Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

В группу серозных менингитов входят различные по этиологии инфекционные заболевания мозговых оболочек, объединенные серозным характером воспаления и отсутствием гноя в СМЖ. Серозные менингиты делят на первичные, при которых инфекция изначально поражает мягкую оболочку, и вторичные, возникающие при некоторых общих заболеваниях (бруцеллез, тифы, корь, ревматизм, свинка). Некоторые из названных заболеваний, например туберкулез, могут первично поражать мозговые оболочки. Самыми распространенными возбудителями первичных серозных менингитов являются фильтрующиеся вирусы.

Клиническая картина и тяжесть течения острых серозных менингитов всецело определяется их видом и может протекать в легкой, средней и тяжелой формах со смертельным исходом.

Вызывается фильтрующимся вирусом, выделенным Ч. Армстронгом и Ч. Лилли у обезьян. Естественными носителями вируса являются домашние мыши, серые крысы, морские свинки, собаки и обезьяны. Распространителем заболевания являются домашние мыши, которые выделяют вирус с мочой, калом и носовым секретом. Не исключается распространение вируса кровососущими насекомыми (блохи, клопы и др.).

Заболевают одинаково часто мужчины и женщины, преимущественно в возрасте 20 лет. Среди всех серозных менингитов эта форма встречается в 25 % случаев. Инкубационный период длится 36–72 ч. Как правило, заболевание начинается остро с подъема температуры до 39 °C, сильной головной боли распирающего характера, рвоты; последняя достигает наибольшей интенсивности в первые дни болезни, в дальнейшем постепенно снижается и возникает лишь приступообразно. Для острого периода характерен выраженный менингеальный синдром, нередко расстройство сознания. Больные беспокойны, возбуждены, могут возникать судороги, нестойкие глазодвигательные нарушения. Исследование крови выявляет нерезко выраженные воспалительные изменения в виде нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево. Указанные симптомы держатся около 2 недель, затем постепенно идут на убыль, температура тела медленно нормализуется. Диагностическое значение имеет исследование СМЖ. Она, как правило, прозрачна, давление ее нормально или повышено. Лимфоцитарный плеоцитоз достигает нескольких сотен, иногда превышает 1000 клеток в 1 мм³, содержание белка и сахара нормальное. Санация СМЖ происходит через 1,5–2 месяца.

Диагноз устанавливают на основании острого начала, лимфоцитарного плеоцитоза, быстрого улучшения состояния больного. Этиологический диагноз определяют путем выделения вируса из крови и СМЖ, а также исследованием реакции нейтрализации и связывания комплемента.

Лечение симптоматическое: в тяжелых случаях повторные люмбальные пункции, интенсивная дегидратационная, дезинтоксикационная и аналгезирующая терапия. Постельный режим назначают до нормализации температуры тела. Прогноз, как правило, благоприятный.

Заболевание, похожее на туберкулезный менингит, было описано Гиппократом около 430 г. до н. э. в знаменитом сборнике древнегреческих врачей Corpus Hippоcraticum под названием френит. В 1893 г. из спинномозговой жидкости больного туберкулезным менингитом была выделена туберкулезная палочка, что позволило рассматривать заболевание как самостоятельную форму туберкулезной инфекции мозговых оболочек. Туберкулезным менингитом болеют главным образом дети, чаще всего в возрасте от 2 до 6 лет. Болезнь носит вторичный характер при наличии первичной туберкулезной инфекции в легких, почках, лимфоузлах, костях, среднем ухе и кишечнике. В 3 % случаев клинические и секционные данные не дают указаний на первичный очаг, что не исключает его наличия в недоступной для диагностики форме. По мнению большинства исследователей, основным путем проникновения микобактерий туберкулеза из первичного очага в субарахноидальное пространство является гематогенный.

Клиническая картина. В доантибиотиковый период туберкулезный менингит возникал как острое заболевание и завершался смертельным исходом на 21 -30-й день.

Хроническое развитие процесса наблюдалось в виде исключения и также заканчивалось смертью больного. В настоящее время под влиянием лечения мощными антибиотиками смертельные исходы практически исключены. В 95 % случаев наступает полное выздоровление или выздоровление с резидуальными осложнениями.

Современный туберкулезный менингит может протекать в острой, подострой и хронической формах. Картина заболевания чрезвычайно разнообразна и зависит от возникающих в разные периоды изменений в головном и спинном мозге. В отличие от менингитов другой этиологии, туберкулезный менингит, как правило, развивается постепенно и редко – остро. Появляется нарастающая по интенсивности головная боль, адинамия, раздражительность, потеря аппетита, бессонница на фоне сонливости. У детей появляется не отмечаемая ранее капризность. Уже в раннем периоде наблюдаются вегетативные нарушения – повышение артериального давления, красные пятна Труссо на коже, стойкий разлитой красный дермографизм. К этим признакам нередко присоединяются головокружение и тошнота. Наблюдаются запоры без признаков заболевания кишечника. Указанные признаки могут быть отнесены к периоду продромов, длящемуся 5-10 дней. Затем возникает субфебрильная температура и появляются признаки раздражения мозговых оболочек и неоднократная рвота центрального характера. Именно в этот период чрезвычайно важно заподозрить у больного заболевание мозговых оболочек, а при наличии у него туберкулеза – и начало туберкулезного менингита.

Температура тела, в первые дни субфебрильная, после появления менингеальных симптомов и при запаздывании интенсивной антибиотикотерапии может подниматься до 39 °C, динамика ее нерегулярная, с большими размахами. На 69-й день брадикардия сменяется тахикардией. Изменения крови более характерны для основного туберкулезного процесса: нормальная или повышенная СОЭ, нормальное или незначительно увеличенное содержание лейкоцитов, относительная лимфопения.

В начале 2-й недели заболевания появляются симптомы поражения черепных нервов – глазодвигательного, зрительного, реже лицевого и слухового. Увеличивается ригидность затылочных мышц, становятся отчетливыми симптомы Кернига и Брудзинского. Характерна поза больного: голова несколько запрокинута, живот втянут (ригидность мышц брюшного пресса), ноги слегка согнуты в коленных и тазобедренных суставах. У тяжелобольных развиваются расстройства сознания, децеребрационная ригидность (резкий гипертонус всех мышц верхних конечностей и разгибателей ног, длинных мышц спины), тазовые нарушения (задержка мочи и стула; при задержке мочи на 8 ч и более показана катетеризация мочевого пузыря), в отдельных случаях развиваются проводниковые симптомы – параличи, парезы, патологические рефлексы, а также боли и корешковые расстройства чувствительности в шейном, грудном и поясничном отделах. Эти боли могут сочетаться с разной степени выраженности миелитными симптомами, свидетельствующими об образовании блока на различных уровнях субарахноидального пространства, чаще в люмбальном отделе и реже – в большой цистерне, который, помимо указанных клинических симптомов, сопровождается изменениями в СМЖ. В прежние времена возникновение блокады ликворопроводных путей приводило к неминуемой гибели больного. В связи с применением современных методов лечения возникновение таких блокад практически исключено, за исключением случаев запоздалого лечения. Следует отметить, что к концу ХХ в. наметился существенный рост туберкулезной инфекции во всем мире, в том числе и в нашей стране. В связи с этим участились и случаи туберкулезного менингита, протекающие в неблагоприятной форме, несмотря на лечение современными средствами. Такие формы туберкулезной инфекции встречаются чаще в регионах с неблагоприятной экологической обстановкой, особенно по радиационной опасности, в крупных городах и в местах заключения.

Если заболевание протекает неблагоприятно, в более отдаленные периоды болезни могут усиливаться симптомы, наблюдавшиеся в раннем периоде, или появляются признаки, которые в раннем периоде не наблюдались. Так, если наблюдавшаяся в начале заболевания водянка головного мозга не исчезает, то в отдаленном периоде она может прогрессировать и становиться тотальной либо локализовываться в отдельных желудочках мозга и цистернах субарахноидального пространства. При общей водянке возникают типичные изменения в виде увеличения размера черепа (особенно заметные у детей), приступов головной боли, периодической рвоты и даже судорог. Характер водянки и ее распространение выявляются либо с помощью пневмоэнцефалографии, либо, предпочтительнее, при КТ-исследовании. Под влиянием интенсивного лечения (рентгенотерапия, дегидратация) нарастание водянки мозга может быть приостановлено, однако большей частью это осложнение туберкулезного менингита завершается неблагоприятным исходом.

Из резидуальных осложнений туберкулезного менингита следует отметить ограниченный арахноидит. При локализации процесса в оболочках спинного мозга могут возникать корешковые болевые синдромы, парезы конечностей, иногда расстройство сфинктеров. Локализация рубцово-спаечного процесса в межпедункулярной цистерне приводит к нарушениям функции глазодвигательных нервов с возникновением стойкого косоглазия; при аналогичных изменениях в оптохиазмальной цистерне возникают расстройства зрения в виде выпадения полей зрения и снижения его остроты.

По прошествии 3 лет и более у 0,5–1,0 % больных, перенесших туберкулезный менингит, могут возникать своеобразные холестеатомные образования, располагающиеся в области корешков нервов, находящихся в субарахноидальном пространстве, чаще в пояснично-крестцовом отделе. При этом рентгенологическое исследование обнаруживает расширение межпозвоночных пространств. В СМЖ выявляют белково-клеточную диссоциацию. Клинически эта патология проявляется корешковыми болями, иррадиирующими в конечности, вынужденной позой больного (наклон туловища вперед, поясничный гиперлордоз), затруднением движений больного. Через 3 года и более у больных, перенесших туберкулезный менингит, могут возникать эпилептиформные припадки, локальные либо генерализованные, со всеми фазами, свойственными эпилепсии.

Клиническое течение туберкулезного менингита можно охарактеризовать как хроническое. Даже при благоприятном течении заболевание заканчивается в сроки от 5 до 8 месяцев. Возможны и рецидивы, особенно при наличии у больного активной формы первичной туберкулезной инфекции. В 50-е гг. ХХ в. у 8-15 % больных наблюдались рецидивы. В 60-80-е гг. рецидивы составляли 1–5%, в настоящее время наблюдается отчетливая тенденция к росту их числа. Течение рецидивов, как правило, благоприятное, однако в последнее время в специальной литературе появились сообщения и о неблагоприятных исходах при этих рецидивах.

Диагноз туберкулезного менингита устанавливают на основании данных анамнеза (наличие туберкулезного контакта или первичного очага), постепенного развития болезни и типичной клинической картины. В последние 20 лет получили распространение электрофизиологические методы диагностики туберкулезного менингита (электроэнцефалография). Важнейшей информацией для правильной и своевременной постановки диагноза являются показатели СМЖ.

Цереброспинальная жидкость прозрачна или слегка опалесцирует, иногда ксантохромна. При стоянии в течение 24 ч ее поверхность покрывается нежной фибриновой сеточкой. Количество белка увеличено (0,45-0,32 мг%). В редких случаях содержание белка в СМЖ возрастает до 20–25 мг%. Глобулиновые реакции Панди и Нонне – Апельта положительны. Плеоцитоз составляет 100 и более клеток, преобладают лимфоциты. Количество сахара значительно ниже нормального. При микроскопическом исследовании осадка СМЖ или обогащения последней, или выпадающей фибриновой пленки обнаруживаются мико-бактерии туберкулеза. Типичным для туберкулезного менингита является и высокое давление СМЖ, достигающее 300 мм вод. ст. и более.

Дифференциальный диагноз проводят на основании специфических симптомов и изменения состава СМЖ. В некоторых случаях туберкулезный менингит приходится дифференцировать с другими формами менингита, в особенности серозными, а также с полиомиелитом, менингеальным синдромом при общих инфекциях – брюшном тифе, паратифах, гриппе, желтухе и др.

При полиомиелите, протекающем с выраженным менингеальным синдромом, следует иметь в виду его острое развитие, наличие болевого менингорадикулярного синдрома; особенности СМЖ, в которой при полиомиелите обнаруживают повышенный лимфоцитарно-лейкоцитарный плеоцитоз, нормальное или умеренно повышенное количество белка, отсутствие пленки фибрина, повышенное или на верхней границе нормы содержание сахара (60 мг % и более). Менингеальные синдромы при общих инфекциях исключают на основании данных анамнеза, клинико-бактериологических особенностей общего инфекционного процесса, его специфических особенностей. От абсцесса мозга туберкулезный менингит отличается отсутствием отчетливых очаговых симптомов и, главным образом, – возможного источника инфицирования (гнойные отиты и синуситы, перитонзиллярные абсцессы, гнойные заболевания челюстно-лицевой области и в отдаленных участках тела). Большое значение при дифференциальной диагностике туберкулезного менингита от гнойных менингитов и других его форм имеют специфические особенности этих видов заболеваний мозговых оболочек.

Лечение. Лечение туберкулезного менингита не представляет особой сложности, однако его эффективность, порой независимо от применения самых современных средств, может колебаться от самой высокой (что, по существу, и имеет место в настоящее время) до самой низкой. Последнее находится в зависимости от ряда факторов и условий, среди которых следует отметить такие, как алиментарное истощение, авитаминоз, воздействие профессиональных и бытовых вредностей, наркомания, интеркуррентные инфекции, низкий уровень иммунной защиты, хронические очаги инфекции, особенно туберкулезной.

В доантибиотиковую эру туберкулезный менингит в большинстве случаев обрекал больного на неминуемую гибель. Появление противотуберкулезных препаратов, особенно стрептомицина, сделало туберкулезный менингит излечимым заболеванием. После того, как в 1947 г. Хиншоу (H. Hinshow) впервые успешно применил стрептомицин, смертность от туберкулезного менингита резко пошла на убыль. Почти в это же время стрептомицин начал широко применяться и в России. Введение в практику лечения парааминосалициловой кислоты (ПАСК) и фтивазида – препарата из группы гидразидов изоникотиновой кислоты – содействовало еще более эффективному лечению этого заболевания. Важнейшим условием успешного лечения туберкулезного менингита является его ранняя диагностика, так как только при таком условии можно предупредить развитие необратимых морфологических изменений в ликворной системе головного мозга.

В 50-60-е гг. ХХ в. существовали три схемы применения антибиотиков и химиопрепаратов при туберкулезном менингите:

1) введение стрептомицина внутримышечно в сочетании с приемом фтивазида внутрь;

2) введение стрептомицина субарахноидально и внутримышечно в сочетании с приемом химиопрепаратов внутрь;

3) введение стрептомицина внутримышечно, салюзида – субарахноидально и химиопрепаратов внутрь.

В настоящее время Н. В. Верещагин, Л. К. Брагина и др. (1989) рекомендуют при лечении туберкулезного менингита применять не менее трех антибактериальных препаратов одновременно – стрептомицин, тубазид и рифампицин – при непрерывном введении их в бактериостатических дозах до полного выздоровления (не менее 6 месяцев).

Стрептомицин вводят 1 раз в сутки в следующих дозировках: детям 20 мг/кг/ сут., взрослым 1 г/сут.; тубазид внутрь детям 20 мг/кг/сут., взрослым 900 мг/сут. (в 3 приема); рифампицин внутрь детям 15 мг/кг/сут., взрослым 600 мг/сут. Для профилактики побочных проявлений тубазида и, в частности, изониазидной полиневропатии, авторы рекомендуют одновременно вводить пиридоксин (витамин В₆) – 50 мг/сут. В комплексе лечебных средств вводят также преднизолон (внутрь 15–30 мг/сут.). При отсутствии эффекта от лечения по указанной схеме применяют препараты резерва – этионамид и этамбутол.

При судорожной форме туберкулезного менингита изониазид (тубазид) может усиливать судороги и даже способствовать возникновению эпилептических припадков. Кроме того, при назначении этого препарата возможны головокружение, головная боль, раздражительность, бессонница, парестезии, тошнота, рвота, аллергические реакции, желтуха, тахикардия и полиневриты. При таких обстоятельствах этот препарат можно заменить натрия парааминосалицилатом (ПАСК) из расчета детям 0,2 г/кг/сут., но не более 10 г/сут. в 3–4 приема внутрь, взрослым по 3 г 3 раза в день. Возможно и внутривенное капельное введение препарата взрослым по 250 мл 3% раствора 5–6 раз в неделю.

При необходимости сочетать стрептомицин и ПАСК препаратом выбора может быть пасомицин – дигидрострептомицина парааминосалацилат, представляющий собой комбинацию указанных двух лекарственных средств. Спектр его антибактериального действия такой же, как у дигидрострептомицина, однако его внутримышечное введение (0,5–1,0 г/сут. в 2 мл воды) обеспечивает больший уровень стрептомицина и ПАСК в сыворотке крови и в СМЖ, чем при их раздельном введении. Препарат малотоксичен, не кумулирует, из организма выводится почками. Однако, как и все названные препараты, может вызывать расстройства вестибулярного аппарата и понижение остроты слуха.

Одним из компонентов патогенеза туберкулезного менингита является выраженная аллергизация организма к туберкулезному токсину. Поэтому при лечении этого заболевания наряду с противомикробной терапией необходимо проводить и десенсибилизацию препаратами кальция, антигистаминными средствами, аскорбиновой кислотой, преднизолоном. Применяют интенсивную поливитаминотерапию и дегидратацию. Для стимуляции иммунитета переливают кровь малыми дозами, назначают иммунокорректоры. Наличие очаговых поражений мозга с развитием параличей и парезов обусловливает необходимость раннего физиотерапевтического лечения, лечебной физкультуры с назначением антихолинэсте-разных препаратов (прозерин, галантомина гидробромид), сосудорасширяющие, спазмолитические и гипотензивные средства.

Применение стрептомицина и других противотуберкулезных препаратов таит в себе опасность поражения рецепторов внутреннего уха – слуховых и вестибулярных. Первые признаки нарушения слуховой функции – появление низкочастотного шипящего шума в ушах; вестибулярные нарушения проявляются головокружением, подташниванием, при прогрессировании вестибулярной дисфункции – спонтанным нистагмом. Возможны также и зрительные нарушения. По сравнению с антибиотиками аминогликозидового ряда стрептомицин не обладает выраженным ототоксическим действием, поэтому спешить с его отменой при остром туберкулезном менингите не следует, тем более при наличии абсолютных показаний к его применению. Для предупреждения глубокого поражения слухового нерва следует усилить антитоксическую и дегидратационную терапию с назначением диуретиков, глюкозы, аскорбиновой кислоты, витаминов В₁ и В₆, а также препаратов, улучшающих тканевый обмен и микроциркуляцию (АТФ, кокарбоксилаза). К сосудорасширяющим препаратам и средствам, улучшающим микроциркуляцию (трентал, кавинтон, ксантинола никотинат), следует относиться с осторожностью, поскольку они могут увеличить поступление ототоксических компонентов в сосудистую систему ушного лабиринта.

Сифилитический менингит – одна из форм проявления нейролюэса – может быть определен как ряд симптомокомплексов, или форм поражения нервной системы сифилитической инфекцией, развивающейся в определенной последовательности и по определенным стадиям. С внедрением в лечение пенициллина большинство форм нейросифилиса почти исчезли из повседневной практики. Исключение составляет лишь острый сифилитический менингит, который, по данным Н. В. Верещагина (1989), наблюдается у 1–3% больных с вторичной стадией сифилиса. Однако в связи с ростом заболеваемости сифилисом за последние годы возникает опасность увеличения и числа больных нейролюэсом, следовательно – и острым сифилитическим менингитом, который в прежние времена наблюдался во всех стадиях этого венерического заболевания. В отсутствие пенициллинотерапии такие формы нейросифилиса, как ранний мезенхимальный (менинговаскулярный), гуммозный, табетический (спинная сухотка), прогрессирующий паралич, возникают не менее чем у 7 % больных сифилисом.

По характеру и локализации патологического процесса различают две формы нейросифилиса – ранний, или мезенхимальный, и поздний, или паренхиматозный. При раннем нейросифилисе изменения охватывают мезенхимальный аппарат нервной системы – оболочки и сосуды. Начальный период раннего нейросифилиса длится 2–3 года, и менингиты, развивающиеся в этот период, по определению Д. И. Шефера (1960), следует считать ранними. Менингиты, развивающиеся в более поздних стадиях раннего сифилиса, относят к более поздним сифилитическим менингитам (Маргулис М. С., 1949).

Острый сифилитический менингит, возникающий при вторичном сифилисе обычно через 3 месяца после заражения, наряду с поражением оболочек мозга и их сосудов может сопровождаться поражением мозга и черепных нервов. Однако в большинстве случаев менингит в ранней стадии протекает бессимптомно. Макроскопические анатомические изменения могут отсутствовать, иногда наблюдается незначительное утолщение и уплотнение мягких оболочек мозга, слабо инфильтрированных лимфоидными клетками, расположенными вдоль сосудов.

Кроме бессимптомной формы, в первой и второй стадиях сифилиса может развиваться изначально острый менингит с присущими ему менингеальными симптомами. По степени распространенности он может быть ограниченным и диффузным. Патоморфологические изменения более всего выражены на основании мозга, в области перекреста зрительных нервов и между ножками мозга. Эти анатомические образования покрыты мутноватой пленкой, оболочки здесь утолщены и имеют серо-желтую окраску. Они густо инфильтрированы лимфоидными клетками, макрофагами с небольшой примесью плазмоцитов (Лурье З. Л., 1959). Воспалительный экссудат распространяется вдоль периневральных пространств черепных нервов, инфильтрируя их. На этой стадии начинают проявляться признаки поражения зрительных, слуховых и глазодвигательных нервов.

В отдельных случаях острого менингита наблюдается экссудативно-пролиферативная реакция мозговых оболочек (смешанная форма), при которой к их серо-желтой окраске присоединяются плотные узелки студенистой консистенции, прогрессирующие в казеозную форму распада (гуммы). При смешанном характере воспаления в оболочечных инфильтратах преобладают плазматические и лимфоидные клетки, окружающие очаги казеозного некроза.

Хронический сифилитический менингит – проявление третичного сифилиса; морфологически он почти неотличим от смешанной экссудативно-пролиферативной формы острого менингита, за исключением того, что при хроническом менингите происходит разрастание соединительной ткани по ходу периваскулярных пространств. По сосудам воспаление нередко переходит на вещество мозга, давая картину менингоэнцефалита с очаговой пролиферацией гиалиновых элементов (Богданович Н. И., 1960).

К наиболее редким формам заболевания относится спинальный сифилитический менингит, при котором поражены мозговые оболочки шейного отдела, иногда с переходом на грудной отдел спинного мозга. Разрастающаяся фиброзная ткань постепенно стягивает спинной мозг, вызывая спинальные симптомы.

Сифилитический менингит может проявляться в нескольких формах: скрытой, или бессимптомной; стертой; в форме сифилитического нейроменингеального рецидива; острых лихорадочных сифилитических цереброспинальных менингитов и поздних сифилитических менингитов.

Скрытый, или бессимптомный, сифилитический менингит протекает латентно. При нем не обнаруживают объективных или субъективных симптомов поражения нервной системы (Робустов В. Г., 1956), отмечаются лишь изменения в СМЖ в виде плеоцитоза (20-100 кл/мм³) при нормальном содержании или небольшом повышении количества белка (до 0,045 %), глобулиновые реакции отрицательные или дают легкую опалесценцию (выраженность 1-й фазы), коллоидные реакции слабо положительны или обнаруживают нормальный тип реакции. Реакция Вассермана в СМЖ положительна у большинства больных, но степень реакции невысока, реализуется с большими дозами ликвора (0,5–1,0 г ликвора), реакция Вассермана в крови может быть отрицательна (!). Давление СМЖ, как правило, повышено. Бессимптомные менингиты чаще встречаются в первый год после заражения, а затем, по мере перехода сифилитической инфекции в последующие стадии, частота их уменьшается.

Стертая форма сифилитического менингита при небольших изменениях в ликворе проявляется симптомами ограниченного поражения оболочек головного и спинного мозга. При этой форме появляются жалобы на головокружение и шум в ушах, которые могут быть интерпретированы как результат ототоксического действия противотуберкулезных препаратов. Дифференциальному диагнозу способствует наличие при этой форме менингита головной боли и болей в ногах. Головная боль провоцируется раздражением альгогенных зон мозговых оболочек как самим воспалительным процессом, так и повышением внутричерепного давления. Раздражение альгогенных зон распространяется на спинальные корешки и черепные нервы, что проявляется корешковыми болями, невралгией тройничного, затылочного и других чувствительных нервов, параличом двигательных черепных нервов. Стертая форма менингита проявляется раздражением или выпадением функции черепных нервов и спинальных корешков, а также изменениями в СМЖ. В начальных стадиях раннего нейросифилиса сифилитический менингит является переходной фазой к сифилитическому нейроменингеальному рецидиву.

Сифилитический нейроменингеальный рецидив возникает в первые 1,5 года болезни, спустя 1–1,5 месяца после окончания курса лечения и, как правило, является показателем неполноценной или неправильно проведенной терапии без контроля за ее эффективностью. У таких больных клинические и серологические рецидивы наблюдались в 50-е гг. ХХ в. в 40 % случаев. Нейрорецидивы после лечения препаратами мышьяка проявляются поражениями лицевого и слухового нервов, иногда меньероподобным синдромом, а также застойными явлениями на глазном дне, острой гидроцефалией, поражениями зрительных и глазодвигательных нервов. При нейрорецидивах в СМЖ, как правило, наблюдается выраженный плеоцитоз при небольшом увеличении количества белка.

Нейрорецидивы с выраженным кохлеовестибулярным синдромом, особенно при наличии сосудистых расстройств и сопутствующих спондилогенных изменений, легко принять за банальную лабиринтопатию, обусловленную нарушением кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. Поэтому в тех случаях, когда возникают «немотивированные» лабиринтопатии с различными акуфоническими расстройствами, следует иметь в виду возможность сифилитической инфекции.

Острые лихорадочные сифилитические цереброспинальные менингиты относятся к ранним формам сифилитических менингитов. Они характеризуются острым началом, лихорадкой, бурным развитием менингеального синдрома, что сближает их по клинической картине с банальным острым менингитом. Иногда наблюдаются продромальные явления с субфебрильной температурой, беспокойством или заторможенностью и сонливостью. Разгар заболевания начинается с сильной головной боли, рвоты, общей гиперестезии, нередко возникают эпилептиформные припадки, психомоторное возбуждение или депрессия. Выражены симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц. На глазном дне застойные явления и понижение зрения встречаются редко, зато значительно чаще наблюдаются параличи глазодвигательных нервов с диплопией, косоглазием, птозом, а также периферические парезы лицевых нервов.

В СМЖ изменения выражены значительно резче, чем при ранее описанных формах: плеоцитоз достигает 2000 клеток в 1 мм³, преобладают лимфоциты с небольшим содержанием нейтрофилов; содержание белка резко увеличено. Жидкость, как правило, прозрачна, иногда мутновата, при стоянии образует фибринозную пленку, как при туберкулезном менингите. В жидкости иногда находят спирохеты. Д. А. Шамбуров полагает, что при этой форме реакция Вассермана в СМЖ всегда положительна, что служит надежным дифференциально-диагностическим критерием, отличающим сифилитический от других серозных менингитов. Следует иметь в виду, что, хотя в диагностике всех форм нейросифилиса решающую роль играют серологические тесты, существуют и псевдопозитивные ответы не только при реакции Вассермана, но и при выполнении РИБТ и РИФ. Как отметили Н. В. Верещагин и др. (1989), частота положительных серологических тестов в крови и СМЖ при нейросифилисе широко варьирует и лишь при прогрессивном параличе реакция Вассермана в СМЖ достигает почти 100 %.

М. С. Маргулис (1949) выделял три формы острого сифилитического менингита:

а) острая сифилитическая гидроцефалия, возникающая вследствие окклюзии на уровне задней черепной ямки, для которой характерны застойные соски зрительных нервов, головные боли, рвота, головокружение, мозжечковые нарушения различной степени;

б) острый сифилитический менингит выпуклой поверхности с эпилептиформными припадками и психическими нарушениями;

в) острый сифилитический менингит основания мозга с параличами черепных нервов.

Для каждой из форм характерны свои симптомы, обусловленные локализацией поражения мозговых оболочек и соседствующих с ними нервных структур.

Поздние сифилитические менингиты возникают в третичном периоде раннего нейросифилиса. По локализации их делят на конвекситальные, базальные и спинальные.

При конвекситальном менингите сифилитический процесс локализуется в мозговых оболочках выпуклой поверхности полушарий мозга и встречается значительно реже базального сифилитического менингита. Признаки заболевания зависят от локализации очага поражения. Чаще всего наблюдаются очаговые или общие эпилептические припадки, иногда психомоторное возбуждение, к которым нередко присоединяются очаговые симптомы в виде гемиплегии, афазии и апраксии. Эту форму нейросифилиса приходится дифференцировать с опухолью или гуммой полушария, поскольку указанные заболевания имеют сходную клиническую картину – головные боли, рвота, застойные соски и эпилептические припадки. Особые трудности возникают при дифференцировке между диффузным воспалительным процессом оболочек и гуммой. В этом случае ни содержание ликвора, ни положительная реакция Вассермана не играют решающей роли, поэтому прибегают к ядерно-магнитному исследованию головного мозга, а эффективное противосифилитическое лечение решает вопрос в пользу сифилитического процесса.