Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

Этиология и патогенез. Аэроотит – это воспаление слизистой оболочки среднего уха и его элементов, возникающее в результате баротравмы. Баротравма – механическое повреждение стенок органов, содержащих воздух (среднее ухо, придаточные пазухи носа, легкие), возникающее при резких и значительных перепадах давления воздуха в окружающей среде, как при повышении, так и при понижении давления. Аэроотиты возникают преимущественно у военных летчиков при скоростных подъемах и спусках, а также при проведении кессонных работ, разгерметизации кабин, находящихся под повышенным давлением, у водолазов на больших глубинах, подводников, а также при взрывах, ударах ладонью по уху, падении на него.

Способствуют возникновению аэроотита простудные заболевания, аллергические риносинуситы, затруднения носового дыхания, которые нарушают вентиляционную функцию слуховой трубы. Однако даже при нормальной ее проходимости внезапное и сильное изменение барометрического давления может привести к баротравме уха и возникновению бароотита, поскольку в этих условиях давление в барабанной полости не успевает уравновеситься с резко возросшим или понизившимся давлением во внешней среде.

При перепадах давления прежде всего в среднем ухе возникают втяжение или выпячивание барабанной перепонки, микро– или макроразрывы ее структур с нарушением целостности сосудов. В зависимости от величины действующей силы в барабанной перепонке развиваются изменения от легкой инъекции сосудов до кровоизлияний, разрывов и кровотечения из наружного слухового прохода. При этом в барабанной полости образуется транссудат, а присоединение катарального воспаления вызывает появление экссудата и возможное его инфицирование. В этом случае развивается банальный острый гнойный средний отит.

Классификация аэроотитов

А. Неосложненные формы:

• I степень – инъекция сосудов и гиперемия барабанной перепонки;

• II степень – I степень + кровоизлияния в толщу барабанной перепонки;

• III степень – II степень + разрыв барабанной перепонки;

• IV А степень – разрыв цепи слуховых косточек;

• IV Б степень – III степень + разрыв цепи слуховых косточек, подвывих подножной пластинки стремени.

Б. Осложненные формы:

• легкие: II степень + острый катаральный средний отит;

• средней тяжести: II, III степени + острый гнойный средний отит;

• тяжелые: IV А, Б степень + острый гнойный средний отит;

• крайне тяжелые: IV степень + серозный или гнойный лабиринтит.

Симптомы и клиническая картина. Субъективные ощущения при аэроотите характеризуются болями разной интенсивности, от незначительных до чрезвычайно резких и кинжально острых при разрыве барабанной перепонки. При этом в ухе ощущается оглушительный хлопок, после которого наступает резкая тугоухость. Разрывы барабанной перепонки, цепи слуховых косточек, особенно при подвывихе подножной пластинки стремени, помимо резкой боли могут сопровождаться внезапным головокружением и дискоординацией движений, что представляет большую опасность для пилота, управляющего самолетом. Нарушение слуха сопровождается сильным шумом в ухе, чувством полноты, общим недомоганием. Боль иррадиирует в заушную область и в область угла нижней челюсти. При благоприятном клиническом течении выздоровление и восстановление слуха наступает через 1–7 дней, при осложнениях заболевание может продолжаться недели и месяцы.

При резких и значительных перепадах давления может наступить разрыв цепи слуховых косточек и даже перелом одной или двух ножек стремени. В этом случае наступает глухота на пораженное ухо, сохраняющаяся после выздоровления. Подвывих подножной пластинки стремени может сопровождаться истечением перилимфы и бурной вестибулярной реакцией.

Лечение определяется степенью поражения элементов среднего уха. Изменения при I и II степени обычно проходят самостоятельно. Для ускорения нормализации отоскопической картины и слуха целесообразно впускание в нос сосудосуживающих капель 2–3 раза в день и на ночь. Кровоизлияния в барабанную перепонку обычно исчезают через 5–7 дней, иногда на их месте образуется пропитанный солями кальция белесоватый рубец, существенно не влияющий на остроту слуха.

При III неосложненной степени тактика поведения такая же, как и при I и II степени, при этом категорически противопоказан туалет наружного слухового прохода и введение в него любых капель. В слуховой проход вставляют сухой ватный фильтр и для профилактики гнойных осложнений назначают внутрь антибиотики широкого спектра действия. При заложенности носа и сопутствующем аэросинусите показано введение в нос сосудосуживающих капель или мазей, а также проведение диагностических и лечебных мероприятий в отношении баротравмы придаточных пазух носа (см. гл. 9).

При осложненных формах проводят такое же лечение, как при гнойных заболеваниях среднего и внутреннего уха (см. соответствующие разделы далее), при этом особое внимание уделяют нормализации функции слуховой трубы и санации ВДП.

Разрыв цепи слуховых косточек или организация экссудата и гематомы барабанной полости с образованием тимпаносклероза в дальнейшем для восстановления слуховой функции может потребовать проведения слухоулучшающих оперативных вмешательств. Возникновение гнойного лабиринтита приводит к выключению слуховой и вестибулярной функций (см. далее).

При возникновении аэроотита любой степени работники, занятые на соответствующих производствах, в летном, водолазном деле и на кессонных работах, освобождаются от труда до полного выздоровления с допуском к труду после медицинского освидетельствования. При аэроотитах III и IV степени пострадавшие подлежат госпитализации.

Острое воспаление слизистой оболочки среднего уха возникает в результате проникновения в барабанную полость инфекции из носоглотки через слуховую трубу и может быть осложнением острого катара среднего уха. Значительно реже заболевание возникает при распространении инфекции гематогенным путем из отдаленных очагов и при тяжелых общих инфекционных заболеваниях в период высыпания. В барабанную полость инфекция может попасть также и из наружного слухового прохода, но лишь при нарушении целости барабанной перепонки. Заболевание чаще возникает в детском и юношеском возрасте, одинаково часто у лиц мужского и женского пола. Как правило, в патологический процесс вовлекаются многие ячеистые системы среднего уха, в том числе и антральная клетка, поэтому заболевание называют отоантритом.

Этиология и патогенез отоантрита. Наиболее часто заболевание возникает при инфицировании стрептококком (55–65 %), на втором месте стоит пневмококк (10–18 %), инфицирование стафилококком происходит в 10–15 % случаев. В подавляющем большинстве случаев заболевание обусловлено ассоциацией микробов. В некоторых случаях оно инициируется гриппозной инфекцией с последующим присоединением гноеродной флоры. Иногда при отоантрите выделяют зеленящий стрептококк, дифтерийную палочку, протеус и др. Со слизистым стрептококком и пневмококком типа III связывают развитие особого рода отоантрита, отличающегося упорством течения и значительными морфологическими изменениями структур среднего уха, получившего название мукозного отита.

Возникновению острого воспаления среднего уха способствуют многие факторы риска и непосредственные причины. Среди последних на первом месте находятся острые и хронические заболевания ВДП (аденоидиты, тубоотиты, риносинуситы, хронический тонзиллит, озена). Способствовать возникновению заболевания могут различные объемные процессы носоглотки (ангиофиброма, хоанальный полип, гиперплазия носоглоточной и тубарных миндалин и др.), а также оперативные вмешательства в носоглотке, глотке, полости носа и его придаточных пазухах, задняя тампонада носа, катетеризация слуховых труб и даже продувание ушей по Политцеру. Из общих инфекций, наиболее часто осложняющихся острым воспалением среднего уха, следует назвать грипп, скарлатину, корь, дифтерию, краснуху, бронхопневмонию. Нередко острое воспаление среднего уха возникает при наличии сухой перфорации после промывания наружного слухового прохода или купания, приема душа, случайного попадания воды в барабанную полость.

В развитии заболевания важную роль играет общее состояние организма, снижение иммунитета, наличие у детей экссудативного диатеза, аллергия, авитаминоз, диабет, туберкулез, сифилис, лейкозы. Исследованиями последнего десятилетия установлено, что важную роль в возникновении острого воспаления среднего уха играет так называемая ушная аллергия, являющаяся составной частью системной аллергии организма в целом и ВДП в частности. Нередко рецидивирующие острые воспаления среднего уха наблюдаются у детей-аллергиков, страдающих обструктивным бронхитом, экссудативным диатезом, аллергическим риносинуситом.

Из местных факторов, способствующих возникновению заболевания, следует отметить ряд особенностей гистологического строения слизистой оболочки среднего уха и анатомического строения костной ткани сосцевидного отростка. Так, по данным ряда исследований, гиперплазия слизистой оболочки барабанной полости и сохраняющиеся под ней остатки эмбриональной миксоматозной ткани являются тем субстратом, по которому с легкостью распространяется инфекция. Этот факт верифицирован у детей, наиболее часто заболевающих острым воспалением среднего уха, особенно у младенцев, у которых миксоматозная ткань в избытке находится под слизистой оболочкой среднего уха. Этим можно объяснить частую хронизацию острых воспалительных заболеваний среднего уха. Чаще всего и в более выраженной степени острое воспаление среднего уха возникает при пневматическом типе строения височной кости.

Способствуют воспалительным заболеваниям уха и ряд неблагоприятных условий производственной среды: перепады атмосферного давления (водолазы, летчики, подводники, работники кессонных установок), сырость, охлаждения, утомление и т. п.

Патологическая анатомия. В начале заболевания слизистая оболочка барабанной полости гиперемирована, инфильтрирована, с развитием воспаления она сильно утолщается, и в ней возникают кровоизлияния. Одновременно в барабанной полости скапливается серозный и гнойный экссудат, выпячивающий барабанную перепонку. В дальнейшем, на высоте клинических проявлений, в собственном и слизистом слоях барабанной перепонки возникают очаги размягчения, а эпителий кожистого слоя отторгается. Вследствие давления экссудата на барабанную перепонку и ее размягчения она выпячивается в различных местах, в зависимости от эпицентра воспалительного процесса (см. цветную вклейку рис. 54, 4, 5; рис. 55, 1,2,3, 4).

В месте наибольшего изменения структуры барабанной перепонки возникает ее перфорация, чаще всего щелевидная, которая при отоскопии выдает себя присутствием пульсирующего рефлекса. При выздоровлении воспалительные явления слизистой оболочки идут на убыль, гиперемия уменьшается, экссудат из барабанной полости рассасывается или частично эвакуируется через слуховую трубу. Прободное отверстие либо закрывается рубцом, либо преобразуется в стойкую перфорацию с уплотненным соединительнотканным краем. Перфорация, окруженная частью сохранившейся барабанной перепонки, называется ободковой (см. цветную вклейку, рис. 54, 9, 10); перфорация, непосредственно граничащая с барабанным кольцом, называется краевой. Выпячивание барабанной перепонки (см. цветную вклейку, рис. 55, 2, 4), перфорация в ее расслабленной части свидетельствуют о том, что воспалительный процесс развивался в основном в надбарабанном пространстве (острый эпитимпанит), – форма острого воспаления среднего уха, наиболее склонная к затяжному клиническому течению и хронизации воспалительного процесса среднего уха.

При значительном развитии в барабанной полости грануляций и затруднительной эвакуации из нее экссудата и гнойного содержимого они прорастают соединительной тканью, в результате чего в барабанной полости образуются рубцы (тимпаносклероз) и спайки. При таком завершении воспалительного процесса барабанная перепонка может припаиваться к медиальной стенке барабанной полости и полностью утрачивать свою подвижность. Организация экссудата обездвиживает слуховые косточки. И то и другое в значительной степени препятствует воздушному типу звукопроведения.

Симптомы и клиническая картина в зависимости от возраста больного могут отличаться рядом особенностей.

У новорожденных это заболевание встречается исключительно редко и возникает с 3-й по 4-ю неделю после рождения. Обусловлено это или проникновением околоплодных вод во время родов в барабанную полость через слуховую трубу, или носоглоточной инфекцией, возникшей в первые дни после родов, например, с молоком матери, содержащим стафилококки. Исход благоприятен. Выздоровление наступает в результате резорбции воспалительного экссудата слизистой оболочкой или путем спонтанного дренирования экссудата из барабанной полости через неконсолидированный в этом возрасте скалисто-чешуйчатый шов (sutura petrosquamosa) в заушную область с образованием субпериостального абсцесса, вскрытие и дренирование которого приводят к выздоровлению без каких-либо последствий.

У грудного ребенка в возрасте до 8 месяцев возникают отиты, чрезвычайно актуальные для отопедиатрии и составляющие одно из основных патологических состояний в этом возрасте.

В подростковом, юношеском возрасте и у взрослых развивается типичная клиническая картина, которая описана далее.

У стариков острое воспаление среднего уха возникает реже и носит подострую форму, симптомы менее выражены, температурная реакция умеренная (38–38,5 °C) при относительно удовлетворительном общем состоянии. Особенность отоскопической картины в том, что в результате склерозирования барабанной перепонки, наступающей в пожилом и старческом возрасте, она при воспалении практически не гиперемирована или гиперемия носит островковый характер в соответствии с топографией склероза.

Клиническое течение острого воспаления среднего уха, согласно старым авторам, можно разделить на три периода, охватывающих в среднем 2–4 недели. Первый период (от нескольких часов до 6–8 дней) характеризуется начальными явлениями воспаления в среднем ухе, его развитием, образованием экссудата, выраженными общими реактивными явлениями. Второй период (около 2 недель) – прободение барабанной перепонки и гноетечение из уха, постепенное уменьшение общих реактивных явлений. Третий период (7-10 дней) – период выздоровления, характеризуется уменьшением выделений из барабанной полости, их загустеванием, ликвидацией воспалительных явлений в барабанной полости, нормализацией отоскопической картины и сращением краев перфорации или, если прободение было значительным, – образованием заметного рубца с последующей его кальцинацией или стойкой перфорацией. В настоящее время в связи с изменением вирулентности микрофлоры, наличием высокоэффективных антибиотиков и значительно усовершенствованных методов общего и местного лечения эта периодизация встречается редко. Так, при своевременном и адекватном лечении воспаление может ограничиться первым периодом с последующим выздоровлением без каких-либо остаточных явлений.

В первом периоде симптомы заболевания нарастают стремительно, и уже с первых часов больные жалуются на пульсирующие боли в ухе, его заложенность и общее недомогание. Боль в ухе быстро нарастает и иррадиирует в темя, висок, зубы. Боль обусловлена воспалением нервных окончаний тройничного нерва, обильно иннервирующего барабанную перепонку и слизистую барабанной полости. Отоскопически определяется картина, представленная на рис. 54, 4,5 и 55, 2–4 цветной вклейки.

Температура тела повышается до 38–38,5 °C, у детей иногда до 40 °C и выше. В крови отмечаются значительный лейкоцитоз, анэозинофилия, резко повышенная СОЭ. Эти показатели отражают тяжесть заболевания, вирулентность инфекции и степень ее распространения по структурам среднего уха. Резкое повышение температуры тела не отмечается лишь у ослабленных лиц или если в самом начале заболевания произошло прободение барабанной перепонки и тем создались условия для оттока гноя из барабанной полости. Если по каким-либо причинам произошло закрытие перфорации, то воспалительный процесс вновь обостряется, нарастает температура тела, усиливаются боли в ухе и головная боль. Чем позже наступает перфорация барабанной перепонки при нарастающей клинической картине, тем более разрушительны последствия воспаления. В начале острого процесса часто наблюдается своеобразный реактивный отклик со стороны сосцевидного отростка, особенно при пневматическом типе его строения. Это обусловлено тем, что в воспалительном процессе принимает участие слизистая оболочка всех клеточных элементов среднего уха и особенно антральной ячейки и ячеек сосцевидного отростка. Его участие в воспалительном процессе проявляется припухлостью и болезненностью при пальпации в области площадки. Обычно эта реакция исчезает после прободения барабанной перепонки и выделения гноя из уха. Фактически определение «острое гнойное воспаление среднего уха» правомочно только после прободения барабанной перепонки и появления гнойных выделений из уха.

В доперфоративном периоде могут наблюдаться явления раздражения вестибулярного аппарата, которые проявляются головокружением, тошнотой и рвотой. Однако основные функциональные нарушения наблюдаются со стороны органа слуха. В этом и в последующем периоде имеет место выраженная тугоухость: шепотная речь не воспринимается или воспринимается только у раковины, разговорная речь – у раковины или не далее 0,5 м. Отчасти такое понижение слуха зависит от ушного шума, однако в основном тугоухость определяется значительным нарушением механизма воздушного звукопроведения. В тяжелых случаях при возникновении индуцированного лабиринтоза (токсического поражения рецепторов улитки) могут наблюдаться и явления перцептивной тугоухости (повышение порога на высокие частоты).

Во втором периоде, после прободения барабанной перепонки, воспаление как бы переходит свой экватор и в типичных случаях начинает идти на убыль. Боль стихает, температура тела быстро снижается, выделения из уха, вначале серозно-кровянистые, становятся густыми и носят слизисто-гнойный характер. Наблюдается постепенное снижение лейкоцитоза, появление эозинофилов, а в конце третьего периода СОЭ приближается к норме. Выделения из уха при обычном течении заболевания продолжаются до 7 дней. В третьем периоде выделения из уха постепенно прекращаются, края небольшой перфорации слипаются, и еще через 7-10 дней наступает полное выздоровление и восстановление слуха.

Перфорация средних размеров может закрываться посредством рубцевания с последующим пропитыванием рубца солями кальция или становиться стойкой с коллезными краями, находясь в разных квадрантах барабанной перепонки (см. цветную вклейку, рис. 55, 1–5). В других случаях образуются рубцы, обезображивающие структуры барабанной полости и обездвиживающие цепь слуховых косточек.

В некоторых случаях в типичном течении острого воспаления среднего уха наблюдаются определенные отклонения. Например, доперфоративный период при нарастании воспалительного процесса может затягиваться на несколько дней; в этом случае отмечается высокий подъем температуры тела до 39–40 °C, резкое усиление боли в ухе, тошнота, рвота, головокружение, у детей – явления менингизма. Резко ухудшается общее состояние. В постперфоративном периоде, несмотря на прободение барабанной перепонки и выделение гноя, общее состояние больного не улучшается, температура тела не снижается и боли в ухе не стихают; при этом сохраняется пастозность и болезненность сосцевидного отростка. Эти явления свидетельствуют о гнойном воспалении слизистой оболочки ячеек сосцевидного отростка, что значительно удлиняет период реконвалесценции. В некоторых случаях через перфорацию пролабирует отечная слизистая оболочка, толщина которой в разгар болезни увеличивается в десятки раз, или грануляционная ткань, образовавшаяся на внутренней поверхности барабанной перепонки. Эти образования препятствуют выделению содержимого барабанной полости, удлиняют клиническое течение воспалительного процесса и указывают на его тяжесть и возможность возникновения значительных разрушений структур барабанной полости. Следует иметь в виду и то обстоятельство, что если гной появляется в наружном слуховом проходе в обильном количестве сразу после туалета уха, то это указывает на воспаление ячеистой системы сосцевидного отростка (мастоидит).

В прежнее время, особенно в периоды эпидемий гриппа, нередко наблюдались сверхострые (otitis acutissima) и молниеносные формы острого воспаления среднего уха, характеризовавшиеся внезапным началом и бурным развитием воспаления с тяжелой общей интоксикацией организма, температурой тела 39–40 °C и выше, явлениями раздражения мозговых оболочек, судорогами, резкими воспалительными изменениями в крови, потерей сознания, нередко они заканчивались смертельным исходом. Предполагается, что на фоне общего иммунодефицитного состояния высоковирулентная инфекция поражает всю тимпано-мастоидо-лабиринтную систему (panotitis), в том числе и мозговые оболочки. В наше время такие формы заболевания встречаются все реже и лишь на фоне тяжелой гриппозной инфекции или других заболеваний, нарушающих иммунитет. Предполагается также, что эти формы встречаются у лиц, перенесших ранее черепно-мозговую травму.

Существуют также формы острого воспаления среднего уха с латентным, или подострым гипергическим, течением, которые характеризуются постепенным началом, значительно ослабленной общей реакцией, субфебрильными показателями температуры тела, небольшими воспалительными изменениями в крови и невыраженными местными изменениями барабанной перепонки и барабанной полости. Эти формы чаще всего возникают у младенцев с еще не развитыми иммунобиологическими защитными реакциями или у стариков, у которых эти реакции увяли. Иногда гипергические формы возникают вследствие инфицирования особыми видами микрофлоры (pneumococcus mucosus) или нерационального лечения с применением сульфаниламидов и антибиотиков. Эти формы заболевания имеют тенденцию к хронизации, обладают свойством ползучего распространения на всю ячеистую систему височной кости с поражением эндоста, костной ткани и распространением в полость черепа, вызывая поражение мозговых оболочек.

Большое значение для определения клинической картины, направления развития воспалительного процесса и его последствий имеют локализация, размеры и форма перфорации. Так, перфорации, возникающие в передненижнем или задненижнем квадрантах, свидетельствуют в большинстве своем о благоприятном клиническом течении воспаления. Даже в тех случаях, когда перфорация становится постоянной и заболевание перешло в стадию хронического воспаления, последнее захватывает лишь слизистую оболочку, а выделения иной раз обусловлены лишь хроническим воспалением слуховой трубы.

Локализация перфорации в расслабленной части барабанной перепонки при изолированном воспалительном процессе, локализующемся в надбарабанном пространстве, свидетельствует о неблагоприятной (злокачественной) форме отита. При такой перфорации рассматривают две топографические формы острого эпитимпанита – с локализацией в задневерхнем отделе надбарабанного пространства (карман Troeitsch) и с локализацией в передневерхнем отделе этого пространства (карман А. Ф. Пруссака). Наличие в этой области молоточко-наковаленного сочленения, связок, барабанной струны, патологически возникших спаек задерживает эвакуацию патологического содержимого и способствует хронизации воспалительного процесса.

Каждая из описанных форм локализации воспаления в надбарабанном пространстве имеет клинические особенности. Так, при локализации процесса в кармане Трельча отмечается гиперемия и выпячивание барабанной перепонки лишь в верхнезаднем ее отделе (см. цветную вклейку, рис. 55; 2, 4), тогда как остальная часть перепонки в течение нескольких дней сохраняет нормальные цвет и форму. Данная локализация перфорации указывает на серьезность воспалительного процесса, возможность его перехода в хроническую форму и возникновения внутричерепных осложнений.

При воспалении, локализованном в кармане Пруссака, барабанная перепонка становится гиперемированной и значительно выпячивается экссудатом, создавая впечатление ложного полипа. Прободение перепонки возникает поздно, при этом выраженных симптомов не возникает. Вместе с тем ограниченность пространства обусловливает непосредственное распространение воспалительного процесса на расположенные здесь шейку молоточка, его связки и сустав, что также чревато разного рода осложнениями.

Некоторые особенности клинического течения острого воспаления среднего уха зависят также и от патогенной флоры. Так, преобладание золотистого стафилококка придает гнойным выделениям, в изобилии содержащим фибрин, голубовато-золотистый оттенок. Осложнения при наличии этого микроба относительно редки и возникают прежде всего в сигмовидном синусе.

Особого внимания требуют отиты, вызванные слизистыми пневмококком и стрептококком, получившие название «слизистых отитов». По данным венской отиатрической школы, эта форма отита чаще всего возникает у взрослых мужчин и стариков. Начало заболевания вялое со стертыми симптомами, признаки воспаления барабанной перепонки и болевой синдром не выражены, перфорация барабанной перепонки возникает рано, но быстро закупоривается вязкими слизисто-гнойны-ми выделениями. Из-за этого и парацентез барабанной перепонки малоэффективен, более того, обостряется воспаление, барабанная перепонка утолщается, гиперемируется и приобретает мясистый вид. Потеря слуха при этом виде отита более значительна, чем при других его формах. Несильная, но постоянная боль в ухе и соответствующей половине головы, плохо поддающаяся действию анальгетиков, изнуряет больного. Глубокая пальпация сосцевидного отростка вызывает болезненность, что свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс его ячеек. Общее состояние страдает мало: субфебрильная температура с незначительными интермиттирующими подъемами ее, которым больной не придает особого значения. Безразличие к окружающему, апатия, бессонница, чувство усталости, возникшие в процессе развития данной формы отита, являются характерными признаками данной формы острого воспаления среднего уха. Мукозный отит, вызванный слизистым пневмококком, медленно прогрессирует в течение недель и месяцев без перерывов, распространяясь в глубокие костные отделы сосцевидной области. Этот вид микроба обладает повышенным тропизмом к костной ткани, поэтому его разрушительное действие не испытывает особых преград и может распространяться за пределы височной кости, достигая полости черепа.

Преобладание в микрофлоре энтерококка нередко обусловливает тяжелые формы отита, чреватые серьезными осложнениями.

Фузоспирохетозная ассоциация микробов вызывает тяжелые язвенно-некротические отиты со значительными разрушениями в барабанной полости и выходом воспаления в наружный слуховой проход. Гнойные выделения кровянистого вида и обладают гнилостным тошнотворным запахом.

Клиническая картина отита у новорожденных и грудных детей несколько иная, чем у взрослых. Чаще заболевание протекает незаметно для окружающих вплоть до появления выделений из уха. В некоторых случаях ребенок беспокоен, просыпается ночью, плачет, вертит головой, трет больное ухо о подушку, тянется рукой к уху, отказывается от груди, поскольку при сосании и глотании боль в ухе усиливается из-за повышения давления в среднем ухе. Обычно причиной отита у грудных детей является острый или хронический ринофарингит. При выраженной клинической картине заболевание может сопровождаться менингизмом – клиническим синдромом, развивающимся вследствие раздражения мозговых оболочек и проявляющимся головной болью, ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига и Брудзинского, головокружением и рвотой. При этом у ребенка отмечается повышение температуры тела, бледность кожных покровов, диспепсические явления, припухлость мягких тканей заушной области.

Нередко у детей грудного возраста развивается воспаление слизистой оболочки антральной клетки либо как осложнение острого воспаления среднего уха, либо самостоятельно на фоне токсической диспепсии, дизентерии или какой-либо детской инфекции (в этом возрасте сосцевидный отросток и его ячеистая система еще не развились).

Диагноз в большинстве случаев не вызывает затруднений, и устанавливают его в соответствии с описанными симптомами и клинической картиной: острое начало на фоне простудного заболевания (острый насморк, синусит, назофарингит и др.), боль и заложенность в ухе, понижение слуха, типичная отоскопическая картина барабанной перепонки, наличие перфорации и пульсирующего рефлекса, болезненность при глубокой пальпации площадки сосцевидного отростка (проекции антральной клетки), общие признаки воспалительного процесса (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль, воспалительные явления в клеточном составе крови, повышенная СОЭ).

Большое значение в установлении локализации и распространенности воспалительного процесса и возможных осложнений имеет рентгенологическое исследование височной кости в стандартных проекциях либо компьютерная томография (КТ). На рис. 28.1-28.3 приведены примеры рентгенограмм височных костей в проекции Schuller, отражающие стадии развития острого воспаления среднего уха, осложнившегося острым воспалением сосцевидного отростка.

Дифференциальный диагноз проводят в отношении мирингита (воспаление барабанной перепонки как осложнение острого наружного отита), острого катарального среднего отита, наружного среднего отита и фурункула наружного слухового прохода, герпетического воспаления (herpes simplex seu zoster oticus) и обострения хронического гнойного среднего отита.

Рис. 28.1. Рентгенограммы височных костей по Schuller:

а – нормальная картина; б – острое воспаление среднего уха с вовлечением в воспалительный процесс ячеистого аппарата сосцевидного отростка (отомастоидит): аспект радиографической эволюции костных повреждений в I стадии с переходом ко II стадии. Воспалительный процесс распространился на слизистую оболочку ячеек сосцевидного отростка: декальцификация межъячеистых перегородок и кортикального слоя ячеек; клеточный рисунок смазан и размыт (—); видны повреждения межъячеистых перегородок и кортикального слоя ячеек, обусловленные остеитом, характерным для I рентгенологической стадии отита. В более продвинутой II стадии возникает лизис межъячеистых перегородок и кортикального слоя ячеек (1)