез.

Клиническая картина. Заболевание начинается с появления жжения и быстро нарастающей боли в ушной раковине, достигающей значительной интенсивности. Дотрагивание до ушной раковины вызывает резкую болезненность. Боли сопровождаются сначала островковой, затем распространенной гиперемией кожи, отеком и инфильтрацией ушной раковины (см. цветную вклейку, рис. 46). При этом ушная раковина увеличивается в размерах, ее контуры и рельеф утрачивают свои естественные формы и сглаживаются. Воспалительный процесс распространяется на мочку уха.

В местах наиболее ярко выраженной гиперемии между надхрящницей и хрящом возникают гнойные очаги, придающие поверхности ушной раковины бугристый вид. Эти очаги сливаются в общую гнойную полость, при вскрытии которой под давлением выделяется гной зеленовато-голубого цвета (при синегнойной палочке), нередко с примесью крови, особенно если заболевание возникло на фоне герпетического процесса.

Своевременное комплексное лечение приводит к быстрому выздоровлению, однако при образовании эмпиемы и гнойном расплавлении хряща возникают рубцовые деформации ушной раковины, приводящие к ее обезображиванию.

Общее состояние больного страдает значительно (повышение температуры тела до 38–39°, слабость, разбитость, бессонница из-за сильных пульсирующих болей, потеря аппетита, иногда ознобы). Боли могут распространяться на ушно-височную, затылочную и шейную области, не стихают при назначении анальгетиков.

Диагноз. В типичных случаях не вызывает затруднений и опирается на наличие привходящих факторов, болевого синдрома, островковой с размытыми краями гиперемии, приобретающей бугристый характер. Следует дифференцировать с рожистым воспалением и нагноившейся отгематомой.

Лечение начинают с назначения антибиотиков широкого спектра, в том числе тех, к которым чувствительна синегнойная палочка (кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, олитетрин) в обычной дозировке. Вместе с антибиотиками назначают внутрь и сульфаниламиды, к которым, ввиду редкого их применения в последние годы, чувствительность микробов вновь возрастает. Местно – примочки из буровской жидкости или 70 % спирта. Некоторые авторы рекомендуют смазывать пораженную часть раковины 5 % настойкой йода или 10 % раствором ляписа. Одновременно назначают физиотерапевтические процедуры (УВЧ, УФ-облучение, СВЧ, лазеротерапию).

При образовании эмпиемы проводят вскрытие ее полости, удаление гноя, промывание полости растворами антибиотиков, кюретаж поверхности хряща для удаления некротизированных тканей. Разрез проводят параллельно контуру ушной раковины либо применяют способ окончательного вскрытия по Ховарду, при котором выкраивают из кожи и надхрящницы мелкие квадратные пластинки с трех сторон и приподнимают их, отделяя от хряща. Этот способ препятствует образованию рубцовых деформаций ушной раковины. Полость абсцесса промывают 3–4 раза в день раствором антибиотика и дренируют резиновыми полосками, свернутыми в трубочки.

Рожистое воспаление ушной раковины (erysipelas, от греч. erythros – красный и pella – кожа (красная кожа)) – инфекционное заболевание, широко распространенное во всем мире, характеризующееся острым серозно-экссудативным воспалением кожи или (реже) слизистых оболочек, выраженной интоксикацией и контагиозностью.

Заболевание было известно еще Гиппократу; Гален разработал его дифференциальную диагностику, а T. Syndenham в XVII в. впервые отметил сходство рожи с общими острыми экзантемами.

Этиология. Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А (streptococcus pyogenes) или других серологических типов, вегетирующих в данной местности. Впервые эти микробы обнаружил Е. Бильрот[109]109
  Billroth Teodor (1829–1895) – выдающийся немецкий хирург, которому принадлежит множество разработок в области хирургии различных областей тела.


[Закрыть] в 1874 г. По наблюдениям И. И. Мечникова[110]110
  Мечников И. И. (1845–1916) – выдающийся русский естествоиспытатель, труды которого в области микробиологии и медицины составили основу российской медицинской науки.


[Закрыть], наибольшее скопление микроба находится в периферической зоне пораженного рожистым воспалением участка кожи.

Рожистому воспалению нередко предшествуют острые стрептококковые инфекции в виде ангины или катарального воспаления ВДП. Рецидивирующая рожа головы или лица обычно связана с наличием очагов хронической стрептококковой инфекции (хронические гнойные синуситы, кариес зубов, пародонтит и т. п.). Возникновению рожистого воспаления способствует специфическая сенсибилизация организма к стрептококку и отсутствие антимикробного иммунитета, а также авитаминоз и употребление пищи, бедной животными белками.

Источник возбудителя – больные стрептококковыми инфекциями (ангина, скарлатина, стрептодермия, рожа и др.). Заражение может происходить контактным путем через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Возможен также воздушно-капельный путь передачи инфекции с формированием ее очага в носоглотке, миндалинах и последующим заносом микроорганизма на кожу руками. Инфекция может также распространяться лимфогенным и гематогенным путем.

Патогенез. Рожистое воспаление лица начинается чаще всего с кончика носа. Возникает ограниченный, резко гиперемированный очаг, который вскоре превращается в уплотненную, болезненную, резко отграниченную от окружающих тканей бляшку, характеризующуюся серозным воспалением, локализующимся в дерме, подкожной клетчатке, по ходу ее лимфатических сосудов. В итоге серозное воспаление распространяется на все элементы кожи и ее ближайшие подкожные элементы. В дальнейшем рожистая бляшка темнеет, и по ее периферии быстро распространяется воспалительный процесс, характеризующийся тем, что зона гиперемии и отека кожи резко отграничена от нормальной кожи.

Клиническая картина. Рожа лица (и других областей тела) может проявляться в нескольких формах, нередко протекающих одновременно на разных участках кожи – эритематозная, эритематозно-буллезная, буллезно-геморрагическая, пустулезная, сквамозная (крустулезная), эритематозно-геморрагическая и флегмонозно-гангреноз-ная (см. цветную вклейку, рис. 47–49). По распространенности местных проявлений различают следующие формы рожи: локализованная, распространенная (блуждающая, ползучая, мигрирующая), метастатическая с развитием отдаленных, изолированных очагов поражения. По степени интоксикации (тяжести течения) выделяют легкую (I степень), среднетяжелую (II) и тяжелую (III) формы заболевания. Существует также рецидивирующая форма, характеризующаяся длительными, в течение ряда месяцев и лет, возникающими повторными заболеваниями.

Инкубационный период – от нескольких часов до 3–5 дней. Продром: общее недомогание, умеренная головная боль, более выраженная при лицевой локализации, небольшая болезненность в области региональных лимфоузлов, парестезии в очаге внедрения инфекции, переходящие в жжение и нарастающую болезненность. Начальный период и клиника разгара: повышение температуры тела до 39–40°, потрясающий озноб, усиление головной боли и общей слабости, тошнота, рвота. В единичных случаях в начальном периоде – жидкий стул. К ранним признакам интоксикации относится миалгический синдром. В местах будущего рожистого воспаления (особенно при роже лица) – чувство распирания, жжения; появляется и усиливается болезненность региональных лимфоузлов и по ходу лимфатических сосудов. На коже при эритематозной форме вначале появляется небольшое красноватое или розоватое пятно, которое в течение нескольких часов превращается в характерную рожистую эритему (см. цветную вклейку, рис. 47, 1 и 48, а) – четко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными краями; кожа инфильтрирована, отечна, напряжена, горяча на ощупь, умеренно болезненна при пальпации, особенно на периферии эритемы. В ряде случаев можно обнаружить демаркационный валик в виде инфильтрированных и возвышающихся краев эритемы. При других формах болезни местные изменения начинаются с появления эритемы, на фоне которой образуются пузырьки (эритематозно-буллезная форма), геморрагии (эритематозно-геморрагическая форма), выпот геморрагического экссудата и фибрина в пузыри (буллезно-геморрагическая форма; см. цветную вклейку, рис. 49). При крайне тяжелом клиническом течении заболевания в местах буллезно-геморрагических изменений развивается некроз кожи и флегмона подлежащих тканей (флегмонозно-некротическая форма; см. цветную вклейку, рис. 47, 2).

Период реконвалесценции при эритематозной форме начинается обычно на 815-й день болезни: улучшение общего состояния больного, снижение и нормализация температуры тела, исчезновение признаков интоксикации; местные проявления рожи претерпевают обратное развитие: кожа бледнеет, валикообразные возвышения краев гиперемированных участков кожи исчезают, возникает шелушение эпидермиса лоскутами. При роже волосистой части головы – выпадение волос, которые впоследствии вырастают вновь, имевшиеся изменения кожи исчезают бесследно.

При тяжелой буллезно-геморрагической форме период выздоровления начинается через 3–5 недель от начала болезни. На месте пузырей и геморрагий обычно остается темно-коричневая пигментация кожи. Осложнения в виде флегмон и некрозов оставляют после себя рубцы и деформации кожи.

При часто рецидивирующей роже в период реконвалесценции почти всегда сохраняются выраженные остаточные явления в виде инфильтрации, отека и пигментации кожи, лимфостаза.

В настоящее время клиническое течение рожистого воспаления изменяется в сторону его утяжеления. Появилась и получила широкое распространение геморрагическая форма, увеличилось количество случаев с более длительной лихорадкой, а также число больных с рецидивирующим течением, участились случаи сравнительно медленной репарации в очаге поражения.

Изолированное поражение наружного уха рожистым воспалением обычно возникает на фоне ослабленного иммунитета как осложнение гнойной инфекции наружного слухового прохода, хронической отореи при гнойном среднем отите, повреждениях целости кожного покрова ушной раковины и наружного слухового прохода. Воспалительный процесс нередко распространяется на барабанную перепонку, вызывая ее прободение, и переходит на слизистую оболочку барабанной полости, провоцируя воспаление ее анатомических образований. Нередко рожистое воспаление ушной раковины, лица и волосистой части головы осложняется средним отитом, мастоидитом и синуситом.

Диагноз в типичных случаях не вызывает затруднений и ставится на основании характерной клинической картины. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, повышенная СОЭ.

Лечение. Госпитализация и изоляция больных. Курс лечения антибиотиками пенициллинового ряда (бициллин-5) – не менее 7-10 дней, даже при абортивном клиническом течении.

Общее лечение. Дезинтоксикационная терапия: внутрь перораль и др. (при легком клиническом течении), внутривенно полиионные растворы при тяжелом течении (трисоль, квартасоль), а также производные поливинилпирролидона (гемодез, полидез, неогемодез и др.).

При геморрагической форме – аскорутин, аскорбиновая кислота, молодым лицам – глюконат кальция. При затяжных формах с замедленной репарацией кожи – аскорбиновая и никотиновая кислота, витамины А, группы В, поливитаминные смеси с микроэлементами. Из неспецифических иммуностимулирующих препаратов – пентоксил, дрожжевая нуклеиновая кислота, метилурацил, пирогенал, продигиозан, препараты чистотела большого.

Местное лечение показано лишь при буллезно-геморагической форме и ее осложнениях (флегмона, некроз). В остром периоде при наличии неповрежденных пузырей их осторожно надрезают у края и после выхода экссудата накладывают повязки с 0,1 % раствором риванола, 0,02 % водного раствора фурацилина. Тугое бинтование недопустимо. Длительность применения повязок не должна превышать 5 дней. В дальнейшем при сохраняющихся на местах пузырей эрозиях местно используют средства, обладающие биостимулирующим действием, способствующие регенерации тканей (мазь и гель солкосерила, винилин, пелоидин, метилурациловая мазь и др.).

После стихания острого воспалительного процесса для лечения остаточных явлений рожи, в первую очередь ее инфильтрации в области бывших эритем на лице и ушной раковине (наружный слуховой проход закрывают плотной пробкой из ваты) накладывают парафин – 5 процедур и более.

Прогноз. В досульфаниламидный и доантибиотиковый период летальность, в зависимости от тяжести заболевания, не была исключением. В настоящее время она практически исключена и зависит, главным образом, от наличия расстройств со стороны внутренних органов (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, поджелудочной железы).

Профилактика. Санация очагов инфекции (гнойные заболевания уха, синуситы, хронический тонзиллит, пиогенные заболевания полости рта), соблюдение правил личной гигиены, предупреждение и своевременная дезинфицирующая обработка микротравм, трещин, лечение кожных гнойничковых заболеваний, предотвращение переохлаждения лица и ушей, исключение контакта с больными рожей.

Больные с рецидивирующей рожей и с выраженными остаточными явлениями подлежат диспансерному наблюдению в течение 2 лет, по показаниям – с назначением профилактического курса инъекций бициллина-5.

Экзема (греч. eczema – высыпание на коже) – хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся эритематозно-везикулезными зудящими высыпаниями.

Этиология. Причины экземы чрезвычайно разнообразны. Их делят на общие и местные. К общим причинам относятся нейрогенные и психогенные факторы, аллергия к определенным веществам, заболевания внутренних органов и эндокринной системы. К местным причинам могут быть отнесены контакт с некоторыми раздражающими агентами, инфицирование кожи при ее скарификации, потертости при ношении спецодежды и т. п.

Клиническая картина. Экзема ушной раковины и наружного слухового прохода возникает остро, затем принимает хроническое течение со склонностью к рецидивам. Различают следующие формы экземы: истинная, профессиональная, микробная и себорейная.

Истинная экзема в остром периоде характеризуется высыпанием на эриматозной, слегка отечной коже микровезикул (см. цветную вклейку, рис. 50), которые, быстро вскрываясь, образуют большое количество мелких точечных эрозий с каплями серозного экссудата (симптом «росы») – острая мокнущая экзема. Часть пузырьков подсыхает, не вскрываясь, образует корочки, одновременно появляются новые пузырьки. Таким образом, для экземы характерна полиморфность высыпаний, когда на поверхности пораженного участка кожи находятся все ее патоморфологические элементы – эритема, пузырьки, эрозии, корочки и чешуйки.

Профессиональная (контактная) экзема чаще наблюдается при повышенной чувствительности к различным, особенно химическим, веществам, которые встречаются на производстве. При этом обычно поражается кожа лица и тыльная сторона кистей.

Микробная экзема развивается в результате раздражения и вторичной экзематизации поверхностных пиодермий гнойными выделениями из уха или носа и т. п. Переход острой формы в хроническую характеризуется значительным снижением гиперемии кожи, появлением на пораженных участках островков ее нормализации, однако сам экзематозный процесс продолжается в более вялой форме (см. цветную вклейку, рис. 51).

Абортивной формой экземы является экзематид, характеризующийся множественными, реже одиночными, зудящими эритематозными шелушащимися пятнами овальных и круглых очертаний различной величины. При их раздражении возникает капельное мокнутие. Эти высыпания могут возникать после ангины, острых респираторных и кишечных заболеваний, гриппа.

У детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, нередко развивается экзема с наиболее частой локализацией в области лица, волосистой части головы и сопровождается выраженной экссудацией и сильным зудом.

Осложнения. Инфицирование очагов экземы банальной пиогенной флорой при расчесах особенно часто возникает у детей и может переходить в импетиго. Обсеменение привнесенным стафилококком может сопровождаться местным или распространенным фурункулезом. Последствия экземы наружного слухового прохода при инфицировании могут привести к стриктуре или атрезии слухового прохода.

Лечение делится на общее и местное, при этом в ряде случаев, особенно при нейрогенных формах, общее лечение играет решающую роль.

Общее лечение включает назначение седативных средств, внутривенное вливание 10 % раствора хлорида кальция, 30 % тиосульфата натрия, витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, препараты витамина Р (рутин, аскорутин, квецетин и др.), аевит, никотиновая кислота, витамины группы В. В ряде случаев в комплексном общем лечении хороший эффект приносят противоаллергические препараты.

Местное лечение. При экземе наружного слухового прохода в остром периоде назначают промывания раствором фурацилина 1: 1000, 1 % раствором резорцина для уменьшения экссудации, предотвращения вторичной инфекции и образования эпидермальных пробок. Затем, после просушивания очищенного от продуктов экзематизации слухового прохода, его кожу необильно обрабатывают 2 % раствором нитрата серебра, после чего рыхло тампонируют сухими ушными турундами на 24 ч. Процедуру повторяют в течение 2–3 дней, затем применяют мази и пасты с глюко-кортикоидными препаратами.

При экземе ушной раковины в остром периоде при наличии резкого мокнутия и отека показаны холодные, часто сменяемые примочки или влажные высыхающие повязки на вяжущих растворах (свинцовая вода, 1 % раствор резорцина и др.); в подостром периоде при незначительном мокнутии и преобладании шелушения – нафталановая или ихтиоловая (2–5%) пасты и мази, а также кремы с кортикосте-роидами.

При хроническом течении и наличии выраженной инфильтрации пораженных участков кожи применяют кератопластические средства (препараты дегтя, нафталановую пасту в постепенно нарастающей концентрации (от 2–5 до 10–25 %). Обращают внимание на неврологический и психоэмоциональный статус больного с коррекцией невротических состояний. Важно устранить причины экземы (очаговая инфекция, курение, злоупотребление алкоголем, аллергические факторы и производственные вредности).

Прогноз для жизни благоприятный, в отношении выздоровления зависит от возможности устранения причин, вызывающих изменение реактивности кожи и нарушение ее гомеостатических и защитных свойств.

Профилактика заключается в выявлении и устранении причин и факторов риска, способствующих возникновению экземы, своевременном и рациональном лечении дерматитов, пиодермий, хронических гнойных заболеваний уха.

Фурункул (furunculus – чирей) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани.

Этиология. Фурункул наружного слухового прохода возникает в перепончато-хрящевой его части при инфицировании пиогенным стафилококком волосяного фолликула либо серной или потовой железы. Способствующими факторами являются гноетечение из среднего уха, скарификации при неосторожном очищении слухового прохода от ушной серы, расчесы при зудящих дерматозах, авитаминоз, снижение общего иммунитета, диабет, выраженное хроническое переутомление, туберкулез, аллергия.

Клиническая картина. В отличие от локализации на открытой поверхности кожи фурункул слухового прохода возникает и развивается в замкнутом пространстве, обильно иннервированном нервами болевой чувствительности. Поэтому при развитии воспалительного инфильтрата возникает значительное давление на болевые рецепторы, вызывающее нестерпимые боли, которые по своей интенсивности нередко превосходят боли при остром неперфоративном воспалении среднего уха. В начале заболевания больной ощущает сильный зуд в наружном слуховом проходе, переходящий в боль. Боли в ухе нарастают быстро, иррадиируют в соответствующую половину головы и резко усиливаются при жевательных движениях. Последнее обстоятельство заставляет больного отказываться от пищи. В ночное время боли усиливаются, становятся нестерпимыми, больной полностью лишается сна. При обструкции наружного слухового прохода воспалительным инфильтратом возникает кондуктивная тугоухость с латерализацией тканевого звукопроведения в больное ухо.

При отоскопии в начале заболевания у входа в наружный слуховой проход обнаруживают ограниченную красноватую припухлость, которая в течение нескольких часов постепенно увеличивается и частично перекрывает слуховой проход. На вершине припухлости образуется желтоватый капюшон, под которым имеется скопление гноя. Фурункул может вскрыться самостоятельно, в этом случае выделяется желтовато-зеленоватый гной, после удаления которого на вершине инфильтрата возникает небольшое отверстие в виде кратера. При нескольких фурункулах, как правило, полностью перекрыт наружный слуховой проход, клиническое течение усугубляется, возникает пастозность в заушной области с оттопыриванием ушной раковины, что может симулировать мастоидит.

При надавливании на козелок и тракции ушной раковины возникает резкая болезненность, что свидетельствует о воспалении наружного слухового прохода. Если фурункул локализуется на передней его стенке, резкая боль возникает при давлении на козелок, если очаг воспаления расположен на задневерхней поверхности наружного слухового прохода, болезненность возникает при пальпации заушной области, если фурункул расположен на нижней стенке, боль возникает при пальпации тканей в проекции мочки и несколько выше угла нижней челюсти.

Наиболее благоприятный исход заключается в полной ликвидации воспалительного процесса после вскрытия фурункула, истечения гноя и выхода стержня, однако чаще наблюдается осеменение стафилококком соседних волосяных луковиц с возникновением новых фурункулов. Такое развитие процесса приводит к фурункулезу наружного слухового прохода с упорным клиническим течением и трудным лечением. В этих случаях возникает региональный лимфаденит и возможно абсцедирование лимфоузлов.

Диагноз устанавливают на основании описанных клинических признаков.

Дифференциальный диагноз проводят в следующих направлениях.

• Экзема наружного слухового прохода, для которой характерны не сильные боли, а преимущественно зуд.

• Острый диффузный наружный отит, он распространен за пределы наружного слухового прохода на ушную раковину и в заушную борозду. Диагноз затруднителен при экземе, осложнившейся фурункулом наружного слухового прохода.

• Острый гнойный средний отит; принимают во внимание отоскопическую картину, локализацию и характер болей, характер гнойных выделений и степень тугоухости.

• Аденит или паротит, при которых возможно образование свищей в наружном слуховом проходе; при этих заболеваниях надавливание на область впереди козелка увеличивает выделения из слухового прохода.

• При осложнении фурункула заушным лимфаденитом следует проводить дифференциальную диагностику с острым мастоидитом. Диагноз затруднителен при сочетании фурункула наружного слухового прохода с острым или хроническим гнойным воспалением среднего уха. Следует обратить внимание на характер припухлости в заушной области: при мастоидите отечность и инфильтрация расположены в задневерхней части заушной области в проекции мастоидальной пещеры при сглаживании заушной борозды, при фурункуле наружного слухового прохода с заушным аденитом – в задненижней ретроаурикулярной области при сохранении рельефа заушной борозды.

Лечение. Его характер определяется стадией развития патологического процесса. В начальной стадии применяют абортивное лечение – вводят в наружный слуховой проход турунду с 60 % раствором спирта или обрабатывают пораженный участок кожи смесью настойки йода со спиртом или 5 % раствором нитрата серебра. Одновременно назначают анальгетики и УВЧ. В период абсцедирования, до самопроизвольного вскрытия абсцесса, возможна его инцизия. После вскрытия гнойника показано промывание полости антисептическими растворами и растворами антибиотиков. В упорных случаях проводят курсы аутогемотерапии с УФО крови, парентерально вводят антибиотики, назначают иммунопротекторы, витамины, антигистаминные препараты, антистафилококковую вакцину или анатоксин.