Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

Синдром, известный под этим названием, находится в одном ряду с самыми загадочными заболеваниями ушного лабиринта. Великое множество трудов, посвященных этому синдрому в ХХ в., так окончательно и не раскрыли его причины, хотя данных о его патогенезе достаточно, чтобы говорить о механизмах возникновения этого синдрома.

История изучения этого заболевания началась с публикации в 1848 г. директором Парижского института глухонемых П. Меньером описания заболевания молодой женщины (внезапная глухота на оба уха, головокружение, расстройство равновесия, тошнота, рвота), закончившегося скоропостижной смертью. При аутопсии единственной патологоанатомической находкой оказался геморрагический экссудат в полукружных каналах. Позже П. Меньер и другие врачи отмечали случаи возникновения этого синдрома, но без летального исхода. Эти приступы периодически повторялись и вели к прогрессирующей тугоухости. В последующем было установлено, что повторяющиеся приступы синдрома Меньера обусловлены повышенным образованием внутрилабиринтной жидкости – эндолимфы, обусловливающей водянку лабиринта (hydrops endolymphaticus) и его растяжение (рис. 30.11, 30.12), впервые обнаруженную в 1939 г. C. Hallpike и H. Kairns.

Рис. 30.11. Схема гидропса улитки (по Chladec V., 1955)

Пунктирной линией обозначено нормальное положение преддверной стенки улиткового протока; сплошной линией – положение преддверной стенки при гидропсе (выпячивание ее в сторону лестницы преддверия)

В мировой литературе доминируют три основных понятия, определяющих болезнь Меньера:

1) любое вестибулярное головокружение периферического или центрального генеза;

2) лишь те клинические состояния, которые характеризуются известной триадой симптомов – головокружением, внезапной тугоухостью на одно ухо и шумом в нем;

3) кровоизлияние в ушной лабиринт, представленное автором в его первом описании этого синдрома.

Рис. 30.12. Схема гидропса мешочков преддверия (по Schknect H. et. al., 1962)

В результате дальнейших дискуссий было принято решение понимать под болезнью Меньера периодически возникающую триаду симптомов, в основе которых лежит гидропс лабиринта, ведущий к необратимой тугоухости на одно, затем на другое ухо, без установленной этиологии заболевания. В случаях, когда меньероподобные признаки возникают при ишемии или геморрагии лабиринта, его травме, интоксикации или воспалении, а также при вертеброгенных лабиринтопатиях и других сосудистых заболеваниях лабиринтозависимых структур головного мозга или при черепно-мозговой травме, симптомокомплекс следует определять как синдром Меньера.

Патогенез. Болезнь Меньера чаще всего возникает у лиц, подвергающихся профессиональным вредностям (шум, вибрация), страдающих вегетососудистыми, сердечными и эндокринными заболеваниями, авитаминозом, аллергией и др. Однако заболевание может возникать и у здоровых людей. С другой стороны, у подавляющего числа лиц, страдающих перечисленными заболеваниями, не обнаруживают признаков ремиттирующей лабиринтопатии. Следовательно, можно предполагать, что болезнь Меньера возникает лишь у лиц с предуготовленным состоянием ушного лабиринта (врожденное несовершенство сосудистой системы, эндолимфатических пространств, вегетативной иннервации или гистогематических барьеров внутреннего уха), которое проявляется под влиянием возникающих в процессе постнатального онтогенеза соответствующих способствующих факторов (недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, стресс, нарушения водно-солевого обмена, эндокринные заболевания, производственные вредности и т. д.). Однако не вызывает сомнения, что какие бы факторы риска ни вызывали болезнь Меньера и какие бы предуготовленные причины ни обусловливали возникновение гидропса лабиринта, основным патогенетическим фактором является нарушение функции гематолабиринтного барьера, основу которого составляет гистогематический барьер. В норме функционирует так называемая физиологическая адекватная проницаемость гистогематического барьера, однако ряд авторов выделяют так называемую физиологическую неадекватную проницаемость гистогематического барьера, или «агрессивную» проницаемость, которая возникает под влиянием перечисленных выше предрасполагающих факторов. В этом случае нарушается равновесие между поступлением в эндолимфу различных осмоактивных веществ и их выделением за пределы эндолимфы, в результате чего в тканях и жидких средах лабиринта накапливаются метаболиты. В результате локальной гипоксии и гиперкапии, а также токсического влияния неудаленных метаболитов возникают вторичные и третичные нарушения обмена веществ в структурах лабиринта, определяемые как нарушения гомеостаза клетки, эндолимфы и всей лабиринтной системы. Вредное влияние эндогенных катаболитов дополняется прорывом в лабиринт через гистогематический барьер чужеродных веществ (гаптенов) или агрессивных биогенных аминов (серотонина, мелатонина, катехоламинов), продуцируемых в избытке клетками так называемой диффузной эндокринной системы – апудоцитами (Солдатов И. Б., Храппо М. С., 1995).

Водянка эндолимфатических пространств приводит не только к значительному растяжению стенок перепончатого лабиринта с деформацией структур спирального органа, ампул и преддверия, но и к их механическим микроповреждениям, которые при неоднократно повторяющихся приступах обусловливают рубцовые деформации эндолимфатических протоков, затрудняющих циркуляцию эндолимфы, а также дегенерацию рецепторов внутреннего уха.

В патогенезе болезни Меньера играют роль патологические изменения эндолимфатического мешка и его протока (см. рис. 24.6), являющиеся демпфирующей системой, принимающей на себя избыточное количество эндолимфы; эти образования могут подвергаться облитерации при воспалительных состояниях мозговых оболочек.

Таким образом, патогенез болезни Меньера обусловлен следующими факторами и анатомическими изменениями ушного лабиринта:

1) врожденная или приобретенная функциональная или органическая предуготовленность внутреннего уха к нарушениям гемо– и лимфодинамики;

2) предрасполагающие факторы или их комплекс, активизирующий состояние предуготовленности лабиринта к нарушению функции гистогематического барьера;

3) первичные гемодинамические нарушения в перепончатом лабиринте;

4) метаболические изменения в эндолимфе, ведущие к нарушению функции гистогематического барьера и способствующие накоплению в эндолимфе катаболитов и воды;

5) гидропс лабиринта;

6) механическое, гипоксическое и токсическое воздействие вторичных патогенных факторов на рецепторы внутреннего уха;

7) поток патологической импульсации к специфическим и вегетативным центрам, обусловливающий реакции и симптомы, характерные для приступа болезни Меньера;

8) комплекс специфических и неспецифических защитно-приспособительных механизмов и нормализация состояния больного.

Клиническая картина. Болезнь Меньера возникает одинаково часто у лиц обоего пола в возрасте от 30 до 60 лет, однако это заболевание может встречаться и в более раннем возрасте. В подавляющем большинстве случаев приступ начинается с одностороннего поражения ушного лабиринта с последующим вовлечением в процесс через несколько лет и другого лабиринта. Болезнь, как правило, преследует больного всю жизнь, постепенно приводя его к глухоте и гипофункции вестибулярного анализатора. Клиническое течение болезни Меньера делится на периоды приступов и межприступные периоды.

Для приступа болезни Меньера характерны следующие симптомы: головокружение, спонтанный нистагм, нарушение равновесия и координационных проб, вестибуло-вегетативные реакции (тошнота, рвота), шум в пораженном ухе и понижение слуха на него, соматовегетативные реакции (гиперемия или бледность кожи, повышенное слюноотделение и потоотделение, непроизвольное мочеиспускание, тахикардия, учащенное дыхание). Иногда приступ сопровождается психогенными и галлюцинаторными реакциями, приступами страха и тревоги. Больного раздражают яркий свет, шум, запахи; головокружение, тошнота и рвота вызывают у него мучительные страдания, ради прекращения которых он соглашается даже на потерю слуха на причинное ухо.

Еще 15–20 лет назад клиническую картину болезни Меньера описывали классической триадой симптомов – головокружение, шум в ухе, тугоухость. К настоящему времени установлено, что первыми симптомами, возникающими во время приступа, являются признаки нарушения слуховой функции. Это объясняется тем, что развитие гидропса начинается с улиткового протока (см. рис. 24.32, 15), а затем по соединительному протоку (19) переходит на сферический мешочек (18) и эндолимфатический мешок (10), и только на более поздних стадиях, когда перепончатый лабиринт заполняет неподатливые костные пространства указанных образований, давление в эндолимфе резко возрастает и жидкость начинает заполнять верхние отделы лабиринта – эллиптический мешочек и ампулы полукружных протоков. Именно в этой фазе гидропса развиваются системное головокружение и спонтанный нистагм. С этого момента больной становится полностью нетрудоспособным, утрачивает возможность передвигаться, сидеть, совершать движения головой и принимает вынужденное положение в постели.

Приступ болезни Меньера может продолжаться с разной интенсивностью от нескольких часов до 2–3 суток и затем внезапно проходит. Частота возникновения приступов индивидуальна и не отличается четкой периодичностью. Приступы могут возникать 2–3 раза в день, ежедневно, 1–3 раза в неделю, месяц, 1–3 раза в полгода или год и т. д. Интенсивность повторных приступов может возрастать, а затем постепенно снижаться. После приступа реабилитационный период может продолжаться от нескольких дней до одной недели, в зависимости от наличия или отсутствия других заболеваний, которые могут обостряться под влиянием сильного психовегетативного стресса, которым может быть охарактеризован приступ болезни Меньера. Особенно затяжным характером отличается реабилитационный период у лиц, страдающих вегетососудистой дистонией, недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярной сосудистой системе, арахноидитом задней черепной ямки.

У некоторых больных в межприступном периоде могут сохраняться шум в пораженном ухе, легкое головокружение при резких движениях, езде в транспорте, нарушение равновесия в темноте, подташнивание. Эти симптомы могут быть постоянными либо возникать периодически, в конце рабочего дня, при нервном напряжении, физическом утомлении, обостряться при приеме алкоголя или курении. Если межприступный период продолжается в течение нескольких месяцев, эти симптомы постепенно проходят и могут появляться лишь в качестве предвестников нового приступа. Степень тугоухости в межприступном периоде определяется давностью заболевания, частотой и интенсивностью приступов.

Болезнь Меньера может протекать в следующих клинических формах.

1. Типичная, или, по Authan, невралгическая, форма, характеризующаяся периодическими приступами гидропса лабиринта и проявляющаяся признаками раздражения вестибулярного аппарата и временной тугоухостью; эта форма протекает относительно благоприятно, не вызывает выраженной тугоухости и в межприступном периоде не проявляется симптомами лабиринтной дисфункции.

2. Невритическая форма проявляется многочисленными тяжелыми приступами даже после полного выключения аппарата и при полной глухоте на стороне поражения; при этой форме приступы повторяются часто, а в межприступном периоде не бывает полного светлого промежутка, иногда болезнь приобретает непрерывный характер, именуемый «status meniericus».

3. Геморрагическая форма характеризуется внезапным выраженным кризом, после которого развивается тотальное одностороннее выключение ушного лабиринта.

4. Двусторонняя форма, при которой сначала на одной стороне развивается полная картина гидропса, а на другой – лишь тугоухость перцептивного характера; в дальнейшем гидропс с полной триадой симптомов болезни Меньера может развиться и на противоположной стороне.

Динамика кохлеарных нарушений. Первые признаки нарушения слуха при болезни Меньера развиваются исподволь и вначале остаются незамеченными или объясняются такими причинами, как утомление, подъем артериального давления и др. Первым признаком кохлеопатии является периодически возникающий низкочастоный ушной шум, затем присоединяется непереносимость внешнего шума (гиперакузия), ощущение «раздробленности» звука (диплоакузия) или его восприятие больным ухом в другой тональности, чувство заложенности уха при хорошей проходимости слуховой трубы и нормальной отоскопической картине. По данным А. У. Моррисона (1981), признаки поражения только органа слуха при болезни Меньера в 40 % случаев наблюдаются в течение полугода; в некоторых случаях «кохлеарный период» болезни Меньера с периодами полной ремиссии может длиться до 5 лет и более. У 60 % больных в течение первых 6 месяцев возникает внезапный кохлеовестибулярный криз, проявляющийся всеми описанными симптомами.

Динамика тугоухости при болезни Меньера отличается определенными особенностями. Во время приступа слух может снизиться практически до нуля на шепотную речь и до 0,5 м на разговорную речь. На тональных пороговых аудиограммах на пораженном ухе отмечается смешанная форма тугоухости (рис. 30.13) преимущественно горизонтального типа при наличии костно-воздушного разрыва.

Рис. 30.13. Тональная аудиограмма во время приступа болезни Меньера (по Коломийченко Ф. И. и Шенману Н. С.,1962):

К – кривая костного проведения; В – кривая воздушного проведения

В этот период несколько укорочена костная проводимость в пробе Швабаха, что обусловливает латерализацию звука в опыте Вебера в сторону здорового уха. В начальном периоде заболевания тональные пороги повышаются лишь на низкие частоты. Через 5-10 лет при повторяющихся приступах тональная аудиограмма уплощается с повышением порогов костного проведения звуков, из-за чего костно-воздушный интервал уменьшается. При этом стабильная потеря слуха в межприступном периоде составляет 40–60 дБ по всей тон-шкале. Через 15–20 лет наблюдается субтотальная или полная потеря слуха.

О постоянстве ирритационного процесса в улитке говорит положительный или резко положительный ФУНГ. Так, дифференциальный порог интенсивности в пробе Люшера колеблется в пределах 0,5–0,95 дБ при норме 1,5 ± 0,1 дБ, причем на ранних стадиях заболевания ФУНГ отсутствует лишь в 5 % случаев. Восприятие звуков верхней части слышимых частот (12 и 16 кГц) и ультразвука сохраняется нормальным. Граница восприятия низких звуков смещается в сторону более высоких звуков до 60–70 Гц, в то время как в норме эта граница колеблется в зоне 25 Гц. Постоянным аудиологическим признаком болезни Меньера является нарушение разборчивости речи, выявляемое как общепринятым методом, так и в условиях шумовых и речевых помех.

В межприступном периоде на ранних стадиях заболевания слух после приступа возвращается практически до нормального уровня. По данным А. У. Моррисона (1987), этот период флюктуирующей тугоухости может продолжаться 2–3 года, затем периоды слуховой ремиссии сокращаются, а время понижения слуха в межприступном периоде увеличивается. Через некоторое время наступает период постоянной тугоухости с неуклонным ее прогрессированием. В течение последующих 10 лет слух изменяется незначительно, и лишь через 15 лет от начала заболевания потеря слуха составляет 70–80 дБ, через 20 лет у 1/3 больных наступает полная или почти полная глухота на пораженное ухо. У 10 % больных прогноз в отношении слуховой функции неблагоприятен, поскольку у этих больных наступает ухудшение слуха и на второе ухо. Благоприятный исход в отношении слуховой функции также отмечен примерно у 10 % больных, что объясняется постепенным снижением частоты и выраженности приступов, а также своевременно применяемым адекватным лечением.

Динамика вестибулярных нарушений. Вестибулярный симптомокомплекс при болезни Меньера начинается внезапно и достигает апогея в течение 30 мин. Самым тягостным симптомом является головокружение, которое в начале приступа носит отчетливо системный характер в сторону больного уха и сопровождается спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом в ту же сторону (нистагм раздражения) I, II или III степени. При выраженных кризах раздражение вестибулярного аппарата очень скоро переходит в стадию угнетения, что проявляется сменой направления головокружения и нистагма. Обычно к этому времени больной полностью обессилен, пульс частый, нитевидный, дыхание поверхностное частое, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, слюноотделение, бывшее обильным в начале приступа, прекращено, во рту сухо, больной неподвижен, реакции его замедленны, порой впадает в забывчивость, прерываемую позывами к рвоте. Положение больного вынужденное, чаще всего он лежит на боку. Через 10 лет и более острота вестибулярных кризов снижается или они вовсе прекращаются, однако к этому времени существенно нарушаются специфические функции вестибулярной системы. Это проявляется повышенной чувствительностью к укачиванию и оптокинетическим раздражителям, снижением качества выполнения проб на координацию движений и равновесие, возникновением шейного позиционного головокружения и другими нарушениями статокинетической функции. Все это свидетельствует о наличии резидуальной вялотекущей вестибулопатии, обусловленной не только периферической межлабиринтной асимметрией, но и снижением компенсаторно-приспособительной функции вестибулярных центров.

Вегетативные реакции – неотъемлемый компонент болезни Меньера. Их генез обусловлен нейронными связями вестибулярной системы с вегетативными центрами мозжечка, продолговатого мозга, базальных ганглиев. Симптомы дисфункции ВНС отягощают клиническую картину приступа болезни Меньера, однако одновременно они, по-видимому, мобилизуют неспецифические адаптационные системы на защиту подкорковых ганглиев от чрезмерного потока афферентной импульсации и переключение этого потока на уровне стволовых вегетативных центров к системам и органам (эффекторам), реализующим этот поток.

Диагноз болезни Меньера при первом приступе всегда должен быть осторожным и определен как предварительный, поскольку многие патологические состояния, развивающиеся в ушном лабиринте и в структурах головного мозга, могут протекать по типу меньероподобного синдрома. Диагноз ставят на основании описанной клинической картины при отсутствии острого или хронического воспалительного процесса в среднем ухе, очаговых неврологических симптомов, могущих свидетельствовать о наличии органических поражений головного мозга, черепно-мозговой травмы, а также указаний на общие или специфические инфекции, вирусное поражение внутреннего уха, вестибулярный нейронит.

Для определения наличия и стадии эндолимфатического гидропса (ЭЛГ) применяют дегидратационные тесты, сущность которых заключается в том, чтобы при помощи дегидратационной терапии снизить уровень водянки лабиринта, что должно проявиться некоторой нормализацией состояния больного и снижением выраженности кохлеарных и вестибулярных нарушений. Кроме того, результаты проведения дегидратационных проб имеют значение для выбора метода лечения. Не всегда применение дегидратационных лекарственных препаратов приносит желаемый результат даже при наличии выраженного эндолимфатического гидропса. Этот результат определяется двумя его стадиями – обратимой и необратимой.

Для обратимой стадии характерны флюктуирующая тугоухость, периодичность вестибулярных кризов и практически нормальное состояние слуховой и вестибулярной функции в межприступном периоде. Органическая основа обратимой стадии состоит в нормальной функции гистолабиринтного барьера и обратной резорбции эндолимфы, хорошей эластичности стенок перепончатого лабиринта, сохранностью демпфирующей (насосной) функции эндолимфатического мешка. Именно на этой стадии дегидратационные пробы приносят положительный результат и сохраняется высокая эффективность дегидратационной терапии.

Для необратимой стадии эндолимфатического гидропса характерно повышение частоты, продолжительности и выраженности приступов, снижение или полное исчезновение флюктуирующей тугоухости, увеличение длительности следовых патологических вестибулярных реакций и отсутствие эффекта от применения дегидратационных средств (фуросемид и др.).

Определенное диагностическое и лечебное значение имеют так называемые газовые тесты. Известно, что в патогенезе болезни Меньера большое значение имеет вегетативно-сосудистый фактор. Установлено, что тонус сосудов головного мозга зависит от соотношения растворенных в плазме крови СО₂/О₂. При повышенной концентрации О₂ во вдыхаемом воздухе сосуды головного мозга спазмируются, при повышенной концентрации СО₂ они расслабляются. Изменяя соотношение этих газов во вдыхаемом воздухе, В. С. Олисов (1973) установил три типа сосудистых реакций при болезни Меньера, по которым он выделил три ее формы: вазоспастическую, вазодилататорную, или вазопаретическую, и вазоиндифферентную.

При вазоспастической форме болезни Меньера вдыхание карбогена улучшало состояние больного, так как содержащийся в этой газовой смеси углекислый газ расширял сосуды ушного лабиринта, в результате чего улучшалось его кровообращение и как следствие – резорбция эндолимфы. Вдыхание кислорода ухудшало состояние больного, так как кислород усиливал спазм сосудов. При вазопаретической форме болезни Меньера эффект был обратным, а при вазоиндифферентной форме вдыхание карбогена или чистого кислорода не вызывало изменений в состоянии больного.

Дифференциальный диагноз. Болезнь Меньера следует дифференцировать с лабиринтными синдромами, возникающими при вертеброгенной сосудистой патологии в бассейне базилярной артерии, вызванной остеохондрозом и спондилезом шейного отдела позвоночника, арахноидите мостомозжечкового угла, вирусном и сифилитическом менинголабиринтите, с синдромом Лермуайе (см. далее), начальной стадией серозного лабиринтита. Для каждого из перечисленных заболеваний существуют типичные признаки, которые с высокой степенью достоверности характерны именно для данного заболевания и практически не встречаются при других заболеваниях. Далее приведены некоторые дифференцируемые заболевания и их характерные признаки.

Синдром мостомозжечкового угла имеет некоторое сходство с болезнью Меньера, однако для него не характерны выраженная периодичность приступов и патогномоничность триады признаком болезни Меньера. Этому синдрому могут сопутствовать признаки поражения не только корешка преддверно-улиткового нерва, но и лицевого и тройничного, что никогда не наблюдается при болезни Меньера.

Невринома преддверно-улиткового нерва близка по симптоматике к кистозному арахноидиту мостомозжечкового угла и, в отличие от болезни Меньера, признаки нарушения слуховой функции при ней наступают постепенно, а вестибулярные могут быть не замечены в отиатрической стадии этого заболевания (см. далее). Нарушения слуха носят ретрокохлеарный характер (отсутствие ФУНГ), а на тональной аудиограмме отсутствует костно-воздушный интервал и определяется нисходящий тип кривых костной и воздушной проводимости.

Вертеброгенные лабиринтные нарушения возникают при грубых анатомических изменениях в шейном отделе позвоночника и позвоночных артерий, выявляемых рентгенографически и при ряде специальных исследований позвоночных артерий и сосудов головного мозга (вазо– и допплерография, РЭГ и др.). При этом синдроме выявляется признак кохлеовестибулярных «ножниц» (по Благовещенской Н. С., 1990): слуховые нарушения более выражены и носят прогрессивно-постоянный характер без признаков флюктуирующей тугоухости, характерных для начального периода болезни Меньера. Для вертеброгенных лабиринтных нарушений типичны шейные позиционные пробы, например поворот и запрокидывание головы (позиция де Клейна), при которых возникают головокружение, позиционный шейный нистагм и вестибуловегетативные реакции.

Прогноз касается в основном слуховой функции, которая ухудшается от приступа к приступу и, в конце концов, достигает выраженной степени, требующей слухопротезирования.

Лечение болезни Меньера в основном симптоматическое и лишь в некоторых случаях его можно условно признать патогенетическим, например при применении дегидратационной терапии и вдыхании газовых смесей. Хирургическое лечение также является, безусловно, симптоматическим. Нередко даже самые радикальные хирургические вмешательства не избавляют больного от мучительных приступов болезни Меньера. Сказанное подтверждается высказыванием Б. М. Сагаловича и В. Т. Пальчуна (1999) из их фундаментального труда «Болезнь Меньера»: «…нет особой необходимости подчеркивать трудности разработки лечения болезни Меньера. Скорее можно считать объяснимым отсутствие системы научных принципов и обоснований в подходе к этой проблеме. Противоречия в клинической очерченности, классификации, этиологии и патогенезе заболевания обрекают поиски лечения его преимущественно на эмпиризм, и это чревато не только их бесперспективностью, возникновением побочных эффектов, но и опасностью лечения в отношении различных органов и систем». Такой пессимистический взгляд на проблему лечения болезни Меньера, высказанный крупными учеными, однако, не должен сказываться на усилиях, предпринимаемых в поисках наиболее эффективного лечения.

Эти поиски, по нашему мнению, должны быть основаны на следующих принципах.

1. Поскольку болезнь Меньера во многом относится к так называемым ассоциативным заболеваниям, в стратегии лечения необходим принцип выявления сопутствующих заболеваний, которые могут быть этиологически и патогенетически связаны с болезнью Меньера.

2. При реализации первого принципа необходимо исходить из того, что наиболее вероятными причинами болезни Меньера являются различные формы нарушения мозгового кровообращения, преимущественно в вертебрально-базилярной артериальной системе, а также вегетативные и эндокринные дисфункции, аллергия.

3. Поскольку течение болезни Меньера проходит ряд специфических клинических фаз, для которых характерны определенные морфофункциональные изменения как в ушном лабиринте, так и в лабиринтозависимых структурах ЦНС, лечение необходимо строить с учетом состояния систем и их элементов, задействованных в формировании лабиринтного синдрома. Этот принцип основан на представлении, что болезнь Меньера не может быть отнесена целиком к периферическому синдрому, поскольку она представляет собой целостный патологический процесс, конечной (возможно, и вторичной) стадией которого является гидропс лабиринта, в котором принимают участие не только специфические слуховые и вестибулярные органы, но и другие системы, избирательно определяющие трофические и барьерные функции ушного лабиринта.

4. Лечение должно быть комплексным, т. е. проводиться одномоментно в отношении всех выявленных активных патологических очагов, могущих в той или иной степени влиять на течение основного заболевания.

5. Лечение должно быть систематическим – неотложным в периоде приступа и плановым в межприступном периоде. Плановому лечению следует уделять особое внимание, поскольку оно в сочетании с оздоровительными профилактическими мероприятиями способствует оптимизации долгосрочного прогноза в отношении лабиринтных функций, снижает выраженность грядущих приступов и приводит к более редкому их возникновению.

6. Лечение должно быть профилактическим, особенно если известна периодичность приступов. В этом случае должно проводиться упреждающее лечение, которое может снизить выраженность грядущего приступа или даже полностью его исключить. Показанием к такому лечению могут быть предвестники криза, которые многие больные хорошо ощущают.

Лечение болезни Меньера делят на консервативное и хирургическое. Консервативное лечение, по классификации И. Б. Солдатова и соавт. (1980), включает следующие методы: карбогено– или оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация (при показаниях к оксигенотерапии), медикаментозное лечение (седативное, анальгезирующее, дегидратационное), рентгенотерапия (облучение вегетативных мозговых центров и шейных симпатических узлов), рефлексотерапия, ФТЛ и ЛФК и др.

Лечение острого приступа основано на блокаде патологических импульсов, исходящих из пораженного гидропсом ушного лабиринта, понижении чувствительности к этим импульсам специфических вестибулярных и кохлеарных центров, а также неспецифических центров ВНС. Для этого применяют ингаляционную и дегидратационную терапию, малые транквилизаторы, антидепрессанты, создают для больного щадящие условия. В остром периоде при рвоте лекарственные препараты вводят парентерально и в свечах. При сопутствующей мигрени назначают анальгетики, снотворные и антигистаминные препараты. Одновременно больному предписывают бессолевую диету, ограничивают питье и назначают противорвотные средства.

Неотложную помощь следует начинать с мероприятий, купирующих приступ: подкожное введение 3 мл 1% а-адреноблокатора пирроксана и через 6 ч еще 3 мл 1% раствора внутримышечно. Эффективность пирроксана усиливается при его сочетании с холинолитиками (скополамин, платифиллин, спазмолитин) и антигистаминными препаратами (димедрол, дипразин, супрастин, диазолин, тавегил, бетасерк). При рвоте назначают противорвотные препараты центрального действия, главным образом тиэтилперазин (торекан) – внутримышечно по 1–2 мл или в свечах, по 1 свече (6,5 мг) утром и вечером.

Одновременно с медикаментозным лечением проводят заушную меатотимпанальную новокаиновую блокаду (5 мл 2% новокаина) с таким расчетом, чтобы препарат достиг барабанного сплетения. Для этого раствор новокаина вводят по задней костной стенке наружного слухового прохода, скользя иглой по ее поверхности, добиваясь полного побледнения кожи. Эффективность процедуры оценивают по быстрому (до 30 мин) значительному улучшению состояния больного. После новокаиновой блокады проводят дегидратационную терапию (буфенокс, верошпирон, гипотиазид, диакарб, фуросемид (лазикс) и др.). В тех случаях, когда возможно внутривенное введение диуретического средства, например фуросемида, его применяют в первую очередь с последующим переводом на внутримышечное и пероральное (ректальное) введение. Например, фуросемид внутривенно вводят медленно струйно в дозе по 20–40 мг 1–2 раза в сутки до прекращения приступа.

Авторские схемы лечения острого приступа болезни Меньера

Схема И. Б. Солдатова и Н. С. Храппо (1977)