Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

Этот вид черепно-мозговой травмы возникает при падении на голову или ударе тяжелым предметом по затылочной или боковой поверхности головы, иногда при падении на ягодичную область или колени.

Патологическая анатомия. Переломы основания черепа чаще локализуются в средней черепной ямке на линиях, соединяющих выходные отверстия черепных нервов. Нередко в линию перелома вовлекается пирамида височной кости, и тогда возникают признаки лабиринтного травматического синдрома. Переломы височной кости делят на продольные, поперечные и косые (рис. 31.2).

Продольный перелом составляет 80 % всех переломов пирамиды. Он возникает при прямом ударе по височно-теменной области. Его линия проходит параллельно большой оси пирамиды и захватывает медиальную стенку барабанной полости, в области которой находятся латеральные отделы ушного лабиринта и горизонтальная часть канала лицевого нерва.

Рис. 31.2. Схематическое изображение линий перелома височной кости (по Tetu I., 1964):

А – поперечный перелом; B – продольный перелом; С – косой перелом; D – перелом верхушки

Поперечный перелом возникает при ударах по затылочной и затылочно-теменной области черепа. Он повреждает ушной лабиринт и внутренний слуховой проход, не затрагивая стенок среднего уха.

Косой перелом возникает при ударе по затылочно-сосцевидной области и повреждает внутреннее и среднее ухо, канал лицевого нерва и антрум.

Реже возникают атипичные переломы, линии которых проходят по зонам наименьшего сопротивления костей основания черепа, а также микропереломы и микротрещины костной капсулы лабиринта. Заживление костной ткани височной кости происходит путем образования новой костной ткани по линии перелома. В костном лабиринте по причине отсутствия надкостницы заживление перелома происходит по-иному, а именно – путем развития по линии перелома фиброзной ткани, которую пропитывают соли кальция с образованием дегисценций. Этот процесс особенно характерен для переломов в области мыса и лабиринтных окон, что при соответствующих обстоятельствах способствует проникновению во внутреннее ухо инфекции спустя длительное время после травмы.

Клиническая картина определяется тяжестью черепно-мозговой травмы, обусловливающей общие мозговые и очаговые неврологические симптомы, и характером перелома височной кости. Ранними признаками перелома пирамиды являются параличи лицевого и отводящего нервов, что может быть замечено даже при коматозном состоянии пострадавшего. Паралич лицевого нерва, возникший немедленно после травмы, – патогномоничный симптом перелома капсулы ушного лабиринта. Парез лицевого нерва, появляющийся через несколько минут после травмы и позже, чаще всего свидетельствует о наличии гематомы где-либо на протяжении фаллопиева канала. Если линия перелома основания черепа захватывает круглое или овальное окно, возникают парезы соответственно второй и третьей ветвей тройничного нерва, выходящих через эти отверстия из полости черепа. Появление через 4–6 дней в области сосцевидного отростка синих пятен, возникших в результате проникновения гемолизированной крови из более глубоких отделов височной кости, также является свидетельством перелома пирамиды.

При продольных переломах пирамиды наблюдаются разрывы барабанной перепонки, при отсутствии разрыва в барабанной полости может скапливаться кровь, которая просвечивает через барабанную перепонку синюшно-красным цветом. При разрывах барабанной перепонки и нарушении целости твердой мозговой оболочки наблюдается ушная ликворея. При продольных переломах, как правило, ушной лабиринт в линию перелома не попадает. При поперечных и косых переломах разрушаются как улитка, так и костный лабиринт вестибулярного аппарата, что обусловливает полное выключение функции этих органов.

При переломе пирамиды височной кости описывают несколько вариантов клинического течения: самопроизвольное выздоровление с остаточными явлениями кохлеарных и вестибулярных нарушений; возникновение ранних неврологических признаков поражения нервов слухолицевого пучка; возникновение вторичных инфекционных осложнений, обусловленных проникновением инфекции к мозговым оболочкам; возникновение поздних неврологических осложнений, обусловленных последствиями органических поражений мозговых оболочек и мозгового вещества. К смерти чаще всего ведут ранние осложнения в виде комы, гипертермии, отека мозга, паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Ушибы головы нередко приводят к возникновению экстрадуральных гематом, обусловленных разрывами оболочечных артерий. О наличии такой гематомы свидетельствует симптом Жерара – Маршана – болезненная припухлость в височно-теменной области, возникающая вследствие разрыва средней оболочечной артерии. Показаниями к трепанации черепа на этой стадии являются признаки нарастания внутричерепного давления: брадикардия, брадипноэ, нарастание АД, мидриаз и прогрессивное угасание рефлекторной деятельности.

Среди поздних осложнений перелома пирамиды височной кости следует отметить синдром Иглтона, возникающий при изолированном повышении давления в задней черепной ямке (гематома): при нормальной реакции со стороны горизонтального полукружного канала на калорический стимул реакции на этот стимул со стороны других полукружных каналов отсутствуют или резко снижены.[187]187
  По данным Ж. Портманна, калорический нистагм с каждого полукружного канала в отдельности можно получить при расположении головы таким образом, чтобы плоскость исследуемого канала совпадала с направлением силы земного притяжения.


[Закрыть]

Прогноз в отношении жизни больного и вторичных остаточных посттравматических нарушений определяется тяжестью черепно-мозговой травмы. Что касается прогноза в отношении слуховой функции, то он в первые часы и дни после травмы сомнителен, в дальнейшем – осторожный, поскольку даже в тех случаях, когда лабиринт и слуховой нерв не попадают в линию перелома, контузионная травма может привести к очень скорому выключению слуховой функции. В дальнейшем, спустя месяцы и годы, сохранившийся слух может постепенно угасать по причине атрофии слухового нерва и волосковых клеток спирального органа. Вестибулярная функция при целости вестибулярной порции преддверно-улиткового нерва и соответствующих рецепторных структур в той или иной степени восстанавливается через 2–3 недели, а при их травматическом повреждении – через 1–2 месяца за счет контралатерального лабиринта, однако на годы сохраняются недостаточность специфических функций вестибулярного анализатора.

Лечение. Больных с переломами основания черепа и височной кости, в частности, помещают в нейрохирургический или неврологический стационар, однако при определенных обстоятельствах они могут находиться и в ЛОР-отделении, где им проводят соответствующее лечение: строгий постельный режим не менее 3 недель, при развитии травматического шока и нарушениях дыхательной и сердечной деятельности назначают кофеин, строфантин, кордиамин, адреналин, мезатон, лобелин, цититон, карбоген. Для борьбы с отеком головного мозга применяют дегидратационные средства (магния сульфат, натрия хлорид, глюкоза, меркузал, фонурит, гипотиазид).

Ранения внутреннего уха встречаются как в мирное, так и военное время. Они делятся на огнестрельные, ранения, причиненные холодным оружием и острыми бытовыми предметами (спицы для вязания, булавки и др.), а также на травмы, возникающие при случайном падении на острый предмет, проникающий в барабанную полость и ранящий ее медиальную стенку. Особую категорию нарушений анатомической целости ушного лабиринта составляет интраоперационная травма, предусмотренная лечебным процессом или совершенная по неосторожности (так называемая ятрогенная травма[188]188
  От греч. iatros – врач; относится к ятрогенньм заболеваниям, обусловленным таким поведением врача или других медицинских работников, которое оказало неблагоприятное воздействие на течение основного заболевания или дало начало новым патологическим состояниям.


[Закрыть]).

Патологическая анатомия и патогенез. Ранения внутреннего уха, как правило, возникают при огнестрельных и осколочных ранениях. Ввиду того что ушной лабиринт расположен глубоко у основания черепа, его ранениям сопутствуют значительные разрушения окружающих анатомических образований, чаще всего не совместимые с жизнью. При осколочных ранениях эти разрушения особенно обширны и травматичны. Пулевые ранения нередко достигают самых глубоких отделов черепа.

Пуля, проходя через ушной лабиринт, может вызвать сочетанные повреждения внутренней сонной артерии, преддверно-улиткового и лицевого нерва, ствола мозга, мозжечка и др. В этих случаях общая тяжелая клиническая картина маскирует специфические лабиринтные нарушения. Изолированные огнестрельные ранения ушного лабиринта встречаются исключительно редко. При них наблюдается полное выключение слуховой и вестибулярной функции, которое в первые часы на фоне травматического шока может не проявляться. Однако при восстановлении нервной деятельности и контакта с раненым признаки разрушения ушного лабиринта проявляются со всей отчетливостью: полная глухота на одно ухо, реперкуссионное снижение слуха на контралатеральное ухо, выраженный вестибулярный синдром выключения (спонтанный нистагм в здоровую сторону, головокружение, нарушение координации движений, атаксия, тошнота, рвота).

При выстреле в ухо, произведенном с целью убийства или суицида, раневой канал проходит через барабанную перепонку, медиальную стенку барабанной полости, ушной лабиринт и достигает глубоких отделов пирамиды. При значительной кинетической энергии пуля может проникнуть в среднюю черепную ямку. Раневой канал при пулевом ранении может приобретать различные направления, в чем определенную роль может играть явление рикошета (рис. 31.3). Когда ранящий снаряд застревает в толще пирамиды, сосцевидного отростка или других частях височной кости, не причиняя вреда крупным сосудам и жизненно важным центрам, ранения чаще всего бывают несмертельными.

Рис. 31.3. Схематическое изображение направлений раневого канала при выстреле в ухо с близкого расстояния (по Tetu I., 1964):

А – задневерхнее направление со вклинением снаряда позади промонториума; В – заднее направление с проникновением снаряда в челюстно-лицевую область; С – мастоидальное направление со вклинением снаряда в сосцевидный отросток; 1 – сосцевидный отросток; 2, 6 – пре– и ретротемпоральная области; 3 – канал лицевого нерва; 4, 5 – промонториум

Клиническая картина. В первые часы после ранения пострадавший находится в коматозном состоянии. При осмотре: кожные покровы бледные с землистым оттенком, сопорозное дыхание, редкий нерегулярный пульс, расширенные слабо реагирующие на свет зрачки. В области ушной раковины сгустки крови, истечение крови из наружного слухового прохода. При выстреле с близкого расстояния (менее 1 м) на коже боковой поверхности лица следы копоти, пороховых частиц, подпалины. Стенки наружного слухового прохода ушиблены, частично размозжены, ткани, окружающие наружное отверстие наружного слухового прохода, бледно-синюшны, отечны, частично повреждены.

Клиническая картина ранения ушного лабиринта проявляется при выходе больного из бессознательного состояния и восстановлении рефлекторной деятельности ЦНС. В первые часы могут наблюдаться полная глухота и выраженные вестибулярные симптомы выключения лабиринта, которые, однако, не свидетельствуют о степени повреждения ушного лабиринта. При отсутствии анатомических повреждений улитки, но при наличии ее коммоции или контузии наблюдается различной степени тугоухость или даже глухота, динамика которых впоследствии может быть направлена либо в сторону ухудшения слуха вплоть до его полного выключения, либо в сторону некоторого его улучшения со стабилизацией на некоторой степени тугоухости. При соответствующем состоянии больного проводят исследование слуха живой речью, камертонами и пороговой тональной аудио-метрией.

Ранение вестибулярного аппарата приводит к его полному выключению с развитием бурного вестибуловегетативного синдрома, развивающегося постепенно по мере выхода пострадавшего из сопорозного состояния и восстановления рефлекторной деятельности. При этом выявляются спонтанный нистагм и головокружение, направленные в здоровое ухо, промахивание при указательных пробах в сторону раненого уха. Провокационные вестибулярные пробы по щадящим вращательным методикам допускаются лишь спустя 2–3 недели при удовлетворительном состоянии больного. Калорические пробы возможны лишь методом воздушной калоризации при соответствующем состоянии наружного слухового прохода.

При благоприятном течении раневого процесса и отсутствии поражения жизненно важных центров и крупных сосудов клиническое выздоровление пострадавшего наступает в сроки от 1 до 3 месяцев. Состояние больного резко ухудшается при осложнениях ранения ушного лабиринта. Эти осложнения по срокам возникновения могут быть непосредственными, отставленными, поздними и отдаленными.

Непосредственные: кровотечения из крупных сосудов (внутренняя сонная артерия, луковица яремной вены, сигмовидный синус), паралич лицевого нерва, ранения нервов слухолицевого пучка в мостомозжечковом углу.

Отставленные: хондроперихондрит ушной раковины и перепончато-хрящевого отдела наружного слухового прохода, гнойный менингит и менингоэнцефалит, лабиринтит, тромбоз сигмовидного синуса, абсцесс височной, затылочной долей, ранний остеомиелит костей височной кости, гнойное воспаление околоушной железы.

Поздние: хронический посттравматический отомастоидит, остеомиелит височной кости, арахноидит мостомозжечкового угла, артрозо-артрит височно-нижне-челюстного сустава, свищи околоушной железы.

Отдаленные: различные анатомические дефекты в области наружного, среднего и внутреннего уха, стойкие нарушения слухового и вестибулярного анализаторов по типу гипофункции, посттравматические невриты нервов слухолицевого пучка и каудальной группы.

Лечение ранений ушного лабиринта – процесс сложный, длительный, в подавляющем большинстве случаев безуспешный в отношении слуховой функции.

Первая помощь заключается в наложении сухой стерильной повязки на рану или подвергшуюся ранению ушную область. При нарушении жизненно важных функций – введение соответствующих препаратов, а также применение средств, направленных на борьбу с травматическим шоком. Срочная эвакуация в нейрохирургический стационар, в котором раненому оказывают реанимационное пособие и устанавливают диагноз. При наличии ранящего снаряда в области височной кости, не проникающего в полость черепа (устанавливается методом КТ), и при отсутствии противопоказаний со стороны общего состояния пострадавшего ему оказывают специализированную отохирургическую помощь в ЛОР-стационаре, основная цель которой заключается в удалении инородного тела. Что касается дальнейшей тактики хирургического вмешательства, то она диктуется характером ранения. Основным ее принципом является предотвращение внутричерепного осложнения (открытый способ ведения раны, эффективное ее дренирование и массивное применение антибиотиков).

Различают преднамеренные, или плановые, и случайные интраоперационные травмы лабиринта. Первые преследуют терапевтические цели, например при хирургическом лечении болезни Меньера, вторые возникают непреднамеренно, по неосторожности, в результате ошибки врача.

Случайные интраоперационные травмы лабиринта – явление относительно редкое, возникающее при различных хирургических вмешательствах на среднем ухе и при парацентезе барабанной перепонки. Из осложнений при парацентезе можно отметить ранение высоко стоящей луковицы яремной вены, медиальной стенки барабанной полости и проходящего в ней лицевого нерва, нарушение целости наковальне-стременного сочленения, подвывих основания стремени. В последнем случае возникает резкий шум в ухе и внезапная глухота на него, а также сильное головокружение, спонтанный нистагм и нарушение равновесия. При ранении выступающей части латерального полукружного канала, например при манипулировании долотом или фрезой на конце «шпоры» при оперировании под местным обезболиванием, возникает резкое головокружение и двигательная реакция, обусловленная внезапно возникшим у пациента ощущением падения с операционного стола, при этом выявляется спонтанный нистагм III степени в сторону оперируемого уха. Возникновение указанных симптомов при парацентезе или других манипуляциях на среднем ухе безусловно свидетельствует о проникновении ранящего инструмента в перилимфатическое пространство либо, если применялось долото, – о возникновении трещины в области мыса или дуги бокового полукружного канала.

Наиболее часто интраоперационная травма лабиринта возникает во время радикальной операции при удалении латеральной стенки надбарабанного углубления, «мостика», образующегося при вскрытии антрума и являющегося частью задней стенки наружного слухового прохода, удалении «зуба Бохона», сглаживании шпоры лицевого нерва. Возникновение интраоперационной травмы лабиринта не должно служить поводом к прекращению операции; напротив, вмешательство, проводимое по поводу гнойного воспаления среднего уха, необходимо доводить до конца, так как именно это минимизирует возможность осложнений со стороны внутреннего уха. Нередко при наличии хронической фистулы лабиринта и врастании в нее холестеатомы, грануляций или фиброзной ткани активное манипулирование отсосом или ушным корнцангом может привести к разрыву перепончатого лабиринта, спаянного с указанными патологическими тканями.

При возникновении интраоперационной травмы лабиринта во время операции на «гнойном» ухе необходимо соблюдение четырех основных правил:

1) радикальное удаление патологических тканей;

2) изоляция травмированного участка лабиринта аутопластическим материалом;

3) эффективное дренирование послеоперационной полости;

4) интенсивное применение антибиотиков.

Преднамеренные интраоперационные травмы лабиринта обусловлены целью оперативного вмешательства для достижения определенного терапевтического эффекта. К таким травмам относятся, например, вскрытие латерального полукружного канала при операции фенестрации, перфорирование основания стремени при стапедопластике, ряд вмешательств (механическая, ультразвуковая, спиртовая и др.), направленных на разрушение лабиринта при болезни Меньера.

Лечение определяется конкретным клиническим случаем и направлено, прежде всего, на купирование возникшего острого лабиринтного травматического синдрома (см. раздел «Болезнь Меньера» гл. 30) и предупреждение развития лабиринтита и внутричерепных осложнений.

В патогенезе ряда лабиринтопатий, наряду с остеохондрозом, спондилезом шейного отдела позвоночника, патологической извитостью и другими аномалиями позвоночной артерии, определенную роль играют острые и хронические травмы шеи, вызывающие повреждения сосудов и нервов, играющих важную роль в функциях внутреннего уха (позвоночная артерия, шейное симпатическое сплетение и др.). Это положение было сформулировано и развито А. де Клейном (1927), описавшим феномен шейного головокружения, и У. Берчи-Рошеном (1949), описавшим некоторые проявления вестибулярной дисфункции при травмах шеи.

Патогенез и клиническая картина. Травмы шеи делятся на хронические и острые.

Хроническая травма возникает при частых механических воздействиях на анатомические образования шеи, не вызывающих явных повреждений связочного, хрящевого и костного аппаратов шейного отдела позвоночника. Эти воздействия обусловлены либо вынужденными производственными позами тела и головы, либо занятиями определенными видами спорта (монтажные работы в узких и низких пространствах, бокс, борьба и т. п.). Развивающийся при этом симптомокомплекс, помимо хронической радикулоалгии, проявляется признаками синдрома Мсартленда[189]189
  Syndromus Martland – посттравматическая энцефалопатия, возникающая у профессиональных боксеров как следствие наносимых им травм головы и шеи, проявляющаяся снижением памяти, замедленностью мышления и множественным склерозом головного мозга, ведущим к паркинсонизму или даже к симптомам, подобным признакам болезни Альцгеймера. Alzheimer Alois (1864–1915) – немецкий психиатр. Синдром Альцгеймера: наследственная форма пресенильной деменции (нарушение памяти, утрата привычных навыков, апраксия, афазия, агнозия, аграфия и ряд психотических расстройств).


[Закрыть] в сочетании с признаками вертебрально-базилярного синдрома. Признаки вертеброгенных лабиринтных дисфункций и синдрома Мбртленда наблюдаются при хроническом воздействии на позвоночник общей вибрации при выраженных степенях вибрационной болезни.

Больные предъявляют жалобы на головные боли, бессонницу, раздражительность, частые приступы головокружения. У них выявляются признаки вегетативно-сосудистой дистонии, повышенная чувствительность к ускорениям с одновременной гипореактивностью к провокационным пробам, тугоухость различной степени.

Острая травма шеи возникает при внезапном насильственном сгибании, разгибании и скручивании шеи, при резких боковых смещениях головы, вызванных ударом, при падении с высоты на ноги или на голову. Хлыстообразная травма шеи возникает при резком насильственном сгибании или разгибании головы, при этом повреждаются мышцы и связки шеи, растягиваются верхние отделы спинного мозга, иногда возникает ушиб последнего о зуб II шейного позвонка. Типична травма V–VIII позвонков. В этой же области наиболее часто случаются вывихи позвонков. Чаще всего травма шейного отдела позвоночника возникает при растяжении шеи, например при повешении во время казни или суицида.

При травмах шеи повреждения спинного мозга происходят в результате прямого воздействия на него тел позвонков или костных отломков. При этом нарушаются кровообращение и лимфоотток, возникают внутримозговые и оболочечные кровоизлияния, отек и набухание вещества мозга. Обширные гематомы у основания черепа в области большого затылочного отверстия могут проявляться элементами синдрома Ляруэля,[190]190
  Syndromus Laruell: повышение внутричерепного давления у больных с опухолью мозга в области большого затылочного отверстия, приступообразная боль в затылке, рвота центрального происхождения, спазм шейной мускулатуры, кривошея, тахипноэ, судорожное глотание, маскообразное лицо, застойный сосок, отрицательная проба (симптом) Квекенштедта (Queckenstedt Hans Henrich Georg (1876–1918) – немецкий врач). Проба выявляет признак нарушения циркуляции ЦСЖ: у здоровых людей сдавление яремной вены повышает внутричерепное давление, что видно по учащению выделения капель при люмбальной пункции. При сдавлении центрального канала в области большого затылочного отверстия опухолью или гематомой учащение капель СМЖ не происходит.


[Закрыть] или синдрома большого затылочного отверстия. Травма шеи может вызывать реперкуссионное поражение различных отделов ствола головного мозга (дегенерация нейронов латерального вестибулярного ядра, ретикулярной формации и даже красного ядра).

Травмирование позвоночных артерий приводит к развитию в них небольших аневризм или к формированию посттравматических атеросклеротических бляшек, вызывающих стенозы артерий.

Клиническая картина хлыстообразной травмы шеи складывается из трех периодов: острого, подострого и периода остаточных явлений.

Острый период характеризуется рядом немедленно возникающих после травмы симптомов типа триады Шарку[191]191
  Charcot Jean Martin (1825–1893) – французский врач.


[Закрыть] (интенсивное дрожание, скандированная речь, нистагм – основные симптомы рассеянного склероза), а также головной болью, болезненностью в области шеи (при пальпации и движениях), головокружением, спонтанным нистагмом, гиперакузией, ушным шумом, различными вегетативными нарушениями. Диагностика лабиринтных нарушений в этом периоде ограничивается исследованием слуха живой речью, камертональными тестами, по возможности – пороговой тональной аудиометрией и констатацией наличия спонтанных патологических вестибулярных реакций. Все исследования проводят при соблюдении строгого постельного режима.

Для подострого периода характерны отставленные симптомы, появляющиеся через 2–3 недели после травмы: приступы резких болей в шее как спонтанных, так и возникающих при движениях в ней, защитная (не менингеальная) ригидность затылочных мышц, обусловленная резко выраженным корешковым синдромом. На фоне несистемного головокружения при пассивных поворотах головы[192]192
  Их следует проводить очень медленно с большой осторожностью на ограниченный угол, так как они вызывают резкие корешковые боли.


[Закрыть] возникает системное головокружение и спонтанный горизонтально-ротаторный нистагм положения. Эти признаки являются предвестником серьезных патологических изменений в нервно-сосудистом аппарате шеи, обусловливающих развитие так называемого атаксического синдрома. Последний характеризуется нарушениями тонкой координации верхних конечностей (их атаксией), статического и динамического равновесия (пошатывания и падения в позе Ромберга, нарушения походки), шейным позиционным нистагмом и головокружением, сильными постоянными корешковыми болями в шее, иррадиирующими в плечелопаточные области и верхние конечности.

Патологические изменения в шейном симпатическом сплетении, обусловленные первичной травмой и вторичными изменениями (кровоизлияние, отек, сдавление), являются причиной выраженных сосудистых дисфункций как в ушном лабиринте, так и в мозговых оболочках и отдаленных областях головного мозга, приступов мигрени и нередко мерцающих очаговых симптомов. К наиболее характерным признакам вазомоторных нарушений во внутреннем ухе относятся постоянный ушной шум, головокружение, шейный позиционный нистагм. В целом клинические проявления в этом периоде характеризуются признаками, близкими к синдромам Баре-Льеу и Берчи-Рошена.[193]193
  См. раздел «Кохлеовестибулярные нарушения при вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности» гл. 30.


[Закрыть] Подострый период может продолжаться от нескольких недель до 2–3 месяцев. К концу периода состояние пострадавшего постепенно нормализуется, однако его трудоспособность длительное время либо невозможна в зависимости от степени тяжести травмы (инвалидность соответствующей степени), либо ограниченна.

В периоде остаточных явлений пострадавшего продолжают беспокоить шум в ушах, в некоторых случаях прогрессирующая тугоухость по типу нарушения звуковосприятия, приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой и слабостью, постоянные, приступообразно усиливающиеся боли в шее, особенно в ночное время и при резких поворотах головы. На тональной аудиограмме выявляется нисходящий тип кривых костной и воздушной проводимости симметричного или асимметричного характера, при провокационных пробах (битермальный и пороговый вращательные тесты) выявляется смешанный тип межлабиринтной асимметрии[194]194
  См. гл. 4.


[Закрыть]. Третий период может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, а в некоторых случаях остаточные явления в виде шейной радикоалгии, мигрени, тугоподвижности в шейном отделе позвоночника, тугоухости могут сохраняться всю жизнь.

Лечение. Травматические повреждения шеи, связанные с повреждением спинного мозга, нервных стволов и сплетений, сосудов, связочно-суставного и костного аппаратов предусматривают участие в лечении таких больных многих специалистов (нейрохирург, невролог, травматолог, ортопед, ЛОР-специалист, отоневролог, сурдолог). При нарушениях слуховой и вестибулярной функции применяют методы антиневритного и седативного лечения.