Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

Внутривенно вводят 20 мл 40 % раствора глюкозы; внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора пипольфена или 1 мл 10 % кофеин-бензоата натрия; горчичники на шейно-затылочную область, грелка к ногам, при сопутствующем гипертензивном кризе – внутривенно 20 мл 25 % раствора магния сульфата (медленно!), через 30 мин – внутривенно 20 мл 40 % раствора глюкозы + 5 мл 0,5 % раствора новокаина (медленно, в течение 3 мин!). Если через 30–40 мин эффекта нет, целесообразно введение 3 мл 1% раствора пирроксана подкожно и через 6 ч еще 3 мл этого препарата внутримышечно.

Схема В. Т. Пальчуна и Н. А. Преображенского (1978)

Вводят подкожно 1 мл 0,1 % раствора сульфата атропина; внутривенно 10 мл 0,5 % раствора новокаина; 10 мл 40 % раствора глюкозы. При малой эффективности – 1–2 мл 2,5 % раствора аминазина внутримышечно. Через 3–4 ч повторно вводят атропин, аминазин и новокаин. При тяжелых приступах – подкожно 1 мл 1% раствора пантопона. При артериальной гипотонии применение аминазина противопоказано, и в таких случаях назначают литическую смесь в виде порошка следующего состава: атропина сульфата 0,00025; кофеина чистого 0,01; фенобарбитала 0,2; натрия бикарбоната 0,25 – по 1 порошку 3 раза в день.

Способ T. Hasegawa (1960)

Вводят внутривенно 150–200 мл 7% раствора натрия гидрокарбоната, приготовленного ex tempore, при скорости введения 120 кап/мин; предварительно вводят 50 мл для определения переносимости препарата. При положительном эффекте от первого вливания проводят курс из 10–15 вливаний ежедневно или через день. Раствор следует вводить не позднее 1 ч после приготовления.

Лечение в ближайшем послеприступном периоде предусматривает выполнение комплекса мероприятий, направленных на закрепление достигнутого ургентной терапией эффекта (диета, режим, нормализация сна, лечение препаратами, примененными в период приступа, с постепенным снижением их дозы, выявление сопутствующих заболеваний).

Лечение должно быть активным, систематическим и комплексным. Применяют комплексные витаминные препараты с микроэлементами, по показаниям – седативные и снотворные средства, диету с умеренным содержанием мяса, острых и соленых блюд, исключают курение и злоупотребление спиртными напитками. Двигательный режим предусматривает рациональное соотношение труда и отдыха, исключение резких нагрузок на вестибулярный аппарат и орган слуха (профвредностей). Выявляют и лечат сопутствующие заболевания.

На различных этапах лечения болезни Меньера применяют плазмозамещающие растворы и растворы для парентерального питания, особенно в период приступа (полиглюкин, реополиглюкин с глюкозой, реоглюман, гемодез, желатиноль). Эти препараты улучшают гемодинамику и микроциркуляцию как в организме в целом, так и во внутреннем ухе, обладают противошоковым и детоксикационным действием, нормализуют электролитный баланс и кислотно-основное состояние организма.

Хирургическое лечение применяют при тяжелых формах болезни Меньера и отсутствии эффекта от консервативного лечения. Этот вид лечения преследует только одну цель – избавление от мучительных приступов, при этом страдания больного заставляют его жертвовать и без того плохим слухом на пораженное ухо. Существует несколько принципиальных подходов к хирургическому лечению.

1. Операции, направленные на ликвидацию или предотвращение гидропса путем создания дренажных отверстий в эндолимфатическом пространстве, через которые эндолимфа может истекать в различные резервуары и оттуда удаляться естественным путем. К этим методам относятся следующие:

а) дренирование эндолимфатического мешка с направлением эндолимфы в ячейки сосцевидного отростка либо в субарахноидальное пространство; эффективность операции невелика, поскольку дренажные отверстия и шунты недолговечны, и приступы через некоторое время возникают вновь;

б) фенестрация улитки с дренированием или шунтированием (рис. 30.14) заключается в формировании отверстия в области промонториума (основного завитка улитки) с проникновением через стенку перепончатой части улитки в ductus cochlearis и введением в него дренажной трубки;

в) операция шунтирования улитки через ее окно (рис. 30.15); в качестве шунта применяют полиэтиленовые или металлические трубки диаметром 0,8–1 мм, длиной 4 мм, дистальный конец которых запаивают, а стенку перфорируют мелкими отверстиями для истечения эндолимфы в перилимфатическое пространство.

2. Операции, направленные на нормализацию гемодинамики во внутреннем ухе и рефлекторное блокирование патологических импульсов из пораженного лабиринта. К таким операциям относятся резекция барабанной струны и барабанного сплетения, операции на симпатических шейных ганглиях и шейном отделе симпатического ствола:

а) резекция барабанной струны (рис. 30.16) заключается во вскрытии барабанной полости при помощи эндауральной тимпанотомии, обнажении барабанной струны и резекции ее части длиной 5–8 мм;

Рис. 30.14. Схема операции фенестрации улитки с дренированием улиткового протока (по Солдатову И. Б. и др., 1980):

1 – остроконечный зонд; 2 – дренажное отверстие в основном завитке улитки (промонториуме); 3 – улитковый проток с находящимся в нем концом зонда; 4 – ниша окна улитки; 5 – основной завиток улитки

Рис. 30.15. Схема шунтирования улиткового протока через улитковое окно (по Солдатову И. Б. и др., 1980):

1 – улитковое окно; 2 – шунт, вставленный в улитковый проток; 3 – улитковый проток; 4 – начальная часть основного завитка улитки

б) операции на барабанном сплетении: крестообразное пересечение его (по Lempert J.), или циркулярное иссечение его вместе с мукопериостальным лоскутом (по Солдатову И. Б.) (рис. 30.17); при этом, как отмечают И. Б. Солдатов и соавт. (1980), подлежит обязательному удалению и участок мукопериоста в области верхнего края окна улитки, где проходят наиболее постоянные ветви барабанной струны.

3. Деструктивные методы характеризуются значительной радикальностью и наибольшим послеоперационным эффектом, но они и наиболее травматичны. Эти методы преследуют цель тотального выключения пораженного лабиринта. Показания к ним: неэффективность трепанации и шунтирования лабиринта, невритическая форма болезни Меньера при отсутствии возбудимости вестибулярного аппарата, при подозрении на ретролабиринтную причину болезни. При частичном сохранении слуховой функции прибегают к изолированному пересечению вестибулярной порции VIII нерва.

К деструктивным методам лечения болезни Меньера относятся лабиринтэктомия с удалением узла преддверия или транслабиринтная перерезка корешка преддверно-улиткового нерва (при тугоухости III–IV степени). При этих операциях полностью утрачивается слуховая функция на оперированном ухе, однако не исключены повторные приступы лабиринтопатии в значительно редуцированном виде.

Рис. 30.16. Схема операции резекции барабанной струны (по Солдатову И. Б. и др., 1980): 1 – барабанная струна; 2 – место отсечения барабанной струны у проксимального ее конца, в проекции барабанной перепонки; 3 – окно улитки; 4 – меатотимпанальный лоскут. Пунктиром изображен участок барабанной струны, лежащий на задней стенке наружного слухового прохода, подлежащий удалению

Рис. 30.17. Схема операции циркулярной резекции барабанного сплетения (по Солдатову И. Б. и др., 1980):

1 – линия циркулярного разреза мукопериоста на медиальной стенке барабанной полости в области мыса и над окном улитки; мукопериост удален, костные канальцы на мысе выскоблены; 2 – меатотимпанальный лоскут; 3 – окно улитки

В настоящее время разработаны и применяются методы хирургического вмешательства на VIII нерве с выделением и пересечением только вестибулярной его порции, при этом применяют методику интраоперационного мониторинга импульсации этого нерва и оперирование под видеоконтролем (см. цветную вклейку, рис. 59).

За рубежом широко распространена операция микроваскулярной декомпрессии вестибулярного нерва с экстракраниальным доступом через мостомозжечковый угол. Сущность операции заключается в удалении симпатических волокон и артериол, оплетающих ствол нерва. В литературе отмечают высокую эффективность этой операции.

Нехирургические блокирующие и деструктивные методы

Метод L. Coletti (1988). После удаления основания стремени и истечения эндолимфы в преддверие помещают кристаллик поваренной соли, а дефект в окне, образовавшийся после удаления основания стремени, закрывают лоскутом из стенки вены. По мнению автора, этот метод предотвращает возникновение новых приступов, существенно снижает или ликвидирует ушной шум в оперированном ухе.

Метод криохирургической деструкции лабиринта W. House (1966) заключается в воздействии на перепончатый лабиринт в проекции пространства между окнами преддверия и улитки после предварительного истончения участка медиальной стенки барабанной полости для более эффективного воздействия холодового фактора при помощи специального криоаппликатора. Эффективная температура хладоагента составляет -80 °C при двукратной экспозиции в 1 мин. По данным автора, положительный результат получен в 70–80 % случаев.

Метод ультразвуковой деструкции лабиринта M. Arslana (1962). G. и M. Portmann (1976) предложили трансмеатальный путь подведения ультразвукового сигнала при максимальной мощности 1,25 Вт/см², 2 сеанса по 10 мин в неделю, всего 12 сеансов. Результаты оценены как весьма удовлетворительные.

Синдром Лермуайе определяют как одну из форм меньероподобного симптомокомплекса, возникающего у больных атеросклерозом и некоторыми другими сосудистыми заболеваниями. Встречается чрезвычайно редко. Отличается от болезни Меньера последовательностью симптомов: сначала возникают признаки поражения улитки, затем симптомы вестибулярной дисфункции, после чего слух возвращается к нормальному состоянию. Это дало основание автору, описавшему этот синдром, определить его как «головокружение, возвращающее слух».

Этиология заболевания неизвестна, патогенез связывают с острой гипоксией структур улитки, возникающей в результате спазма артерий, питающих ушной лабиринт.

Клиническое течение развивается строго закономерно в две фазы. Первая фаза характеризуется остро возникающим приступом кохлеарной дисфункции (спазм улитковой ветви лабиринтной артерии; см. рис. 24.17, 15), проявляющейся внезапным возникновением сильного ушного шума и быстро нарастающей тугоухости по перцептивному типу на высокие тоны (отличие от приступа болезни Меньера), иногда до полной глухоты. В редких случаях в этот период возникает и легкое кратковременное головокружение. Кохлеарный период приступа может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Затем на его фоне внезапно возникает сильнейшее головокружение с тошнотой и рвотой (вторая фаза – вестибулярная; спазм вестибулярной ветви; см. рис. 24.17, 14), которые продолжаются 1–3 ч, после чего признаки вестибулярной дисфункции внезапно исчезают и слух возвращается к нормальному уровню.

Одни авторы отмечают, что криз может повторяться (несколько раз на одно ухо, на одно и другое ухо либо на оба уха одновременно), другие утверждают, что криз возникает один раз и никогда более не повторяется. Клиническая картина заболевания свидетельствует в пользу остро возникающей гипоксии лабиринта преходящего характера. Неясными остаются два вопроса: почему в большинстве случаев не возникают повторные кризы и, если это глубокий ангиоспазм, почему не наблюдаются последствия его в виде явлений сенсоневральной тугоухости?

Диагноз в начале криза с определенной долей вероятности ставят на основании возникновения первой фазы синдрома; возникновение второй фазы и быстрое возвращение слуховой функции к исходному уровню определяют окончательный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Меньера и другими заболеваниями, с которыми дифференцируют болезнь Меньера.

Прогноз в отношении слуховой и вестибулярной функций благоприятен.

Лечение симптоматическое медикаментозное, направленное на нормализацию гемодинамики в ушном лабиринте и снижение выраженности признаков вестибулярной дисфункции (см. раздел «Болезнь Меньера»).

Причинами этих нарушений являются спондилоартроз и остеохондроз шейного отдела позвоночника, патологическая извитость, петлеобразование, компрессия, атеросклеротическое сужение позвоночных артерий, раздражение симпатического сплетения позвоночных артерий остеофитами в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков и др. Все эти факторы в конечном итоге приводят к дегенеративным изменениям и тромбоэмболии позвоночных артерий, а также к рефлекторному спазму конечных сосудов, отходящих от основной артерии, в том числе и веточек лабиринтной артерии. Указанные факторы являются причиной ишемических явлений во внутреннем ухе и развития комплекса кохлеовестибулярных нарушений, близких по своей клинической картине к синдрому Меньера. ЛАВС проявляется в следующих клинических формах.

1. Стертые формы с неопределенной субъективной симптоматикой, характеризующейся постепенным нарастанием тугоухости (одно– или двусторонней), появлением межлабиринтной асимметрии сначала по периферическому, а затем и по центральному типу, повышением чувствительности вестибулярного аппарата к ускорениям и оптокинетическим стимулам; со временем эта форма прогрессирует до спонтанных вестибулярных кризов и неврологической стадии вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности.

2. Частые внезапные меньероподобные кризы, возникающие на фоне отсутствия кохлеовестибулярных нарушений; постепенно при этой форме наступает односторонняя или двусторонняя тугоухость по типу нарушения звуковосприятия и гипофункция с межлабиринтной асимметрией вестибулярного аппарата.

3. Внезапные приступы пространственной дискоординации с коротким помрачением сознания, утратой равновесия и непредсказуемыми падениями.

4. Стойкие длительные вестибулярные кризы (от нескольких часов до нескольких дней), сочетающиеся с бульбарными или диэнцефальными расстройствами.

Клиническая картина ЛАВС определяется его формой. При стертых формах к концу рабочего дня появляется шум в ушах, легкое направленное (системное) головокружение, неустойчивое равновесие при ходьбе вниз по лестнице или при резком повороте головы. На ранних стадиях заболевания, когда ангиодистонические процессы затрагивают лишь структуры внутреннего уха, а кровоснабжение ствола мозга компенсировано, в состоянии больного преобладают компенсаторно-приспособительные процессы, позволяющие ему восстанавливаться в течение 2–3 дней отдыха. При распространении сосудистых нарушений на ствол мозга начинают преобладать процессы кохлеарной и вестибулярной декомпенсации, и заболевание переходит в стадию стойких лабиринтных дисфункций и преходящих неврологических симптомов. На этой стадии, помимо выявляемой провокационными вестибулярными пробами межлабиринтной асимметрии, возникает и прогрессирует односторонняя, а затем и с вовлечением другого уха гипоакузия по периферическому, а затем и центральному типу.

Возникновение стойких и продолжительных вестибулярных приступов обусловлено не только ангиодистоническими кризами в бассейне вертебрально-базилярной сосудистой системы, но и постепенно возникающими органическими изменениями в ушном лабиринте, аналогичными тем, которые возникают во II и III стадиях болезни Меньера (фиброз перепончатого лабиринта, сужение эндолимфатических пространств вплоть до полного их запустевания, дегенерация сосудистой полоски и др., которые приводят к хроническому необратимому гидропсу лабиринта и дегенерации его волосковых (рецепторных) клеток. С поражением шейного отдела позвоночника связаны два известных синдрома – Баррё – Льеу[176]176
  Barre M. J. (1880–1967) – французский невролог; Y. C. Lieou – его ученик.


[Закрыть]и Бёрчи – Рошёна[177]177
  W. Bartschi-Rochain (… -…) – швейцарский врач.


[Закрыть].

Синдром Барре – Льеу определяют как нейроваскулярный симптомокомплекс, возникающий при шейном остеохондрозе и деформирующем спондилезе шейного отдела позвоночника: головная боль обычно в затылочной области, головокружение, нарушение равновесия при стоянии и ходьбе, шум и боль в ушах, расстройства зрения и аккомодации, невралгическая боль в области глаз, артериальная гипотония в сосудах сетчатки, лицевые боли.

Синдром Берчи – Рошена определяют как нейровегетативный симптомокомплекс у больных с заболеваниями верхних шейных позвонков. Односторонняя приступообразная головная боль и парестезии в лицевой области, шум в ушах и фотопсии, скотомы, затруднения в движениях головы, корешковые расстройства чувствительности C. Остистые отростки верхних шейных позвонков чувствительны при пальпации. При наклоне головы в сторону усиливается боль в шее на другой стороне. Рентгенологическая картина остеохондроза, травматического повреждения или другого вида поражения (например, туберкулезный спондилит) верхних шейных позвонков.

Диагноз ЛАВС основан на результатах рентгенологического обследования шейного отдела позвоночника, РЭГ, допплерографии сосудов головного мозга, а также, при необходимости, – на брахицефальной ангиографии. Большое значение имеют данные опроса больного и его жалобы. Подавляющее большинство больных, страдающих ЛАВС, отмечают, что при повороте головы у них появляется или усиливается головокружение, возникает чувство тошноты, слабости, неустойчивость при стоянии или ходьбе. Дискомфортное состояние у этих больных возникает при просмотре кинофильмов, телевизионных передач, езде в транспорте. Они плохо переносят морскую и воздушную качку, употребление алкогольных напитков, курение. Основное значение в диагностике ЛАВС придают выявлению вестибулярных симптомов.

Головокружение – наиболее частый симптом, наблюдаемый в 80–90 % случаев.

Шейный позиционный нистагм обычно возникает при запрокидывании головы с поворотом в сторону, противоположную той позвоночной артерии, в которой более выражены патологические изменения.

Нарушение координации движений является одним из типичных признаков вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности и зависит не только от нарушения функции одного из вестибулярных аппаратов, но и от вестибуло-мозжечково-спинальной дискоординации, обусловленной ишемией стволовых, мозжечковых и спинальных моторных центров.

Дифференциальный диагноз ЛАВС весьма сложен, поскольку в отличие от болезни Меньера, для которой типично отсутствие видимых причин, вертеброгенная лабиринтопатия может быть обусловлена, помимо названных причин, заболеваниями шеи (травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга и их последствия, шейный остеохондроз и деформирующий спондилоартроз, шейные ребра, гигантские шиловидные отростки, туберкулезный спондилит, ревматическое поражение суставов позвоночника, шейный симпатический ганглионеврит, различные аномалии развития черепа, головного и спинного мозга, например синдром Арнольда – Кибри[178]178
  Наследственный синдром, описанный немецким врачом Arnold Iulius (1835–1915) и немецким патологом Chiari Hans (1851–1916), обусловленный аномалией мозга (перемещение вниз мозжечка и продолговатого мозга с расстройствами динамики ликвора и гидроцефалией) и проявляющийся окклюзионной гидроцефалией, мозжечковыми расстройствами с атаксией и нистагмом, признаками сдавления ствола мозга и спинного мозга (параличи черепных нервов, диплопия, гемианопсия, приступы тетаноидных или эпилептиформных судорог, нередко аномалии черепа и шейных позвонков).


[Закрыть]). Не следует исключать из дифференциальной диагностики ЛАВС и объемные процессы в задней черепной ямке, боковой цистерне мозга, пирамиде височной кости. Хронический гнойный средний отит также следует рассматривать как возможную причину хронического ограниченного лабиринтита или лабиринтоза, возможно, и кистозного арахноидита мостомозжечкового угла с компрессионным синдромом. Следует также учитывать возможность наличия таких заболеваний, как сирингобульбия, рассеянный склероз, различные церебральные васкулиты, которые нередко протекают с атипичными формами лабиринтопатии.

Лечение больных, страдающих ЛАВС, комплексное. Патогенетическое – направлено на восстановление нормального кровоснабжения внутреннего уха, симптоматическое – блокирование патологических рефлексов, исходящих из подвергающихся патологическому воздействию нервных структур. Его проводят в неврологических стационарах под наблюдением отоневролога и сурдолога.

Эта форма заболевания ушного лабиринта была впервые описана П. Меньером в 1848 г. у молодой женщины, которая, путешествуя зимой в дилижансе, внезапно оглохла на оба уха, у нее также возникли головокружение и рвота. Эти симптомы у нее сохранялись 4 суток, а на 5-й день она умерла. На аутопсии в ушных лабиринтах был обнаружен геморрагический экссудат. Этот клинический случай остается загадочным и по сей день; можно лишь предполагать, что погибшая перенесла тяжелую форму двустороннего гриппозного лабиринтита.

С тех пор в клинической практике представлено много случаев так называемой острой лабиринтопатии (по определению В. С. Олисова, 1973), во время которой наступает внезапная тугоухость или глухота на одно ухо, шум в нем и выраженные признаки вестибулярной дисфункции (головокружение, спонтанный нистагм, тошнота, рвота и др.), свидетельствующие о гипофункции или выключении вестибулярного аппарата на стороне пораженного уха.

Этиология апоплексии ушного лабиринта многообразна: сахарный диабет, заболевания крови, вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность, атеросклероз, гипертензивный или гипотензивный артериальный синдром, а также вирусные поражения ушного лабиринта. В некоторых случаях апоплексия ушного лабиринта возникает вследствие сильной бароакустической травмы или газовой эмболии ветвей лабиринтной артерии при кессонной болезни.

Патогенез определяется двумя возможными непосредственными причинами апоплексии ушного лабиринта – ишемической или геморрагической.

Ишемическая форма. Из трех механизмов ишемии (ангиоспастическая, обтурационная, компрессионная) для апоплексии ушного лабиринта характерны две первые.

Ангиоспастическая ишемия возникает в результате раздражения сосудодвигательных центров, при этом в качестве раздражителей, вызывающих ангиоспазм, могут выступать катехоламины (психический стресс), химические вещества (адреналин, вазопрессин, опий, эрготин), травма (болевой шок), микробные токсины, общая и мозговая гипертензия и др. Перечисленные факторы в разной степени могут вызывать ангиоспазм лабиринтных артерий, однако ведущее значение имеют вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность, гипертензивные кризы, психоэмоциональный стресс.

Обтурационная ишемия возникает при закупорке просвета артерии тромбом или эмболом либо может развиваться вследствие утолщения стенки артерии с сужением ее просвета в результате какого-либо патологического процесса (атеросклероз, узелковый периартериит, воспалительный процесс). Для апоплексии ушного лабиринта наиболее характерен атеросклеротический процесс, при этом типичной комбинацией является его сочетание с ангиоспазмом лабиринтных артерий.

Патогенез ишемии, столь характерный для многих заболеваний ЛОР-органов, заключается в следующем: кислородное голодание ткани, сопровождающееся характерным нарушением обмена веществ; в тканях происходит накопление токсических недоокисленных продуктов обмена (катаболитов); КОС смещается в сторону ацидоза; усиливаются явления анаэробного распада тканей; накопление кислых продуктов обмена приводит к набуханию тканей, вторичной компрессионной ишемии и повышению проницаемости сосудистых и клеточных мембран (вторичный гидропс лабиринта), раздражения рецепторных образований. Возникающие расстройства обмена приводят сначала к нарушению функции органа, ткани (обратимая стадия), а затем к структурным изменениям в виде дистрофических, атрофических, некробиотических процессов, вплоть до полного некроза (необратимая стадия).

Последствия ишемии зависят как от степени нарушения притока крови, так и от чувствительности тканей к кислородному голоданию. В ушном лабиринте наиболее чувствительны к гипоксии волосковые клетки спирального органа, как филогенетически более молодые, поэтому при ишемии внутреннего уха они погибают раньше. При непродолжительной ишемии и лечении может наступить восстановление не только вестибулярной, но и слуховой функции.

Геморрагическая форма характеризуется кровоизлиянием в полости внутреннего уха, которое может быть как ограниченными (только в улитке или в каком-либо полукружном канале), так и генерализованным, захватывающим большую часть ушного лабиринта. Одной из основных причин этой формы апоплексии является гипертензивный криз, возникший на фоне повышенной проницаемости сосудистой стенки. В качестве первопричины апоплексии ушного лабиринта могут выступать геморрагические диатезы (гемофилия, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, тромбогеморрагический синдром, геморрагический васкулит), сахарный диабет, геморрагические лихорадки при некоторых острых инфекционных заболеваниях (грипп, опоясывающий лишай внутреннего уха и другие вирусные заболевания).

Для геморрагической формы апоплексии ушного лабиринта характерно внезапное повышение внутрилабиринтного давления и возникновение аноксии с последующей полной дегенерацией рецепторов внутреннего уха.

Двусторонняя апоплексия ушного лабиринта встречается крайне редко и, как правило, завершается полной глухотой и стойким нарушением функции вестибулярного аппарата.

Клиническая картина апоплексии ушного лабиринта проявляется внезапным сильнейшим кохлеовестибулярным кризом без каких-либо предвестников, причем геморрагическая форма возникает чаще всего во время физического напряжения, резкого эмоционального стресса, а ишемическая форма – во время сна в предутренние часы. Симптомы криза типичны для приступа болезни Меньера, причем нередко они развиваются на фоне хронической гипертонической энцефалопатии или сопровождаются признаками острой гипертензивной энцефалопатии (Бабияк В. И. и др., 1996). Отличительным признаком болезни Меньера при апоплексии ушного лабиринта является стойкое понижение слуха, никогда не возвращающегося к исходному уровню, а также резкое ухудшение восприятия звука при воздушном и костном его проведении с обрывами кривых тональной пороговой аудиограммы на высоких частотах. Возникающий спонтанный нистагм лишь на короткое время (минуты, часы) может быть направлен в сторону пораженного уха, и то при медленном нарастании ишемии. Во всех остальных случаях он сразу приобретает черты выключения лабиринта и направлен в сторону непораженного уха. Указательные пробы направлены в сторону больного уха.

Апоплексии ушного лабиринта, наряду с кохлеарными и вестибулярными синдромами (сильный шум в ухе, быстро нарастающая тугоухость вплоть до полной глухоты, резкое системное головокружение, спонтанный нистагм, падение в сторону пораженного уха, тошнота и рвота), как правило, сопровождаются головной болью и рядом вегетативных симптомов, относящихся к сердечно-сосудистой, дыхательной и вегетативной системам. В некоторых случаях у больного возникает коллаптоидное состояние и потеря сознания. Именно такие признаки более всего характерны для апоплексии вестибулярной части ушного лабиринта. Если же гемодинамические и геморрагические нарушения возникают только в улитке, то вестибулярные симптомы могут быть выражены слабо или даже не замечены во время сна, а больной, проснувшись, вдруг замечает резкую тугоухость или даже глухоту на одно ухо.

Возникнув внезапно, кохлеовестибулярный криз длится несколько дней, а затем постепенно выраженность его снижается, причем слуховая функция остается на низком уровне или выключена, или несколько восстанавливается (после кратковременного ишемического криза), а симптомы вестибулярного криза исчезают, но при этом сохраняется хроническая вестибулярная недостаточность, длящаяся многие месяцы. Больные, перенесшие апоплексию ушного лабиринта, остаются нетрудоспособными в течение месяца и более и нуждаются в длительном реабилитационном периоде. Им противопоказана работа на высоте, профессиональное вождение транспортных средств, служба в Вооруженных силах в качестве военнослужащих срочной службы.

Диагноз основывается на характерной клинической картине – внезапном появлении «деструктивного» лабиринтного синдрома: головокружение и спонтанный нистагм в сторону здорового уха, шум и внезапная тугоухость (глухота) на больное ухо, равновеликая потеря слуха при воздушном и при костном проведении, отсутствие в анамнезе подобных приступов.

Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Меньера, стволовыми и над-тенториальными апоплексическими синдромами (см. далее). Более затруднителен дифференциальный диагноз с акустико-вестибулярными невритами, особенно с сифилитическим менингоневритом VIII нерва и мозговых оболочек мостомозжечкового угла.

Прогноз в отношении слуховой функции неблагоприятный, в отношении вестибулярной функции – осторожный, в остальном – определяется заболеванием, послужившим причиной возникновения апоплексии ушного лабиринта.

Лечение основывается на диагнозе формы апоплексии ушного лабиринта.

При вазоспастической форме назначают сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, циннаризин), а-адреноблокаторы (дигидроэрготоксин), ангио-протекторы и корректоры микроциркуляции (бетагистин). Одновременно назначают корректоры мозгового кровообращения (винпоцетин, никотиновая кислота, пентоксифиллин). Препаратами выбора являются такие вазодилататоры, как бендазол, гидралазин, мексидол, натрия нитропруссид.

При обтурационной форме апоплексии ушного лабиринта осуществляют индивидуальный подбор перечисленных средств в сочетании с гиполипидемическими и антисклеротическими препаратами, а также с антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, индобуфен, клопидогрель).

При геморрагической форме апоплексии ушного лабиринта применяют ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, антигипоксанты и антиоксиданты (димефосфон, винпоцетин). Однако применение этих средств направлено не столько на восстановление функции ушного лабиринта, которая при геморрагической апоплексии безвозвратно утрачивается, сколько на профилактику более грубых сосудистых нарушений головного мозга и, в частности, в вертебрально-базилярном бассейне. Больные с подозрением на апоплексию ушного лабиринта в обязательном порядке должны быть осмотрены неврологом для исключения острой сосудистой недостаточности головного мозга.