Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

По соседству с первичным очагом инфекции эти абсцессы возникают в 58 % случаев, в 42 % случаев они расположены на расстоянии. Патологическая анатомия. Стадии развития:

1) стадия энцефалита, в которой может произойти обратное развитие процесса или его переход в следующую стадию;

2) стадия диффузного гнойного воспаления с образованием полости абсцесса;

3) стадия образования капсулы абсцесса, в которой возможны два исхода – фиброзное прорастание абсцесса и ликвидация инфекции; дальнейшее увеличение абсцесса с проникновением его в желудочки мозга (закон Кернера; рис. 29.2).

Абсцессы, существующие многие месяцы, окружены плотной капсулой, образование которой во многом обязано применению антибиотиков. У свежих абсцессов нет четкой границы.

Рис. 29.2. Абсцесс височной доли; располагается вблизи первичного очага, поврежденной крыши надбарабанного пространства (аттика) с образованием «ножки» (1) и распространяется (2) по направлению к желудочку мозга (закон Кернера) (по Aubry M., 1966)

Клиническая картина. По клиническому течению отогенный абсцесс височно-теменной области может быть охарактеризован как заболевание трижды коварное: в дебюте оно маскируется признаками основного заболевания; второй раз оно вводит в заблуждение своим светлым промежутком (образование плотной защитной капсулы и ликвидация перифокального энцефалита); третья опасность заключается в том, что при продолжении латентного воспаления в случае возникновения неблагоприятных привходящих условий (грипп, ОРЗ, черепно-мозговая травма) процесс вспыхивает с новой силой и нередко с роковыми последствиями, особенно при прорыве гноя в желудочки мозга.

Период выраженных клинических проявлений наступает, как правило, внезапно и характеризуется тремя синдромами: токсическим, мозговым и очаговым.

Токсический синдром проявляется следующими признаками:

• повышение температуры тела с колебаниями от 37,5 до 40 °C и брадикардией (симптом температурно-пульсовой диссоциации);

• прекращение гноетечения из уха при нарастании симптомов септического характера;

• желудочно-кишечные расстройства (запор, отрыжка тухлым);

• изменения в периферической крови (повышение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, нарастающая анемия).

Мозговой синдром определяется нарастанием внутричерепного давления:

• головная боль с пароксизмами гемикрании, совпадающими с прекращением отореи; головная боль может усиливаться при отклонении головы назад или при натуживании и кашле; в связи с этим больной принимает вынужденное положение; кризы цефалгии завершаются тошнотой и рвотой, что характерно для повышения внутричерепного давления;

• рвота – частый признак повышения внутричерепного давления, носит центральный характер, наступает внезапно, без тошноты и характерных рвотных движений;

• брадикардия (40–50 уд/мин при температуре тела 39–40 °C), обусловленная не только повышением внутричерепного давления, но и интоксикацией;

• психические расстройства проявляются заторможенностью, сонливостью, ослаблением внимания и памяти при сохранении интеллекта либо в более глубокой форме со снижением интеллектуальной и мыслительной деятельности, прострацией, временным изменением индивидуальных черт характера, двигательным беспокойством и бредовым состоянием; у детей могут наблюдаться эпилептиформные припадки;

• глазные симптомы зависят от размеров абсцесса и степени повышения внутричерепного давления; могут наблюдаться косоглазие, спонтанный нистагм миоклонического генеза в больную сторону, анизокория; на глазном дне застойные диски зрительного нерва, венозный стаз, спазм артерий и точечные кровоизлияния;

• признаки раздражения мозговых оболочек непостоянны и часто ослаблены, однако при сопутствующем гнойном менингите они выражены значительно.

Очаговые симптомы появляются позже и обусловлены распространяющимся перифокальным энцефалитом, отеком и давлением абсцесса на участки мозга, находящиеся на некотором расстоянии от полости абсцесса. Очаговые симптомы проявляются нарушением двигательных, чувствительных, некоторых анализаторных функций и речи:

• нарушения движений всегда возникают на противоположной абсцессу стороне, развиваются поздно, носят «мерцающий» характер (свойственный также и развивающейся опухоли полушария), проявляются эпилептиформными припадками, повышением сухожильных рефлексов, патологическим симптомом Бабинского (поражение пирамидного пути); возникают также геми– и моноплегии, центральный паралич лицевого нерва, гомолатеральный парез глазодвигательного нерва чаще свидетельствует о повышении внутричерепного давления, нежели о поражении его ядер;

• нарушение чувствительности проявляется иррадиирующими болями в зоны иннервации тройничного нерва на стороне поражения (орбита, зубочелюстная область);

• зрительные нарушения проявляются гомонимной боковой гемианопсией при развитии абсцесса в затылочной доле;

• нарушения слуха возникают при абсцессе в височной доле и являются двусторонними вследствие перекреста слуховых корковых путей;

• нарушение обоняния при отогенных абсцессах мозга встречается весьма редко.

Важным симптомом при левосторонней височной локализации абсцесса является афазия; у левшей она возникает при правосторонней локализации абсцесса височной доли.

Терминальный период наступает при прогрессировании абсцедирующего процесса, прорыве гноя в желудочки или в субарахноидальное конвекситальное пространство, сдавлении ствола мозга с находящимися в нем жизненно важными центрами. В особо тяжелых клинических случаях (острое развитие иммунодефицитного состояния, неэффективное и запоздалое лечение) смерти предшествуют пароксизм жесточайшей головной боли, резкая тахикардия (100–120 уд/мин), гипертермия до 40 °C и более, тошнота, рвота, параличи, помрачение и потеря сознания.

Прогноз серьезен, особенно в острых случаях, у детей, при метастатических абсцессах, локализующихся вблизи желудочков мозга, конвекситального субарахноидального пространства, в стволе мозга, у лиц с иммунодефицитными состояниями, при диабете, у ослабленных хроническими заболеваниями. При своевременном оперативном лечении и адекватной медикаментозной терапии выздоровление является наиболее частым исходом заболевания.

Диагноз острого отогенного абсцесса височно-теменной области устанавливают на основании наличия острого или хронического гнойного среднего отита в стадии обострения, внезапного ухудшения общего состояния, появления вышеописанных симптомов и данных МРТ. Клиническая картина хронического отогенного абсцесса височно-теменной области стертая, с наличием светлого промежутка, который может продолжаться месяцы и годы и перейти в стадию фиброза с полным выздоровлением. В таких случаях диагноз устанавливают post factum, либо при рентгенографии головного мозга, либо на аутопсии.

Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, геморрагическим или ишемическим инсультом, энцефалитом, менингитом, опухолями и паразитозами головного мозга. При дифференциальной диагностике никогда не следует исключать менингит, поскольку он в той или иной степени сопутствует отогенному абсцессу височно-теменной области, особенно при близком его расположении к мозговым оболочкам.

Лечение отогенного абсцесса височно-теменной области проводят в следующих направлениях.

1. Санация первичного очага инфекции с выполнением расширенной радикальной операции, обнажением абсцесса, его удалением путем дренирования в свежих случаях, когда разрыв несформировавшейся капсулы практически неизбежен, либо при наличии плотной капсулы – путем его экстракапсулярной энуклеации.

2. Массивная антимикробная терапия с применением антибиотиков (амино-пенициллины, цефалоспорины, фторхинолины, аминогликозиды), к которым наиболее чувствительна микробиота из первичного очага инфекции.

3. Предотвращение или устранение гидроцефалии и отека мозга, поддержание кислотно-основного равновесия, устранение солевого дисбаланса и витаминной недостаточности, укрепление иммунитета.

4. Устранение нарушений сердечной и дыхательной функций; обеспечение нормального функционирования пищеварительной и выделительной систем, а также полноценного питания внутрь или путем парентерального введения современных питательных коктейлей.

Отогенный абсцесс мозжечка

По сводным статистическим данным второй половины XX в., 98 % случаев гнойных заболеваний мозжечка приходится на отогенное их происхождение.

В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:

• лабиринтный путь (60 %) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже – через внутренний слуховой проход и канал лицевого нерва;

• гематогенный путь занимает второе место, чаще инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам; артериальный путь распространения инфекции чрезвычайно редок;

• путь по протяжению (per continuitatem) формируется при обострении хронического гнойного процесса среднего уха, развивающегося в ячейках сосцевидного отростка, глубоких межсинуснолицевых и ретролабиринтных ячейках с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.

Патологическая анатомия. Отогенный абсцесс может располагаться внутри мозжечка, не повреждая его кору; при поверхностной локализации абсцесса он расположен в сером и частично в белом веществе мозжечка, при этом, как правило, сообщается с первичным очагом инфекции при помощи «фистулы-ножки» (рис. 29.3). Отогенный абсцесс мозжечка может быть солитарным или множественным, размером от лесного до грецкого ореха. Плотность его капсулы определяется давностью заболевания – от слабо дифференцированной и непрочной в свежих случаях до резко утолщенной и прочной при старых абсцессах.

Рис. 29.3. Схема локализации абсцессов мозжечка (по Aubry M., с дополнениями): 1 – сигмовидный синус; 2 – пещера; 3 – ретросинусный абсцесс; 4 – ретропирамидный абсцесс; 5 – ушной лабиринт; 6 – внутренний слуховой проход

Клиническая картина. Начальный период маскируется клиникой основного заболевания, длится от конца 1-й недели обострения гнойного процесса в среднем ухе до 8 недель, проявляясь лишь общими признаками инфекционного процесса. В этот период заподозрить возникновение отогенного абсцесса мозжечка нелегко, это становится возможным лишь во второй половине периода при тщательном осмотре больного опытным неврологом.

Период светлого промежутка создает иллюзию выздоровления, он может длиться несколько недель. В это время состояние больного удовлетворительное, возможны лишь некоторые двигательные нарушения на стороне абсцесса.

Период разгара характеризуется токсическим, гидроцефальным и очаговым синдромами. Наиболее ранними и выраженными являются признаки повышения внутричерепного давления. Головная боль локализуется в затылочной области, часто возникает рвота, головокружение, потеря сознания; брадикардия и застойные диски зрительного нерва наблюдаются в 20–25 % случаев. Очаговые симптомы характеризуются нарушением глотания, дизартрией, появлением патологических рефлексов, гемиплегии, параличей черепных нервов, спонтанного мозжечкового нистагма. К мозжечковым симптомам нередко присоединяются признаки расстройства походки («походка пьяного» – беспорядочные шатания с тенденцией к падению назад и в сторону очага поражения), нарушений произвольных движений (интенционное дрожание при указательных пробах, гиперметрия, адиодохокинез, скандированная речь).

Вестибулярные нарушения проявляются периферическими и центральными симптомами. Периферические симптомы возникают, когда первичный очаг инфекции расположен в ушном лабиринте (задний полукружный канал), в этом случае они предшествуют отогенному абсцессу мозжечка и проявляются спонтанным вертикальным нистагмом вверх в начальной стадии серозного лабиринтита (при гнойном лабиринтите – вниз) либо диагональным или горизонтально-ротаторным (циркулярным) спонтанным нистагмом в сторону здорового лабиринта. При выключении лабиринта калорическая проба (битермальный калорический тест; 37 ± 7 °C) на нем не вызывает изменений спонтанного нистагма, в то время как холодовая проба приводит к снижению его интенсивности, при тепловой пробе она повышается. Эти изменения указывают на периферический, т. е. лабиринтный, генез спонтанного нистагма (изменения по лабиринту). Одновременно возникают гармонические нарушения проб на координацию движений, системное головокружение, согласующееся с направлением и компонентами спонтанного нистагма, вестибуло-вегетативные реакции.

Центральные вестибулярные нарушения (отсутствие лабиринтита!) возникают при сдавлении ствола мозга в той его области, в которой расположены вестибулярные ядра, т. е. в связи с повышением давления в задней черепной ямке, что может быть обусловлено окклюзией ликворопроводящих путей и давлением мозжечка на продолговатый мозг. В этом случае спонтанный нистагм носит центральный характер и изменяется при орошении ушного лабиринта только холодовым или тепловым калорическим стимулом (изменения спонтанного нистагма по направлению).

В терминальном периоде усиливаются бульбарные симптомы, проявляющиеся нарушениями сердечной и дыхательной деятельности, дисфагией, дизартрией, поражением нервов каудальной группы и мосто-мозжечкового угла, в том числе параличом лицевого нерва, гиперестезией лица, исчезновением роговичного и зрачковых рефлексов на стороне поражения. Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, обусловленного отеком мозга и вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Прогноз определяется теми же критериями, что и при абсцессе височно-теменной области, но более серьезен в связи с тем, что отогенный абсцесс мозжечка формируется вблизи жизненно важных центров ствола мозга и при несвоевременном его распознавании может вызвать внезапную окклюзию продолговатого мозга и внезапную смерть от остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности.

Диагноз затруднителен в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады – головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.

Основными инструментальными методами диагностики абсцесса мозга являются МРТ и КТ, которые обладают высокой разрешающей способностью в отношении определения локализации, размеров и структуры абсцесса, например плотности его капсулы или содержимого его полости. В отсутствие этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа и головного мозга, рентгенографию височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, а также аксиальные проекции, позволяющие оценить состояние базальных отделов черепа и головного мозга. Возможно применение ЭЭГ, ультрасонографии, реоэнцефалографии, ангиографии, вентрикулографии, однако с введением в практику МРТ и КТ эти методы выполняют лишь вспомогательные функции.

Дифференциальный диагноз проводят между абсцессом височной доли, лабиринтитом, эмпиемой эндолимфатического мешка (так называемым ретросинусным абсцессом) (см. рис. 29.3, 3) и отогенной гидроцефалией:

• при лабиринтите отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления и изменения в СМЖ, но выражены признаки периферического поражения вестибулярного аппарата (спонтанный нистагм, гармоническое нарушение указательных проб, латеропульсия и т. д.) и улитки (выраженная перцептивная тугоухость или глухота);

• ретролабиринтный абсцесс является промежуточной стадией между лабиринтитом и отогенным абсцессом мозжечка, поэтому он может включать признаки обоих заболеваний;

• отогенная гидроцефалия характеризуется сочетанием хронического гнойного воспаления среднего уха, как правило, осложненного холестеатомой и кариесом кости, с приступообразными или постоянными сильными головными болями, сопровождающимися выраженными застойными явлениями на глазном дне. От абсцесса мозжечка отличается отсутствием вынужденного положения головы (запрокидывания головы), менингеальных симптомов, нарушения сознания, характерных мозжечковых симптомов; при отогенной гидроцефалии наблюдается высокое ликворное давление (до 600 мм вод. ст.), содержание белка в СМЖ нормально или слегка снижено (0,330,44 г/л), количество клеток в норме.

Лечение. В случае, когда наблюдаются симптомы отогенного абсцесса мозжечка, но нет убедительных подтверждений его наличия с помощью КТ или МРТ, проводят одномоментную расширенную радикальную операцию с удалением всей пораженной кости и ячеек сосцевидного отростка, перисинусных и перилабиринтных ячеек, вскрывают заднюю черепную ямку и обнажают сигмовидный синус, оценивают состояние его и твердой мозговой оболочки. При обнаружении в этой области экстрадурального абсцесса его удаляют и прибегают к выжидательной тактике в течение 24–48 ч. В этот период ушную рану ведут открытым способом при массивной антибиотикотерапии, проведении мероприятий, направленных на стабилизацию внутричерепного давления и функций жизненно важных органов. Если в течение этого времени в общем состоянии больного улучшения не наступает, а мозговые и мозжечковые симптомы нарастают, приступают к поиску отогенного абсцесса мозжечка и при его обнаружении – к его удалению.

В случае обнаружения абсцесса с помощью КТ или МРТ выжидательную тактику не применяют и после полостной радикальной операции приступают к поиску абсцесса и его удалению. Послеоперационную полость отогенного абсцесса мозжечка и среднего уха в течение 48 ч постоянно промывают растворами антибиотиков и дренируют марлевыми турундами.

При тромбозе сигмовидного синуса удаляют его патологически измененную часть и вскрывают отогенный абсцесс мозжечка через пространство, оставшееся после удаления части синуса. В случае поражения лабиринта его удаляют.

Лабиринтит (labyrinthitis) – это воспаление перепончатых образований и нервных структур внутреннего уха, возникающее чаще всего как осложнение гнойного заболевания среднего уха, а также при ретроградном распространении инфекции из полости черепа. В редких случаях лабиринтит может возникнуть гематогенным путем из отдаленных очагов инфекции либо при общих вирусных и специфических заболеваниях. Естественные и перформированные пути распространения инфекции из среднего уха, особенно при длительно текущих хронических гнойных процессах, нередко обусловливают возникновение первично-хронических диффузных (индуцированных) или ограниченных лабиринтитов, а также ретролабиринтных осложнений в виде арахноидита задней черепной ямки, хронической энцефалопатии и отогенной гидроцефалии. В. Ф. Ундриц (1969) считал, что гнойный лабиринтит с полным правом может быть отнесен к отогенным внутричерепным осложнениям, поскольку ушной лабиринт непосредственно сообщается с полостью черепа через эндолимфатический проток (см. рис. 24.32, 9, 10).

Классификация лабиринтитов

1. По клиническому течению:

♦ острые лабиринтиты;

♦ хронические лабиринтиты.

2. По распространенности:

♦ ограниченные;

♦ диффузные.

3. По генезу:

♦ отогенные;

♦ менингогенные;

♦ гематогенные.

4. По этиологии:

♦ стрепто-стафилококковые;

♦ менингококковые;

♦ сифилитические;

♦ туберкулезные;

♦ вирусные.

Этиология. Острый лабиринтит относительно редко возникает как осложнение тяжело протекающего острого гнойного среднего отита гриппозной, коревой или скарлатинозной этиологии. В этих случаях лабиринтит обусловлен вирулентными формами стрептококков, стафилококков и пневмококков. Чаще заболевание возникает после хронического гнойного воспаления среднего уха, осложненного холестеатомой, кариесом и фистулой лабиринта. Этиологическим фактором выступает микробиота первичного очага инфекции.

В патогенезе выделяют следующие пути распространения инфекции:

• из барабанной полости через окна лабиринта и фистулу лабиринта, которая может образовываться в костной стенке бокового полукружного канала и мыса (основного завитка улитки);

• гематогенный и лимфогенный пути из соседних воспалительных очагов;

• менингогенный путь, где инфекция ретроградно проникает в лабиринт по эндолимфатическим (например, при менингите в области эндолимфатического мешка по водопроводу преддверия) и перилимфатическим путям.

Патологическая анатомия. Воспалительный процесс при полном развитии острого лабиринтита проходит три фазы – инфильтрации, экссудации и гнойного воспаления. Первые две фазы обусловлены нарушением проницаемости тканевых мембран перепончатого лабиринта и проникновением токсинов в его пространства, поэтому их объединяют в понятие «индуцированный лабиринтит».

В фазе инфильтрации стенки перепончатого лабиринта становятся отечными и инфильтрированными лейкоцитами, эндолимфатическое пространство сужено, это препятствует нормальному протеканию гидродинамических процессов, связанных с действием ускорений и звуковых волн, что отражается на функции вестибулярного и звукового анализаторов.

Фаза экссудации характеризуется серозно-фибринозным выпотом в перилимфатическое, а затем и в эндолимфатическое пространство. Эта фаза определяется клиническим диагнозом «серозный лабиринтит» (см. далее). Выпадающий в осадок фибрин может организоваться в рубцовую ткань, что обусловливает переход процесса в хронический адгезивный лабиринтоз с выраженным нарушением слуховой и вестибулярной функций. В этой фазе рецепторы улитки после кратковременного периода возбуждения переходят в стадию угнетения и парабиоза (влияние токсинов и компрессии экссудата), которая может завершиться их дегенерацией.

Фаза гнойного воспаления (гнойный лабиринтит) обусловлена дальнейшим разрушением тканевых мембран, проникновением патогенной микробиоты в лабиринтные протоки и возникновением в них гнойного воспаления. При аутопсии в полостях ушного лабиринта обнаруживают распавшиеся элементы перепончатых образований, остатки эпителиальных клеток, полинуклеары, патогенную микробиоту. В стадии гнойного лабиринтита гной может распространиться по внутреннему слуховому проходу в субарахноидальное пространство, обусловливая возникновение отогенного менингита. При выздоровлении, наступающем в третьей стадии, в ушном лабиринте происходит либо фиброзная облитерация большей части лабиринта, либо тотальная его облитерация с известными функциональными последствиями.

Клиническая картина определяется характером первичного патологического процесса, путями распространения (орто– или ретроградно) и фазой морфологического процесса. При ортоградном распространении инфекции острый лабиринтит может быть ранним и поздним. Ранний отогенный лабиринтит возникает в первые дни после начала острого гнойного или обострения хронического гнойного среднего отита, поздний может развиваться спустя 1–4 недели после возникновения острого отомастоидита или обострения хронического гнойного отомастоидита. Указанные формы лабиринтита могут проходить все патологоанатомические фазы острого лабиринтита, объединяемые в две клинические формы – острую серозную и гнойную.

Ранняя форма острого серозного лабиринтита характеризуется внезапным появлением на фоне острого гнойного среднего отита сильнейшего системного головокружения, спонтанного нистагма, расстройства равновесия, тошноты и рвоты. Нистагм в первые часы направлен в сторону больного уха, а затем меняет свое направление на противоположное, что свидетельствует об угнетении вестибулярного аппарата на больной стороне. Одновременно возникает гармоническое нарушение координационных проб. В этом состоянии больной не может ни стоять, ни сидеть; он принимает вынужденное положение, лежа на боку на стороне больного уха; рвота приносит некоторое облегчение лишь на несколько минут, после чего головокружение начинается с новой силой. Малейшие движения головы и глаз усиливают головокружение и тошноту, вызывая неукротимую рвоту. Больной покрыт холодным потом, кожные покровы бледные, пульс частый, порой нитевидный, дыхание частое, поверхностное.

Характерны также и изменения слуховой функции: если до возникновения лабиринтита слух был снижен и латерализовался в больное ухо (признак кондуктивной тугоухости), то при ранней форме острого серозного лабиринтита, во-первых, возникает сильный шум в больном ухе (признак раздражения рецепторов улитки), во-вторых, присоединяется прогрессирующая перцептивная тугоухость и звук начинает латерализоваться в здоровое ухо; это явление, как правило, совпадает с изменением направления спонтанного нистагма. Через несколько часов наступает выраженное нарушение звуковосприятия вплоть до III–IV степени тугоухости. Появление перцептивной тугоухости в больном ухе сопровождается высокочастотным субъективным ушным шумом, на тональной аудиограмме выявляется резко нисходящий тип кривой по костному и воздушному звукопроведению, часто с обрывом в области высоких частот.

Ранняя форма острого гнойного лабиринтита в настоящее время встречается редко. Ее появление может быть обусловлено высокой вирулентностью микробиоты, наличием суперинфекции (грипп, корь, скарлатина), иммунодефицитным состоянием, хронической интоксикацией. Как правило, ранняя форма острого гнойного лабиринтита следует за ранней формой острого серозного лабиринтита, но может возникать и первично при так называемом панотите, когда в воспалительный процесс одновременно вовлекаются все отделы среднего и внутреннего уха, а также мозговые оболочки. Основными признаками этого тяжелого заболевания являются быстрое выключение слуха, бурные вестибулярные симптомы, менингеальный синдром.

Поздняя форма острого серозного лабиринтита возникает через 7-30 дней от начала острого воспаления среднего уха. Клиническая картина этой формы мало чем отличается от ранней формы и так же, как и последняя, может подвергаться обратному развитию или прогрессировать в позднюю форму острого гнойного лабиринтита. При этой форме чаще возникают внутричерепные осложнения, и в целом она протекает более злокачественно, чем ранние формы острого лабиринтита.