Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

Поражение уха сифилисом может наблюдаться во всех стадиях этого венерического заболевания.

Первичный сифилис, проявляющийся шанкром, встречается очень редко и возникает в результате случайного инфицирования ушной раковины или наружного слухового прохода при повреждении кожи или при поцелуе. Первичный шанкр, как правило, сопровождается региональным специфическим лимфаденитом, особенностью которого является безболезненность увеличенных и пастозных лимфоузлов.

Вторичный сифилис ушной раковины и периаурикулярной области проявляется сифилитическими папулами, а в наружном слуховом проходе – сифилитическими кондиломами. В среднем ухе он проявляется подострым катаральным отитом, неотличимым от банального отита. Диагноз устанавливают лишь на основании безрезультатности применения обычных средств лечения. Мастоидальная область вовлекается в процесс, характеризующийся периоститом и региональным лимфаденитом, отоскопическая картина при этом нормальна, и функция слуха не нарушена. Окончательный диагноз устанавливают при помощи серодиагностики. На этой стадии могут наблюдаться поражения внутреннего уха и слухового нерва.

Третичный сифилис проявляется гуммозным процессом как в наружном, так и в среднем ухе и сосцевидном отростке. Характерной особенностью возникающих опухолевидных образований является их безболезненность и отсутствие травм в анамнезе. В этой стадии также наблюдаются признаки поражения внутреннего уха. Пробное противосифилитическое лечение при сифилитической инфекции вызывает реакцию Херцгеймера, обусловленную гибелью спирохет и выделением эндотоксина, поражающего рецепторы внутреннего уха (тотальная глухота и выключение вестибулярного аппарата).

Врожденный сифилис уха наблюдается в 20 % случаев этого вида сифилиса. В раннем возрасте наблюдаются дисгенезии ушной раковины и наружного слухового прохода, а также двусторонняя глухота, ведущая к сурдомутизму. В зрелом возрасте врожденный сифилис уха может проявляться сифилитическим нейролабиринтитом.

Лечение – общепринятое при сифилитической инфекции.

Представляет собой разновидность некротического отита. Его возбудителями являются веретенообразная палочка и спирохета. Начало заболевания незаметное, клиническое течение упорное с частыми рецидивами и разрушительными последствиями. Гнойные выделения носят гнилостный зловонный характер с примесью крови. Всасывание продуктов гнилостного распада, их проникновение через лабиринтные окна приводят к ранней сенсоневральной тугоухости, разрушение звукопроводящей системы – к кондуктивной тугоухости. Лечение длительное. Применяют препараты мышьяка, йода и др.

Глава 29
Отогенные гнойные внутричерепные осложнения

Отогенные внутричерепные осложнения обусловлены интимным взаимоотношением анатомических образований среднего уха с полостью черепа и его содержимым. Являясь частью черепа, височная кость сообщается с его полостью посредством многочисленных сосудистых и нервных каналов, а также посредством разветвленной системы водопроводов перепончатого лабиринта, дегисценций и микрощелей; они служат для отогенной инфекции воротами, через которые она проникает в полость черепа. На рис. 58 (см. цветную вклейку) приведены схемы распространения инфекции при возникновении отогенных внутричерепных осложнений.

К наиболее часто встречающимся осложнениям относятся: отогенный менингит, экстрадуральный и субдуральный абсцесс, абсцесс височной доли мозга и мозжечка, тромбофлебит сигмовидного синуса и, как следствие последнего, – сепсис.

Менингит (meningitis, от греч. meninx – мозговая оболочка) – воспаление мозговых оболочек головного и спинного мозга, которое дифференцируется на несколько понятий: собственно менингит, или лептоменингит, – заболевание мягкой мозговой оболочки, пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочк, арахноидит – воспаление паутинной мозговой оболочки. Воспалительные процессы мозговой оболочки объединяют многочисленные формы этого заболевания, которые отличаются как по этиологии, так и по клинико-патогенетическим и морфологическим признакам. Любой менингит сопровождается энцефалитом различной распространенности, поэтому правильнее говорить об отогенном менингоэнцефалите. По происхождению менингиты делят на первичные и вторичные. Отогенный менингит относится к вторичному воспалению мозговых оболочек, в большинстве своем протекающему в виде диффузного менингита.

Статистические данные свидетельствуют о том, что в XX в. одно заболевание отогенным менингитом встречалось на 400 случаев острых и хронических гнойных средних отитов, а смертность составляла от 5 до 25 % от всех случаев отогенного менингита.

Этиология. Возбудителем менингита может быть любой патогенный микроорганизм – стафилококк, стрептококк, диплококк, менингококк, туберкулезная палочка, бледная спирохета и т. п. Менингиты могут возникать при гриппе, брюшном тифе, бруцеллезе, лептоспирозе, туляремии и других инфекциях. Что касается отогенного менингита, то чаще всего в качестве этиологического фактора выступают гемолитический, слизистый и пиогенный стрептококки, пневмококк и другая флора, вегетирующая в первичном очаге воспаления.

Патологическая анатомия. Поражение твердых мозговых оболочек может проявляться простым воспалением или отеком, а также наружным и внутренним пахименингитом, сопровождающимся спаечным процессом или даже образованием фистул. Мягкая мозговая оболочка вначале воспалена и ригидна, затем инфильтрируется гнойными полосами, следующими вдоль сосудов. Кора головного мозга также воспаляется и инфильтрируется, желудочки мозга расширяются вследствие воспалительной гиперпродукции ликвора и нарушения его циркуляции. Воспалительный процесс наиболее выражен по соседству с отогенным очагом, однако он может быстро распространяться на конвексные или базальные мозговые оболочки. Образование спаек блокирует гнойный процесс, в результате чего формируются обширные экстра– или субдуральные абсцессы.

Патогенез. Отогенный менингит чаще всего возникает как осложнение хронического гнойного эпитимпанита в стадии обострения при наличии холестеатомы и кариеса кости. Однако так же часто он возникает и как осложнение острого гнойного среднего отита при гипервирулентной флоре, наличии ряда анатомических и других способствующих условий, например в результате интраоперационной травмы твердой мозговой оболочки, при ранениях височной кости с повреждением внутреннего кортикального слоя кости. Отогенный менингит может возникать при петрозите, лабиринтите, тромбофлебите сигмовидного синуса или как осложнение первичного абсцесса мозга.

Пути распространения инфекции в порядке их частоты таковы:

а) костный путь, наиболее частый при пневматическом строении височной кости, при котором деструктивный процесс распространяется на заднюю стенку пещеры вблизи сигмовидного синуса, крыши пещеры и барабанной полости, перилабиринтные и периапикальные ячейки пирамиды;

б) лабиринтный путь реализуется в результате лабиринтита, осложнившего острый гнойный средний отит или хронический гнойный средний отит посредством лабиринтных окон, некроза кости бокового полукружного канала или мыса улитки; к этому пути относятся также и внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия, эндолимфатический мешок;

в) сосудистый путь – венозный, артериальный и лимфатический; чаще всего реализуется венозный путь посредством флебита сигмовидного синуса, следующим по частоте является поверхностный каменистый синус, вена-эмиссарий сосцевидного отростка, аналогичная вена, отходящая от скуловой вены антрума к скуловой вене, и ряд других вен, пересекающих сосцевидный отросток и пирамиду;

г) перформированные пути – дегисценции в крышах антрума и барабанной полости, пролегающие в каменисто-чешуйчатом шве, костные каналы лицевого и каменистых нервов и веточек барабанного сплетения, необлитерированный скалисто-сосцевидный канал Мурй (Mouret); к перформированным путям также следует отнести и линии консолидированных переломов пирамиды, которые обычно срастаются лишь при помощи фиброзной ткани.

При распространении инфекции к мозговым оболочкам per continuitatem лептоменингиту, как правило, предшествует местное воспаление твердой мозговой оболочки, протекающее в виде наружного или внутреннего ограниченного пахименингита, флебит сигмовидного синуса или даже поверхностно расположенный абсцесс мозга. Если отогенный менингит проходит перечисленные стадии, его клинические симптомы наслаиваются на проявления экстра– или интрадурального абсцесса или тромбофлебита сигмовидного синуса. При лабиринтном пути инфекция распространяется очень быстро, и менингит сразу принимает диффузный характер. Особенно бурное течение наблюдается при гематогенном распространении инфекции, которое наблюдается как при хроническом, так и при остром отите, даже в неперфоративной стадии серозного воспаления. Следует иметь в виду, что если промежуток времени между острым отитом и менингитом составляет не более 2 дней, то причиной возникновения этих двух патологических процессов может быть общий источник инфекции, и связь между отитом и менингитом в этом случае является не патогенетической, а этиологической, оба процесса протекают параллельно.

Способствующими факторами для отогенного менингита являются общее ослабление организма в результате перенесенной интеркуррентной инфекции (грипп, тифы, детские болезни, иммунодефициные состояния, авитаминоз, алкоголизм, наркомания, обострение ушного процесса в результате переохлаждения, травмы головы и уха). Как отмечал В. К. Супрунов[123]123
  Супрунов В. К. (1902–1974) – крупный отечественный оториноларинголог. В 1955–1962 гг. – ректор Кубанского медицинского института. 80 научных работ, монография «Диагностика и лечение внутричерепных осложнений отогенного и риногенного характера». Краснодар, 1960.


[Закрыть] (1960), операционная травма, наносимая при трепанации уха долотом, может нарушить целостность кортикального слоя мозговой поверхности височной кости или соединительнотканных барьеров, образовавшихся в процессе демаркационного процесса, и, как следствие, возникает гнойный менингит.

Клиническая картина. Диффузный отогенный менингоэнцефалит в классическом проявлении претерпевает три периода: начальный, период разгара и терминальный. Однако еще до наступления начального периода при тщательном анамнезе и осмотре больного, предъявившего жалобы на внезапно возникшие генерализованные головные боли на фоне обычного течения острого или хронического гнойного отита, могут быть выявлены признаки-предвестники наступающего менингита. К ним относятся: внезапный подъем температуры, например, после радикальной операции при обычном послеоперационном течении, или парез отводящего или лицевого нерва, появление у больного с острым отитом на 2-й неделе заболевания внезапных болей в глазном яблоке или при хроническом гнойном отите – признаков лабиринтита. Эти признаки служат показанием для срочной консультации невролога и выполнения люмбальной пункции с целью исследования спинномозговой жидкости.

Начальный период отогенного менингита подкрадывается незаметно и характеризуется нарастанием сначала локальной, соответствующей стороне причинного уха, головной боли, которая вскоре генерализуется и становится настолько сильной, что больной кричит от боли («менингитный крик»). Одновременно возникают боли в поясничном и крестцовом отделах позвоночника. Иногда болевой синдром сопровождается рвотой центрального генеза, для которой характерно отсутствие тошноты и внезапность. Общее состояние ухудшено незначительно, частота пульса повышена и соответствует температуре тела (38–38,5 °C). Психические нарушения проявляются беспокойством, возбуждением; громкие звуки и яркий свет вызывают раздражение (hyperacusis, photophobia). Могут выявляться симптомы Кницка (болезненность при надавливании на ретромандибулярную область) и Кюхленкампа (при давлении на заднюю поверхность шеи).

Период разгара. В этом периоде клиническая картина характеризуется генерализацией воспалительного процесса с переходом его на вещество мозга (энцефалит) и проявляется рядом субъективных и объективных признаков и воспалительными изменениями спинномозговой жидкости.

Субъективные признаки: сильнейшая диффузная головная боль, усиливающаяся при малейших движениях больного, обусловленная повышением внутричерепного давления. У детей проявлением головной боли служит так называемый гидроцефальный крик – внезапное вскрикивание во сне. Шум, яркий свет и другие внешние раздражители, движения головой, надавливание на проекцию яремных вен, эпигастральную область, живот резко усиливают головную боль, которая снижается лишь после люмбальной пункции.

Объективные признаки выявляют поражение нервной системы и проявляются общими мозговыми и очаговыми симптомами.

К числу общих мозговых симптомов относятся, особенно у детей, эпилептиформные припадки, судороги, тик, гиперестезия к болевым, запаховым, световым и звуковым раздражителям, при воздействии которых судорожная готовность может проявляться общими и местными конвульсиями. К мозговым явлениям при менингите относятся и нередко возникающие при выраженной интоксикации расстройства психики, проявляющиеся оглушенностью, раздражительностью, плаксивостью, замкнутостью, отрешенностью от окружающего, иногда делириозно-онейроидными состояниями. У детей в связи с развивающимся отеком мозга и гидроцефалией выпячиваются роднички; при перкуссии головы выявляется характерный «арбузный» звук.

Локальные (очаговые) симптомы обусловлены поражением мозговой ткани и черепных нервов, попадающих в зону воспалительного процесса. Весьма часто наблюдаются расстройства функций глазодвигательных нервов, проявляющиеся косоглазием, птозом, анизокорией, иногда – и полной офтальмоплегией. В 30 % случаев отогенного менингита возникает неврит зрительного нерва. Иногда в результате трофических расстройств развивается перфорация роговицы. При переходе инфекции на слуховой нерв возможно возникновение стойкой тугоухости или глухоты. Расстройства функций черепных нервов встречаются преимущественно при базальных менингитах, особенно при туберкулезном и сифилитическом. Нередко отмечаются расстройства функций лицевого и зрительного нерва. Застойные явления на глазном дне могут обусловить снижение остроты зрения или даже выпадения полей зрения.

При острых менингитах в первые дни заболевания, а иногда и в более поздние сроки могут возникать параличи и парезы, обусловленные поражением головного или спинного мозга. В ряде случаев эти параличи возникают после джексоновского[124]124
  Jackson J. H. (1835–1911) – выдающийся английский невролог, один из основоположников учения о мозговых центрах. Согласно концепции Джексона, заболевание НС вызывает распад и нарушение взаимодействия ее частей (диссоциация), в результате чего функции НС возвращаются на филогенетически более примитивный уровень развития. Автор описал очаговые моторные припадки (джексоновская эпилепсия), характеризующиеся местными судорогами в какой-либо части тела в зависимости от локализации раздражения передней центральной извилины.


[Закрыть] эпилептического припадка и могут касаться отдельных групп мышц, однако чаще они протекают по типу гемипарезов или гемиплегий. При переходе инфекционного процесса на вещество спинного мозга возникает картина спинальных двигательных нарушений, например синдром Броун-Секара[125]125
  Brown-Sequard Ch. E. (1817–1894) – крупный французский физиолог.


[Закрыть] – при одностороннем поперечном повреждении спинного мозга спастический паралич мускулатуры с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения и ослаблением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

Тоническое сокращение мышц – наиболее яркий и типичный признак менингеального синдрома. Ранним и постоянным симптомом менингита является ригидность затылочных мышц, вследствие чего голова запрокинута назад, ее движения затруднены, попытки склонить голову к груди вызывают боль в позвоночнике вследствие натяжения воспаленных мозговых оболочек. Ригидность длинных мышц спины резко ограничивает подвижность позвоночника.

Для выявления ригидности мышц при заболеваниях мозговых оболочек применяют ряд проб. Так, попытка больного достать подбородком грудь не удается. При пассивном приближении головы к груди у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах (верхний, или затылочный, симптом Брудзинского[126]126
  Brudzinski J. (1874–1917) – крупный польский педиатр.


[Закрыть]), а при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах у больного, лежащего на спине, непроизвольно сгибается в этих суставах и другая конечность (нижний симптом Брудзинского).

Симптом Кернига заключается в том, что после предварительного сгибания ноги в тазобедренном и коленном суставах становится невозможным разгибание этой ноги в коленном суставе при сохранении положения бедра. Попытки разгибания вызывают резкую боль в шейно-затылочной области из-за натяжения пораженных мозговых оболочек.

При остро протекающих менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома – «поза легавой собаки»: голова запрокинута назад, туловище находится в положении переразгибания, ноги приведены к животу. Такая поза чаще всего наблюдается у детей раннего возраста и более всего характерна для эпидемического цереброспинального менингита.

К миотоническим признакам центрального генеза относится и симптом Лесажа,[127]127
  Lasegue E. Ch. (1816–1883) – известный французский врач.


[Закрыть] или симптом подвешивания: если поднять ребенка, больного менингитом, за подмышки, возникает непроизвольное сгибание ног в коленях и тазобедренных суставах, в то время как здоровый ребенок активно двигает ножками, как бы шагая по воздуху.

Для острого воспалительного процесса мозговых оболочек характерно изменение сухожильных рефлексов. В начале процесса они могут повышаться до клонических судорог; в дальнейшем снижаются и могут полностью исчезнуть, что свидетельствует не о наступающем выздоровлении, а, напротив, о глубоком парабиотическом состоянии проводящих путей. Свидетельствует об этом появление исчезнувших рефлексов после люмбальной пункции, которое наступает в результате снижения ликворного давления в субарахноидальных пространствах и желудочках мозга. Брюшные рефлексы всегда снижены или не вызываются. При осложненных формах воспаления мозговых оболочек с вовлечением в процесс вещества мозга могут возникать патологические рефлексы Бабинского-I, Оппенгеймера-I и клонусы стоп при их пассивном разгибании. В некоторых случаях может наблюдаться симптом Розе – Найлена, проявляющийся появлением нистагма при повышении внутричерепного давления и наклоне головы вперед.

Симптом Бабинского[128]128
  Babinski J. F. F. (1857–1932) – крупный французский невролог.


[Закрыть] – признак повреждения пирамидного пути: при штриховом раздражении подошвенной поверхности стопы наблюдается экстензия (тыльное «сгибание») I пальца, которая нередко сопровождается одновременным разведением остальных пальцев; у здоровых людей обычно наблюдается подошвенное сгибание всех пяти пальцев стопы.

Симптом Оппенгеймера[129]129
  Oppenheim H. (1858–1919) – крупный немецкий невролог.


[Закрыть] – признак поражения пирамидного пути: при проведении врачом подушечкой своего I пальца или тыльной поверхностью II фаланги согнутого указательного пальца сверху вниз по внутренней поверхности больше-берцовой кости больного возникает разгибание пальцев стопы, особенно I пальца.

Симптом Розе – Найлена[130]130
  Rose E. (1836–1914) – известный немецкий врач.


[Закрыть] – признак повышения внутричерепного давления, проявляющийся возникновением нистагма при наклоне головы вперед.

Нарушения чувствительности, как было отмечено выше, носят центральный характер и, как правило, сопровождаются гиперестезией или гипестезией и часто возникают в результате перехода воспалительного процесса с мозговой оболочки на центральные извилины. Для острого менингита более характерны гиперестезии. Общая гиперестезия кожи имеет место обычно на высоте воспалительного процесса, а иногда, особенно при туберкулезном менингите, в продромальном периоде. У ряда больных гиперестезия кожи быстро проходит, у других держится в течение всего периода болезни. Весьма тяжело переносят больные резко возрастающую чувствительность органов чувств. Шум, резкий свет, громкий разговор вызывают у больных сильное раздражение не только сенсорного органа, но и психики. Они предпочитают лежать с закрытыми глазами, стараются не разговаривать и не отвечать на вопросы, часто принимают вынужденное положение в постели, способствующее меньшему натяжению чувствительных корешков спинного мозга и мозговых оболочек. Обычно для этого положения характерны запрокинутая голова, согнутые в коленях и тазобедренных суставах ноги, спина несколько прогнута. Вовлечение в процесс корешков спинного мозга вызывает в начале заболевания боли и гиперестезии, а анестезию в более позднем периоде. При отогенном менингите вкусовая и обонятельная функции, как правило, не страдают.

Вегетативные нарушения. Для острого менингита характерен комплекс вегетативных нарушений, который нередко является причиной тяжелого клинического течения болезни и в крайне тяжелых случаях приводит к летальному исходу. Вегетативный синдром сопровождает острый менингит в течение всего времени заболевания. Основные его проявления касаются деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Наблюдаются аритмия, диссоциация между частотой сердечных сокращений и температурой (при высокой температуре редкий пульс), слабость систолического наполнения пульса, резкие колебания кровяного давления с тенденцией к гипотонии на высоте интоксикации. Нарушаются ритм и глубина дыхания, которое становится поверхностным со все учащающимися периодами апноэ. В конечных стадиях отмечается дыхание Чейна – Стоукса или Биота, а также диссоциация между грудным и брюшным дыханием.

Нередки при менингитах задней черепной ямки нарушения глотания, обусловленные поражением каудальной группы черепных нервов[131]131
  В каудальную группу входят добавочный подъязычный, блуждающий и языкоглоточный нервы.


[Закрыть] и отчасти заторможенным состоянием больного.

К вегетативному синдрому при менингите следует отнести и зрачковые нарушения, проявляющиеся то в виде непостоянной анизокории, то в виде нарушений зрачковой реакции на свет, на аккомодацию и конвергенцию.

При острых менингитах, особенно у детей, наблюдаются кожные полиморфные высыпания типа петехий на животе, груди и внутренних поверхностях предплечий. В связи со снижением иммунитета происходит активизация сапрофитных вирусов герпеса, что обусловливает появление герпетических высыпаний на губах.

В связи с общей интоксикацией организма резко возрастает лабильность вазомоторного аппарата: в ответ на прикосновение или прижатие на коже появляются красные и белые пятна или даже мелкоточечные кровоизлияния, свидетельствующие о повышении проницаемости сосудистой стенки. Эти проявления известны под названием симптома Труссо[132]132
  Trousseau A. (1801–1867) – крупный французский терапевт.


[Закрыть], являющегося возможным признаком воспалительного заболевания мозга или мозговых оболочек и проявляющегося после раздражения кожи тупым предметом красным дермографизмом, вокруг которого проявляются красные пятна. К другим вегетативным симптомам относятся гиперсаливация и гипергидроз. Могут наблюдаться и дисфункции внутренних органов, преимущественно рефлекторного характера.

Из всех различных по этиологии форм вторичных гнойных менингитов (стафилококковый, стрептококковый, листериозный, амебный) наиболее тяжело протекает пневмококковый менингит, характеризующийся бурным течением и высокой летальностью. По данным Н. В. Верещагина (1995), больные этой формой составляют 1/3 от общего числа больных гнойным менингитом. На фоне бурно протекающего менингеального синдрома температура тела может оставаться невысокой или субфебрильной. Быстро наступающее коматозное состояние редуцирует оболочечные симптомы, что нередко вводит в заблуждение неопытного диагноста. К признакам пневмококкового менингита относятся герпетические высыпания на слизистой оболочке полости рта, лице, губах, реже на коже конечностей и туловища. Эти высыпания направляют внимание врача в сторону вирусной инфекции, и тогда своевременная диагностика роковым образом затягивается.

При любых сомнениях необходимо срочное проведение люмбальной пункции с исследованием спинномозговой жидкости (СМЖ). Пневмококковая этиология менингита подтверждается обнаружением возбудителя в СМЖ и крови, положительными серологическими реакциями. Без интенсивного лечения больные неминуемо погибают на 5-8-й день. Даже при своевременном и адекватном лечении смертность от пневмококкового менингита составляет 40–50 %. После заболевания чаще сохраняются остаточные явления в виде хронической внутренней гидроцефалии и арахноидита.

Изменения спинномозговой жидкости (повышение давления, клеточный и биохимический состав, цвет, консистенция) играют решающую роль не только в установлении окончательного диагноза острого менингита, но и в определении его формы, что немаловажно для прогноза и лечения.

Давление спинномозговой жидкости при острых менингитах, особенно при гнойных, повышено. При туберкулезном и вирусном серозном менингитах оно повышается незначительно. Слишком низкое давление ликвора должно наводить на мысль о наличии блокады ликворных путей, наступившей в результате их воспалительного отека.

Цвет и прозрачность СМЖ также имеют определенное диагностическое значение. Так, мутная с сероватым оттенком жидкость характерна для гнойного менингита; если она лишь слегка опалесцирует, вероятнее всего, речь идет о туберкулезном менингите. При серозных менингитах СМЖ может быть полностью прозрачной и бесцветной, ксантохромия встречается иногда при эпидемическом менингококковом менингите. При некоторых формах острого менингита (туберкулезный, лимфоцитарный) в выпущенной жидкости при хранении образуется пленка.

Плеоцитоз в СМЖ имеет большое диагностическое и прогностическое значение, поскольку увеличение числа клеток является патогномоничным признаком воспаления мозговых оболочек. При гнойных менингитах плеоцитоз стремительно нарастает, достигая высоких значений (2-10 тыс. клеток и более в 1 мм³), причем вначале он лейкоцитарный, затем лимфоцитарный. При туберкулезном менингите количество клеток в 1 мм³ ликвора варьирует от 100 до 800, плеоцитоз преимущественно лимфоцитарный. При серозных менингитах плеоцитоз также лимфоцитарный и колеблется в значительных пределах – от 30 до 1500 клеток.

Содержание белка в ликворе также представляет определенную диагностическую ценность. При гнойном менингите количество белка может быть нормальным или несколько повышенным (0,45-3,0%), при серозном – 0,4–1%. Однако для туберкулезного, неопластического и ряда других видов менингита характерно значительное повышение белка. Увеличение белка при менингитах происходит за счет увеличения всех его фракций, поэтому белковый коэффициент или не превышает норму, или несколько повышен. Глобулиновые реакции Панди и Нонне – Апельта при гнойном и туберкулезном менингитах резко положительны и менее резко – при серозном менингите.

Содержание сахара в СМЖ имеет дифференциально-диагностическое значение в отношении диагностики туберкулезного менингита, для которого типично снижение уровня сахара, наблюдаемое также при микотических, вирусных, карциноматозных, сифилитических менингитах. Нормальный уровень сахара типичен для большинства вирусных менингитов, а также для паразитарных поражений головного мозга и его оболочек. Особенно значительно снижение уровня сахара, иногда до нуля, при гнойных менингитах. Это явление объясняют значительным потреблением углеводов размножающейся гноеродной флорой.

Существует и ряд других биохимических исследований ликвора, носящих специфический характер. На практике определение в СМЖ клеточного состава, уровня белка и сахара служит первостепенным исследованием, ориентирующим врача в дифференциальной диагностике и назначении этиотропного лечения.

Этиологический диагноз устанавливают при бактериологических, вирусологических и серологических исследованиях. Возможны значительные трудности в биохимическом исследовании СМЖ при наличии в ней примеси крови, попавшей в иглу при травматически проведенной пункции. Окраска мазков по Граму при выявлении бактерий и снижение содержания сахара позволяют и в этой ситуации своевременно распознать бактериальный менингит.

В досульфаниламидный и доантибиотиковый периоды отогенный менингит довольно часто завершался смертельным исходом. Переход к терминальной стадии характеризуется постепенным нарастанием симптомов периода разгара, ригидность затылочных мышц постепенно переходит в опистотонус[133]133
  Опистотонус (от греч. opisthen – назад и tonus – напряжение) – судорожная поза, вызываемая совместным тоническим сокращением разгибателей спины и шеи, с откидыванием головы назад; иногда к этому присоединяется разгибательная ригидность конечностей, особенно нижних. О. возникает в результате раздражения нижней поверхности мозгового ствола (средний мозг, варольев мост), а также рецепторов базальных цистерн в результате скопления в них гноя при лептоменингитах, крови – при травмах, опухолях задней черепной ямки.


[Закрыть], сознание утрачивается полностью, появляется дыхание Чейна – Стокса[134]134
  Дыхание Чейна – Стокса – один из видов периодического патологического дыхания, возникающее при расстройствах ЦНС и дыхательного центра; впервые описан английскими врачами Чейном (Cheyn J., 1818) и Стоксом (Stokes W., 1854); характеризуется чередованием постепенного увеличения объема вдыхаемого воздуха (глубины вдоха) до определенного максимума с последующим постепенным уменьшением глубины вдоха до полного прекращения дыхательных движений и новым повторением цикла. В периоды апноэ больной теряет сознание и вновь приходит в себя с возобновлением дыхательных движений.


[Закрыть], пульс 120–140 ударов в минуту, аритмичный. Происходят непроизвольное отхождение кала и мочеиспускание. При нарастании признаков повышения внутричерепного давления смерть наступает через 1,5–2 минуты после остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности. В настоящее время такой исход – довольно редкое явление.

Клинические формы отогенного менингита могут варьировать в зависимости от эволюции процесса, возраста больного, клинической формы первичного очага инфекции и других факторов.

Так, в эволюции заболевания, помимо типичного клинического течения, могут наблюдаться сверхострые и молниеносные формы, приводящие к гибели больного в течение дней и даже часов; подострые, или интермиттирующие, формы, характеризующиеся чередованием периодов обострения со светлыми промежутками; эта форма может протекать незаметно и быть распознана лишь при генерализации воспалительного процесса; тифоидная, септическая и коматозная формы. Первая характеризуется постоянной высокой температурой тела, адинамией, брадикардией, психической астенизацией; вторая – септической лихорадкой и ознобами, третья – быстрым возникновением коматозного состояния.

По возрасту больного различают отогенный менингит в грудном возрасте и у стариков. У грудного ребенка отогенному менингиту нередко сопутствует энцефалит; эта форма характеризуется сверхострым течением, завершающимся летальным исходом в течение 2–4 дней. Температура тела типа continua 40 °C, выпячивание родничков, конвульсии. У стариков заболевание протекает торпидно (вяло) и коварно: на фоне невыраженной клинической картины внезапно возникает кома и быстрая смерть от остановки дыхания.

По клинической форме первичного очага инфекции отогенные менингиты могут различаться рядом симптомов. Так, при остром отите менингит обычно возникает на фоне гриппозного отита, осложненного петрозитом, и сопровождается признаками этого заболевания. При лабиринтите (остром или хроническом) менингит сопровождается кохлеарными и вестибулярными симптомами – перцептивной глухотой и выключением пораженного вестибулярного аппарата. При флебите сигмовидного (реже кавернозного) синуса признаки менингита в значительной степени маскируются клинической картиной сепсиса. При абсцессе мозга возникает менингит, ограниченный зоной абсцесса, а при разрыве капсулы абсцесса и проникновения гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство развивается сверхострая форма менингита.

Прогноз. В настоящее время, несмотря на применение высокоэффективных антибиотиков и современных методов хирургического лечения, прогноз остается серьезным. В доантибиотиковую эру смертность от септических форм отогенного менингита достигала 97 %. В связи с открытием пенициллина[135]135
  Пенициллин (антибиотик, образующийся в процессе жизнедеятельности различных видов плесени типа Penicillium) был открыт английским микробиологом Флемингом (Fleming A., 1881–1955), а в очищенном виде, пригодном для терапевтических целей, пенициллин был выделен американскими учеными Флури (H. W. Flory) и Чейном (E. B. Chain). В 1945 г. трое ученых за свое открытие пенициллина были удостоены Нобелевской премии.


[Закрыть] и других антибиотиков смертность от отогенного и других инфекционных форм менингита снизилась в первой половине ХХ в. до 50 %, а к концу века – до 10–15 %. Осложняют прогноз высокая температура тела (40 °C и выше), энцефалит, паралич конечностей и черепных нервов, афазия[136]136
  Афазия (aphasia, от греч. phasis – речь) – нарушение функции корковых речевых центров; различают моторную и сенсорную афазии; первая характеризуется нежеланием больных произносить слова, аграмматизмом, нарушением структуры слов; вторая – нарушением понимания устной и письменной речи.


[Закрыть], дизартрия[137]137
  Дизартрия – невозможность правильного произнесения слов при полном понимании их смыслового значения, возникающая из-за нарушения функции исполнительного речевого аппарата (парез, паралич, гиперкинезы или атаксия артикуляционного аппарата, спазмы гортани, заикание, поражения мозжечка и т. п.).


[Закрыть], потеря сознания. Прогноз весьма серьезен для стариков, детей, при иммунодефицитных состояниях, после общих инфекционных болезней.