Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

Синдром доброкачественного периферического позиционного головокружения и нистагма

Описан впервые С. И. Белиновым (1908), затем R. Barany (1921), F. H. Quix (1925) и В. И. Воячеком (1927), которые связывали его с поражением отолитового аппарата. C. O. Nylen (1950) объяснял происхождение синдрома центральными нарушениями вестибулярной системы. Последующие клинические наблюдения показали, что в патогенезе синдрома участвуют оба механизма. C. S. Hallpike (1942) описал секционную находку – отсутствие статолитовой мембраны, дегенерацию рецепторных клеток статолитовых органов, гиперплазию подэпителиальной соединительной ткани статолитовых пятен – у женщины, у которой при жизни наблюдались позиционные головокружения и нистагм.

Пароксизмальное позиционное головокружение можно рассматривать широко – как вестибулярные нарушения, возникающие при разнообразных патологических процессах во внутреннем ухе и полости черепа (объемные сосудистые дистрофические), или в узком смысле, когда причиной вестибулярных расстройств считают структурные нарушения в самом ушном лабиринте. Одной из таких причин является так называемый купололитиаз. По мнению И. Б. Солдатова и др. (1980), он возникает вследствие спонтанных дегенеративных изменений в вестибулярном отделе или контузии ушного лабиринта, острого или хронического гнойного воспаления среднего уха, нарушения кровоснабжения вестибулярного аппарата, операции на среднем ухе.

Сущность феномена купололитиаза заключается в том, что в куполе заднего полукружного протока образуются базофильные отложения и слой зернистых элементов, которые пропитываются неорганическими соединениями, увеличивающими массу купола. Возможен и другой механизм: статолиты дегенеративно измененной статолитовой мембраны эллиптического мешочка, выпавшие в ампулу заднего полукружного канала, фиксируются на куполе и увеличивают его массу. Наличие дополнительной массы на куполе обусловливает его движение при изменении положения головы в пространстве и появление направленного головокружения и позиционного нистагма. Этот нистагм возникает в критической позиции, когда больного укладывают на спину при свешивающейся голове ниже уровня кушетки на 45° и повороте ее в сторону. Нистагм возникает в том случае, если пораженный лабиринт занимает нижнее положение, при этом нистагм направлен быстрым компонентом в сторону нижерасположенного уха.

Отнесение купололитиаза к идиопатическим лабиринтным синдромам условно, поскольку названы многие причины его возникновения. Однако на практике далеко не всегда удается обнаружить его причину и доказать наличие прибавки массы купола, тем более, что у многих больных при проведении вращательных проб не удается выявить отклонений нистагма и порогов чувствительности.

Клинические проявления. После придания голове больного критической позиции через 6–8 с латентного периода появляется горизонтально-ротаторный нистагм, направленный в нижерасположенное ухо, затем он постепенно усиливается и, достигнув кульминации, постепенно ослабевает, а через 10–20 с исчезает. Аналогично эволюционирует возникающее одновременно с позиционным нистагмом головокружение, которое направлено в сторону быстрого компонента нистагма. При придании больному вертикального положения вестибулярные реакции возобновляются в ослабленном виде с переменой направления нистагма и головокружения. При повторных пробах позиционные вестибулярные реакции от опыта к опыту ослабевают и через 3–4 опыта более не возникают. Клиническое течение доброкачественное и имеет тенденцию к спонтанному излечению. Длительность заболевания от нескольких дней до нескольких месяцев и более.

Лечение проводят при выраженных формах синдрома, причиняющих больному страдания, ведущие к потере трудоспособности. В этом случае прибегают к симптоматическому лечению (см. лечение болезни Меньера), а при подозрении на купололитиаз внутривенно вводят раствор натрия гидрокарбоната (4–5% по 200–300 мл через день, до 10 инфузий).

К хирургическому лечению прибегают редко – при тяжелых формах синдрома и только когда исключены все другие причины гравитационного позиционного синдрома (экстра– и интрамедуллярные опухоли в области задней черепной ямки, кисты мозжечка, цистицерк). Выполняют резекцию барабанной струны или барабанного сплетения, пересечение вестибулярной порции преддверно-улиткового нерва и др. (см. лечение болезни Меньера).

Вестибуловегетативный синдром

В той или иной степени вестибуловегетативный синдром сопутствует всем соматосенсорным вестибулярным нарушениям, проявляясь тошнотой, рвотой, нарушением функций дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной систем, в основе которой лежит адаптационно-трофическая функция автономной (вегетативной) нервной системы. Это обусловлено обширными связями вестибулярного аппарата с вегетативными центрами ствола головного мозга и вегетативными центрами гипоталамуса. Синдром может возникать и вне заболеваний вестибулярной системы при длительном (минуты и часы) воздействии на организм знакопеременных ускорений. Тогда вестибуловегетативный синдром называют морской или воздушной болезнью, симптомокомплексом укачивания, болезнью движения.

Вестибуловегетативный синдром может быть единственным проявлением заболевания вестибулярного аппарата или преобладать над соматосенсорными симптомами заболевания. В большинстве случаев он сопровождается или провоцируется мучительным для больного чувством головокружения, которое нередко предшествует вегетативному кризу. Среди проявлений синдрома доминируют нарушения сердечно-сосудистой системы, возбуждение рвотного центра, функций выделительной и эндокринной систем и др., обусловленные генерализованной стресс-реакцией, в основе которой лежат адаптационно-приспособительные процессы, сохраняющие целостность регуляторных функций ЦНС. В этих процессах решающую роль играет функциональное взаимодействие гипоталамуса, стволовой ретикулярной формации, гипофиза и надпочечников. В регуляции вестибуловегетативных отношений участвуют вегетативные центры мозжечка, координирующие уровень адаптационных процессов (обменных, функциональных) с моторной активностью организма и регулирующие потребность в кислороде, глюкозе, аминокислотах.

Вестибуловегетативный синдром может возникать как при раздражении вестибулярных рецепторов, посылающих патологическую импульсацию к вестибулярным ядрам, связанным проводящими путями со стволовыми и подкорковыми вегетативными центрами, так и при непосредственном действии повреждающих факторов (интоксикация, воспаление, опухолевый процесс и др.) на специфические вестибулярные и неспецифические вегетативные центры. Выраженность синдрома определяется индивидуальными особенностями реактивности вестибулярной системы. Этим особенностям придавали большое значение отечественные авторы, заложившие основы учения о вестибуловегетативных реакциях (Воячек В. И., Хилов К. Л., Лозанов Н. Н. и др.). Повышенная реактивность вестибуловегетативных функций является врожденным качеством, что доказано специальными исследованиями. Однако она может приобретаться в процессе жизнедеятельности человека в результате его трудовой деятельности в условиях профессиональных вредностей (шум, вибрация, знакопеременные ускорения, ионизирующая радиация, СВЧ-поле, промышленные яды) или как следствие соматовегетативных заболеваний (гипертоническая болезнь, вегетососудистая дистония, энцефалопатии различного генеза). У лиц с двусторонним выключением периферического отдела вестибулярного аппарата при действии знакопеременных ускорений или патологических процессов, развивающихся во внутреннем ухе, вестибуловегетативный синдром не возникает.

Лечение индивидуально и определяется причиной вестибуловегетативного синдрома. Патогенетическое лечение направлено на ликвидацию патологического очага, симптоматическое – на блокаду патологических рефлексов, исходящих из очага возбуждения (см. раздел «Болезнь Меньера»).

Врожденная[179]179
  Термины «наследственные болезни» и «врожденные болезни» не являются синонимами. Врожденные болезни выявляются с рождения, могут быть связаны как с наследственными, так и с экзогенными факторами. Например, пороки развития могут возникать не только при генетических нарушениях, но и в результате действия на эмбрион инфекции, ионизирующего излучения, химических соединений, лекарственных веществ.


[Закрыть] дегенеративная кохлеопатия (врожденная глухота)

Врожденная глухота обусловлена пре– или интранатальными патогенными факторами и проявляется глухотой с момента рождения ребенка. В большинстве случаев этиология неизвестна, среди выявленных причин заболевания выделяют следующие.

1. Прогенетическая, или наследственная[180]180
  Наследственные болезни – передающиеся потомству болезни, обусловленные измененной наследственной информацией – генными, хромосомными и геномными мутациями. Они не всегда бывают врожденными, поскольку многие из них проявляются не сразу после рождения, а спустя несколько лет. Наследственные болезни не аналогичны понятию «семейные болезни», так как последние могут быть обусловлены не только наследственными факторами, но и семейными условиями жизни или профессиональными традициями семьи.


[Закрыть], глухота, сопутствующая многим генетическим аномалиям соматического, гуморального и функционального характера (синдромы Доловитца – Олдэса, Эдвардса, Гарднера – Тернера, Ненса, Ричардса – Рандела, Вильдерванка I, Вульфа – Доловица – Олдэса, Ципровски и др.).

2. Метагенетические синдромы, обусловленные:

а) эмбриопатиями первых 3 месяцев, в течение которых происходит закладка органов и систем эмбриона; причинами их могут быть материнские интоксикации болезни, особенно вирусом краснухи;

б) эмбриопатиями с начала 4-го месяца внутриутробной жизни, обусловленными ранним врожденным сифилисом или резус-конфликтом[181]181
  Резус-фактор (Р-ф) – врожденное групповое свойство эритроцитов человека, обусловленное наличием в них специальных изоантигенов резус.


[Закрыть] между плодом и беременной матерью, в результате которого могут возникнуть дегенеративно-дистрофические изменения во многих органах и системах организма, в том числе и в спиральном органе улитки.

3. Интранатальные осложнения, связанные с патологическими родами, и внутричерепной травмой новорожденного.

Наследственная тугоухость при различных генетически обусловленных синдромах составляет от 40 до 60 % случаев; кохлеопатии, обусловленные интранатальной травмой, – 11–15 %, резус-конфликтом – 3-10 %, краснухой – 1–5%.

Наследственную тугоухость (глухоту) обычно обнаруживают очень рано, родители замечают, что их новорожденный не реагирует на звуки и голос матери; иногда проходит несколько месяцев, прежде чем замечают этот дефект. Он чаще встречается у мальчиков. Анатомическим субстратом дефекта является нервный аппарат улитки, при этом костная капсула лабиринта сохраняется нормальной. Спиральный орган может отсутствовать полностью или сохраняется в рудиментарном виде, покровная пластинка не покрывает рецепторных клеток, улитковый ход и мешочек сплющены и уменьшены в размерах или, напротив, резко увеличены. Могут наблюдаться дегенеративные изменения спирального узла, нервного ствола и даже слуховых центров. Обычно указанные изменения имеются с обеих сторон. Вестибулярный аппарат остается интактным, функция органа равновесия не изменена.

Тугоухость (глухота) носит перцептивный характер и необратима. Обычно за ней следует немота. Как правило, наследственные формы глухоты сопровождаются другими генетическими аномалиями, такими как дебильность, амавротическая идиотия, пигментный ретинит, альбинизм и др. (Бабияк В. И. и др., 1996). При идиотии у некоторых больных ушной лабиринт может полностью отсутствовать.

Интранатальная травма может быть обусловлена несоответствием объема плода и размеров родовых путей, наложением родовспомогательных щипцов, возникновением внутричерепной гематомы, наложением черепных костей и сдавлением головного мозга, а также наружной травмой живота беременной женщины.

Родовая травма плода проявляется тремя формами.

1. Плод рождается в состоянии клинической смерти (апноэ, аноксия с нарушением нервных центров).

2. Переломы и трещины костей черепа с повреждением мозговых оболочек, мозгового вещества и височной кости (ушного лабиринта).

3. Внутричерепная гематома может проявляться повышением внутричерепного давления, коллапсом, цианозом, судорогами, нарушением терморегуляции.

Как правило, внутричерепные гематомы завершаются летальным исходом, при выживании в последующем развиваются различные формы энцефалопатий. Тугоухость, как правило, носит глубокий характер, не прогрессирует и обусловливает возникновение немоты.

Резус-конфликт в 1/3 случаев приводит к двусторонней перцептивной тугоухости различной степени выраженности при отсутствии рекруитмента. Пороговые тональные аудиограммы имеют нисходящий тип. Вестибулярные реакции нормальны, снижены или полностью отсутствуют на одной или обеих сторонах.

Глухота, вызванная вирусом краснухи, входит в синдром Грэгга[182]182
  Gregg Norman McAllister (1892–1966) – австралийский офтальмолог, описавший комплекс выраженных аномалий новорожденных, матери которых в течение первых трех месяцев беременности болели краснухой: врожденная катаракта, аномалии сетчатки, атрофия зрительного нерва, микрофтальм, нистагм глазного генеза, глухота, различные дефекты наружного и среднего уха.


[Закрыть] и обусловлена остановкой развития структур улитки, при этом вестибулярный аппарат сохраняется нормальным. Глухота двусторонняя, необратимая. При частичном сохранении слуха показано раннее слухопротезирование для профилактики мутизма.

Профилактика заключается в изоляции беременных больных краснухой от остальных беременных, в проведении специфической и неспецифической иммунотерапии.

Акустическая травма

Акустическая травма возникает в результате как длительного, так и импульсного шума или вибрации, превышающих по интенсивности толерантность рецепторных структур внутреннего уха к этим раздражителям. Одновременно со слуховыми нарушениями возникают и нарушения вестибулярной функции. Данные виды профессиональных вредностей широко распространены на производстве, транспорте и в других областях человеческой деятельности и определяются как физические факторы производственной среды.

Хроническая акустическая травма

Этиология. Интенсивный и длительно действующий в течение рабочего времени шум, который является неотъемлемым фактором технологического процесса в металлургии, тяжелом машиностроении, текстильной промышленности, кораблестроении, моторостроении и в авиации, является причиной возникновения профессиональной тугоухости.

Патогенез определяется характеристиками шума (спектр частот и интенсивность) и восприимчивостью или обратным свойством – индивидуальной устойчивостью органа слуха к повреждающему действию шума.

К профессионально вредным шумам относят те, интенсивность которых превышает порог повреждения 90-100 дБ. Еще во второй половине XX в. интенсивность шума на текстильных производствах составляла 110–115 дБ, а на стендах по испытанию реактивных турбин – 135–145 дБ. В случае высокой чувствительности органа слуха к шуму потеря слуха может возникать при длительном действии шума интенсивностью в 50–60 дБ (Попов Ф. А., 1929; Темкин Я. С., 1962).

Частотный спектр шума также играет важную роль в возникновении профессиональной тугоухости, причем наиболее повреждающим действием обладают его высокочастотные составляющие. Воздействие низких частот менее выражено, но при значительной интенсивности, особенно в части спектра, приближающейся к инфразвуку, и сам инфразвук, могут механически разрушать структуры среднего и внутреннего уха (барабанная перепонка, цепь слуховых косточек, перепончатые образования улитки вестибулярного аппарата). Маскирующий эффект низких звуков в отношении высоких, заключающийся в поглощении последних бегущей по основной мембране волной, играет своеобразную защитную механическую и физиологическую роль в отношении рецепторов спирального органа, уравновешивая процессы их активизации и угнетения.

Экспозиция шумового воздействия определяет накопление повреждающего эффекта шума и служит фактором стажированности данного индивидуума на данном производстве. В процессе экспозиции шумового воздействия орган слуха претерпевает три стадии развития профессиональной тугоухости:

а) стадия адаптации, при которой возникает некоторое снижение слуховой чувствительности (на 10–15 дБ); прекращение шума на этой стадии приводит к восстановлению слуха до нормального (исходного) уровня в течение 10–15 мин;

б) при более длительном действии шума наступает стадия утомления (потеря слуха на 20–30 дБ, появление высокочастотного субъективного ушного шума; восстановление слуховой функции наступает через несколько часов пребывания в тихой обстановке); на этой стадии на тональной аудиограмме впервые появляется зубец Кархарта;

в) стадия органических изменений в спиральном органе, при которой потеря слуха становится значительной и необратимой.

Из других факторов, влияющих на развитие профессиональной тугоухости, следует отметить следующие:

а) из двух шумов одинаковых интенсивности и частотного спектра более вредное действие оказывает прерывистый шум и менее – постоянно действующий шум;

б) замкнутые помещения с хорошо резонирующими стенами и перекрытиями, хорошо отражающими звуки, а также сочетание шума и вибрации, усугубляют действие шума на орган слуха;

в) наибольшее повреждающее действие шума испытывают лица старше 40 лет;

г) наличие заболеваний верхних дыхательных путей, слуховой трубы и среднего уха усиливает и ускоряет развитие профессиональной тугоухости.

Оптимальная организация трудового процесса (применение средств индивидуальной и общей защиты; проведение профилактических реабилитационных мероприятий) уменьшает вредное действие перечисленных факторов.

Патологическая анатомия. В экспериментах на животных показано, что воздействие шума на орган слуха разрушает структуры спирального органа. Первыми страдают наружные волосковые клетки и опорные клетки Дейтерса, затем в дегенеративный процесс вовлекаются и внутренние волосковые клетки. Длительное и интенсивное воздействие на животных звуком приводит к тотальной гибели спирального органа, ганглиозных клеток нервного спирального узла и нервных волокон. Поражение волосковых клеток спирального органа начинается в первом завитке улитки в зоне, воспринимающей частоту звука в 4000 Гц (Ундриц В. Ф., 1935; Wittmaack K., 1937). Г. Г. Кобрак (1963) полагает, что поражение волосковых клеток спирального органа в первом завитке улитки возникает вследствие того, что физиологическое звукопроведение (посредством слуховых косточек) замещается прямым воздушным воздействием звука на мембрану круглого окна, находящуюся в непосредственной близости к базилярной зоне, максимально реагирующей на частоту 4000 Гц.

Патогенез. Предложен ряд гипотез профессиональной тугоухости: механическая, адаптационно-трофическая, нейрогенная, сосудистая и др. Механическая гипотеза (Темкин Я. С., 1957) объясняет деструктивные изменения в спиральном органе физическим разрушением его чрезвычайно непрочных структур. Такой механизм возможен при чрезвычайно интенсивных звуках низкочастотного спектра, но не объясняет возникновения структурных изменений в спиральном органе и тугоухости при длительном действии относительно слабых звуков, не способных вызвать механические повреждения спирального органа. Адаптационно-трофическая гипотеза (Попов Ф. А., 1957) главную роль приписывает утомлению, истощению и дегенерации структур спирального органа, возникающим под влиянием нарушения метаболизма во внутреннем ухе и нарушения адаптационно-трофических процессов. Нейрогенная гипотеза рассматривает изменения в спиральном органе как вторичный феномен, возникающий под влиянием первичных патологических очагов возбуждения в слуховых и вегетативных подкорковых центрах. Сосудистая гипотеза придает основное значение вторичным нарушениям метаболизма во внутреннем ухе, возникающим под влиянием акустического стресса, следствием чего является генерализованная дисфункция в организме, именуемая шумовой болезнью.

Клиническая картина профессиональной тугоухости складывается из специфических и неспецифических симптомов. Специфические симптомы касаются слуховой функции, нарушения которой прогрессируют в зависимости от трудового стажа и имеют типичный перцептивный характер. Больные предъявляют жалобы на высокочастотный ушной шум, понижение слуха в начале заболевания на высокие звуки, затем на средние и низкие частоты; ухудшение разборчивости речи и помехоустойчивости. К неспецифическим симптомам относят общее утомление, повышенное напряжение при решении производственных задач, сонливость днем и нарушение сна ночью, понижение аппетита, повышенную раздражительность, нарастающие признаки вегетососудистой дистонии. Эволюция заболевания претерпевает четыре стадии.

1. Начальный период, или период первичных симптомов, возникает с первых дней пребывания в шумной обстановке (ушной шум, легкие боли в ушах, к концу рабочего дня – интеллектуальная и физическая усталость). Через несколько недель орган слуха адаптируется к шуму, однако повышается порог чувствительности к звуку 4000 Гц (рис. 30.19, 1) с потерей слуха на этой частоте до 30–35, иногда и более децибел – зубец Кархарта (Carhart R., 1950), который может возникнуть даже после одного дня работы в условиях интенсивного производственного шума. После нескольких часов отдыха порог звукового восприятия возвращается к норме. Со временем возникают необратимые изменения в волосковых клетках, и зубец Кархарта, достигая уровня 40 дБ по показателю потери слуховой чувствительности, становится постоянным. Как показали исследования В. В. Митрофанова (2002), самым ранним (донозологическим) признаком профессиональной тугоухости, когда еще нет отчетливых изменений стандартной пороговой аудио-граммы, является повышение порогов на частоты 16, 18 и 20 кГц, т. е. при исследовании слуха в расширенном диапазоне частот. Этот период в зависимости от индивидуальной чувствительности работающего и от характеристик производственного шума может длиться от нескольких месяцев до 3–5 лет.

2. Период первой клинической паузы характеризуется некоторой стабилизацией патологического процесса, возникшие в предыдущем периоде изменения слуховой функции не исчезают, болевые ощущения и признаки утомления проходят, общее состояние улучшается. Этот светлый промежуток, вероятно, возникает под влиянием мобилизации адаптационных и приспособительных процессов. Однако накопление повреждающего действия шума продолжается, что отражается на тональной аудиограмме, постепенно приобретающей V-образный вид, обусловленный потерей слуха на частоты, соседние справа и слева тону 4000 Гц. Понижение слуха охватывает 1–1,5 октавы. Восприятие разговорной речи в отсутствие производственного шума не страдает, шепотная речь воспринимается на расстоянии 3–3,5 м. Этот период длится от 3 до 5–8 лет.

3. Период нарастания клинических признаков характеризуется прогрессивным снижением слуха, постоянным ушным шумом, расширением диапазона частот с повышенным порогом чувствительности в сторону как низких (до 2000 Гц), так и высоких (8000 Гц) тонов (см. рис. 30.19, 2). Восприятие разговорной речи снижается до 7-10 м, шепотной – до 2–2,5 м. В этом периоде получают дальнейшее развитие неспецифические симптомы шумовой болезни. Достигнутый уровень тугоухости может сохраняться без дальнейшего ухудшения, даже если шумовое воздействие продолжается. Этот период может продолжаться от 5 до 10–12 лет. Указанная периодизация условна и отражает лишь весьма приблизительные сроки.

4. Терминальный период наступает после 15–20 лет работы в условиях производственного шума у лиц с повышенной чувствительностью к нему. К этому времени развиваются отчетливые неспецифические признаки шумовой болезни, у ряда лиц появляются заболевания внутренних органов; что ка

Рис. 30.19. Тональные пороговые аудиограммы, отражающие состояние слуха в разные периоды профессиональной тугоухости:

AD – правое ухо; AS – левое ухо; 1 – начальный период, или период первичных симптомов; 2 – период нарастания клинических симптомов; 3 – терминальный период сается слуховой функции, то ее ухудшение прогрессирует. Шепотная речь не воспринимается или воспринимается у раковины, разговорная речь – на расстоянии 0,5–1,5 м, громкая речь – на расстоянии 3–5 м. Резко ухудшается разборчивость речи и помехоустойчивость органа слуха. Значительно повышается порог восприятия чистых тонов (см. рис. 30.19, 3) как за счет резкого снижения чувствительности к тонам выше 4000 Гц, так и за счет снижения чувствительности к низкочастотной части спектра слышимых частот. На высоких частотах тональной пороговой аудиограммы образуются обрывы («люки»). Прогрессирование тугоухости в этом периоде может достигать потери слуха до 90-1000 дБ. Ушной шум становится невыносимым, нередко появляются вестибулярные нарушения в виде головокружения и количественного изменения параметров провокационного нистагма.

Эволюция профессиональной тугоухости зависит от многих факторов: от средств профилактики и лечения, параметров шума, стажа, а также от индивидуальной переносимости шума. В некоторых случаях при благоприятных обстоятельствах прогрессирование тугоухости может остановиться в любой из указанных периодов, но чаще при продолжающемся действии шума тугоухость прогрессирует до III и IV степени.

Лечение профессиональной тугоухости комплексное, многоплановое, включающее применение средств медикаментозной, индивидуальной и коллективной профилактики, а также проведение мероприятий по реабилитации нарушений слуха. Лечение и прочие мероприятия по предотвращению профессиональной тугоухости наиболее эффективны, если проводятся в первый и второй периоды заболевания, причем в первом периоде повышается эффективность профилактики профессиональной тугоухости, а во втором возможно обратное развитие тугоухости при условии исключения шума из условий труда. В третьем периоде возможно лишь приостановить дальнейшее ухудшение слуха, в четвертом периоде лечение полностью неэффективно.

Медикаментозное лечение тугоухости включает в себя применение препаратов ноотропного ряда (пирацетам, ноотропил), соединений г-аминомасляной кислоты (аминалон, гаммалон, GABA) в сочетании с АТФ, витаминами группы В, препаратами, улучшающими микроциркуляцию (бенциклан, венциклан, трентал, кавинтон, ксантинола никотинат), антигипоксанты (аевит, комплексы витаминов и микроэлементов). Медикаментозное лечение целесообразно проводить одновременно с гипербарической оксигенацией. К реабилитационным мероприятиям относятся санаторно-курортное лечение, проведение профилактических курсов медикаментозного лечения в профилакториях. Важны средства коллективной (инженерной) и индивидуальной (защитные ушные вкладыши типа «беруши») профилактики, исключение курения, злоупотребления алкоголем.

Острая акустическая травма

Этиология. Острая акустическая травма возникает в результате воздействия на орган слуха мощного импульсного шума более 160 дБ, нередко в сочетании с резким повышением барометрического давления при взрыве.[183]183
   См. также гл. 28 раздел «Аэроотит».


[Закрыть] Выстрел из пистолета или охотничьего ружья над ушной раковиной, как правило, приводит либо к временной тугоухости (в зависимости от расстояния от конца ствола до наружного слухового прохода), либо к выраженной стойкой тугоухости, которая может установиться немедленно или через некоторое время.

Патологическая анатомия. Различают легкие, средние и тяжелые степени нарушения слуха от импульсного шума. При легкой степени травматическому воздействию с последующей частичной дегенерацией подвергаются наружные волосковые и опорные клетки спирального органа, при средней степени тяжести поражены наружные волосковые опорные, а также частично внутренние волосковые клетки; при тяжелой степени деструктивные процессы возникают во всех рецепторных клетках с вовлечением в процесс спирального узла и нервных волокон. При этом, как правило, наблюдаются разной интенсивности геморрагии в ушном лабиринте, в том числе и в структурах преддверия.

При взрывной травме (мина, артиллерийский снаряд, взрывпакет, взрывное устройство и др.) помимо акустической травмы возникает барометрическая травма среднего и внутреннего уха, она сопровождается разрывом барабанной перепонки, разрушением цепи слуховых косточек, вывихом основной пластинки стремени, разрывом мембраны круглого окна и разрушением структур перепончатого лабиринта. При такой травме, как правило, возникает контузионный неврологический синдром (прострация, потеря сознания, временное нарушение функций других анализаторов).

Клиническая картина. При острой акустической травме возникает внезапная односторонняя или двусторонняя тугоухость различной степени, мгновенно «исчезают» все окружающие звуки, наступает синдром оглушенности, для которого, помимо потери слуха, характерны резкий звон в ушах, головокружение (не всегда), а также боль в ухе. При взрывной травме может наблюдаться кровотечение из одного или обоих ушей и из носа. Эндоскопически определяется разрыв барабанной перепонки.

При исследовании слуха как при чисто акустической, так и при взрывной травме в первые минуты и часы воспринимается лишь громкая речь или крик. При исследовании порогового тонального слуха между акустической и взрывной (с повреждением системы звукопроведения) травмами наблюдаются некоторые различия (рис. 30.20): при акустической травме кривая костной проводимости сливается с кривой воздушной проводимости (1), в то время как при взрывной (бароакустической) травме на низких и средних частотах наблюдается костно-воздушный разрыв (2).

Эволюция острой акустической травмы определяется степенью тяжести поражения. При легкой степени слух, как правило, возвращается к исходному уровню даже без лечения. При средней степени тяжести даже после интенсивного лечения сохраняются остаточные явления тугоухости по перцептивному типу (наличие ФУНГ), которые в дальнейшем в силу пониженной толерантности волоскового аппарата улитки к патогенным факторам (инфекция, интоксикация, постоянно действующий шум) могут способствовать возникновению более выраженной и прогрессирующей сенсоневральной тугоухости, чем если бы в анамнезе отсутствовала острая акустическая травма.

Лечение принципиально не отличается от такового при хронической акустической травме. При анатомических повреждениях среднего уха применяют лечение, изложенное в разделе «Аэроотит» гл. 28.

Рис. 30.20. Тональные пороговые аудиограммы, отражающие состояние слуховой функции после акустической травмы импульсным шумом: 1 – выстрел над ухом; 2 – взрывная травма; AD – правое ухо; AS – левое ухо