Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

После вскрытия пещеры и ее ревизии в обязательном порядке удаляют слой клеток, расположенных между сигмовидным синусом и каналом лицевого нерва, вместе с верхушкой сосцевидного отростка, обеспечивая таким образом достаточный дренаж для шейного гнойника. В том случае, когда шейный абсцесс представляет собой объемное образование с большим количеством гноя, что легко определяется пальпацией, делают контрапертуру у переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы у нижней границы абсцесса, удаляют гной, промывают рану антисептиком или антибиотиком, накладывают дренаж в виде резиновой трубки. Конец трубки выводят наружу, поверх повязки, и в течение суток промывают полость абсцесса 2–3 раза. При обычном клиническом течении (улучшение состояния больного, снижение температуры тела и ригидности мышц на стороне поражения, уменьшение количества гнойного отделяемого) не обязательно соединять между собой мастоидальную и шейную послеоперационные полости, за исключением тех случаев, когда воспаление охватило шейные лимфоузлы или возник тромбофлебит яремной вены.

При наличии данного осложнения после типичной антромастоидотомии (см. ранее) операционную полость расширяют вверх и вперед на 2–3 см, вскрывая по пути все встречающиеся ячейки, в том числе и цепь височно-скуловых ячеек, которая может распространяться далеко вперед.

Для вскрытия затылочного абсцесса проводят дополнительный разрез, перпендикулярный к заушному. При наличии подкожного или субпериостального абсцесса его вскрывают. Для проведения ревизии затылочной кости отсепаровывают кожу вместе с надкостницей. При наличии свища его расширяют, ревизуют затылочные ячейки и удаляют участки пораженной кости. Рану промывают, дренируют при помощи трубки и затем накладывают швы. В последующем полость затылочного абсцесса ежедневно промывают и орошают антисептиком.

Вскрытие этого абсцесса проводят наружным доступом, но иногда эту операцию проводят через полость рта при наличии бокового абсцесса глотки.

Знания в области диагностики и лечения острых отитов, возникающих при воспалительных и инфекционных заболеваниях, чрезвычайно важны в работе практического врача терапевтического профиля и особенно педиатров.

Скарлатина (от лат. scarlatum – ярко-красный цвет) – острая инфекционная болезнь, вызываемая р-гемолитическим стрептококком группы А – Streptococcus pyogenes, протекающая циклически с интоксикацией, ангиной, мелкоточечной сыпью на коже и возможными осложнениями гематогенного характера (резко выраженный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит и др.). Основной путь передачи возбудителей инфекции – воздушно-капельный. Заражение происходит от больных скарлатиной (в течение всей болезни), стрептококковыми ангиной и назофарингитом, от носителей р-гемолитического стрептококка группы А.

Скарлатинозный отит встречается в детском возрасте чаще всего между 3 и 5 годами приблизительно в 20–25 % случаев заболевания скарлатиной. Может возникнуть в начале болезни, на высоте ее развития при выраженной воспалительно-некротической реакции в глотке и в носу, а также спустя 2–3 недели в периоде шелушения и выздоровления. Различают три формы скарлатинозного отита – раннюю сверхострую, некротическую и позднюю.

Ранняя форма. При этой форме отит возникает в 1-й или на 2-й день от начала заболевания гематогенным путем при гипертоксической форме скарлатины в фазе скарлатинозной энантемы. Признаки отита замаскированы яркими симптомами основного заболевания и остаются некоторое время без внимания родителей. Температура тела повышается до высоких значений (39–40 °C), общее состояние свидетельствует о глубокой интоксикации организма, воспалительный процесс охватывает все отделы среднего уха без особых внешних местных признаков болезни. Нередко инфекция быстро распространяется на мозговые оболочки и вещество мозга с возникновением менингоэнцефалита. Эволюция заболевания протекает настолько быстро, что проведение какого-либо хирургического вмешательства невозможно. В большинстве случаев эта форма скарлатинозного отита заканчивается летальным исходом.

Некротическая форма представляет собой тяжелую форму раннего скарлатинозного отита. В качестве этиологического фактора чаще всего выступает гемолитический стрептококк. Начало не столь внезапное и быстро прогрессирующее, как при предыдущей форме, всегда сопровождается выраженными деструктивным изменениями тимпано-мастоидальных структур; барабанная перепонка мутная, гиперемия ее не столь выражена, носит очаговый характер, перфорация возникает быстро и охватывает всю барабанную перепонку. При парацентезе игла не встречает сопротивления, и создается впечатление, что она проникает через мягкую бумагу. Некротический процесс охватывает слуховые косточки, которые могут вываливаться через обширную перфорацию барабанной перепонки в виде секвестров. Этот же процесс разрушает медиальную стенку барабанной полости и канал лицевого нерва, обусловливая возникновение острого гнойного лабиринтита и паралич лицевого нерва. Гнойные выделения необильны, темно-желтого цвета, зловонные. Распространение некротического процесса прекращается спонтанно и ограничивается демаркационной зоной, соответствующей границам оперативного вмешательства (для «естественной» радикальной операции).

Эта форма отита характеризуется значительным и стойким нарушением слуха, более выраженным, чем при банальном отите, а также токсическим поражением вестибулярного аппарата, проявляющимся признаками индуцированного лабиринтоза (головокружение, спонтанный нистагм, тошнота, рвота). Нарушения лабиринтных функций, раз возникнув, остаются стойкими.

Поздняя форма отита. Встречается чаще других форм. Возникает в период выздоровления от основного заболевания. Клиника и течение заболевания соответствуют таковым при обычном остром среднем отите.

Прогноз. В настоящее время благодаря применению высокоактивных антибиотиков тяжелые формы скарлатинозного отита встречаются крайне редко и, как правило, у лиц ослабленных, страдающих общими заболеваниями, нарушающими функцию иммунитета (заболевания крови, ВИЧ-инфекция, наркомания и др.).

Прогноз для жизни при ранней форме скарлатинозного отита весьма серьезен. Заболевание может быть купировано лишь при своевременном распознавании, проведении массивной антибиотикотерапии и раннем парацентезе. Так же опасна для жизни и некротическая форма, при которой могут возникать менингоэнцефалит, тромбофлебит сигмовидного синуса, сепсис, приводящие к неблагоприятному исходу. Прогноз при поздней форме такой же, как и при обычном остром среднем отите.

В отношении слуховой функции прогноз неблагоприятен при первых двух формах. Двустороннее поражение ушей приводит к глухоте, а возникшее до трехлетнего возраста – к глухонемоте.

Лечение: максимально ранний парацентез, массивные дозы антибиотиков (пенициллины), применение которых продолжают и в течение нескольких дней после выздоровления. При непереносимости пенициллинов назначают макролиды (эритромицин, олеандомицин и др.).

При подозрении на мастоидит – антротомия и мастоидотомия, обеспечение надежного дренирования послеоперационной полости и частых промываний через дренажную трубку раствором пенициллина, бициллина-3, фурацилина. Постельный режим, полноценное обогащенное витаминами питание, обильное питье, гипосенсибилизирующая и дезинтоксикационная терапия на фоне приема иммунокорректоров (тималин).

Профилактика. При заболевании скарлатиной – раннее лечение основного заболевания перечисленными средствами и санирующие процедуры глотки и носоглотки, при этом не следует рекомендовать частые полоскания глотки при форсированном гаргаризме, способствующем разрушению микротромбов и их распространению гематогенным путем. Полоскание глотки можно эффективно заменить обильным питьем теплого чая с лимоном или аскорбиновой кислотой, отвара шиповника. По выздоровлении обязательны контрольные анализы крови и мочи.

Корь (morbilli, от лат. morbus – болезнь) – острая инфекционная болезнь вирусной этиологии, протекающая с характерной лихорадкой (38–39 °C), катаральным воспалением слизистой оболочки глаз, носоглотки, глотки и ВДП, специфическими высыпаниями на слизистой полости рта, пятнисто-папулезной сыпью на коже. Возбудителем кори является РНК-содержащий парамиксовирус Polynosa morbillorum. Источником возбудителя является больной корью человек, инфекционно опасный для окружающих в последние 1–2 дня инкубационного периода. В странах, где не проводится специфическая профилактика, переболевшие корью составляют 80–90 % от всего населения, что связано с почти абсолютной восприимчивостью людей к данной инфекции. Перенесенная болезнь обычно оставляет пожизненный иммунитет. Повторные заболевания возникают у 1–2% лиц, ранее переболевших корью, и связаны с отсутствием выработки в организме вируснейтрализующих антител.

Коревой отит возникает почти так же часто, как и скарлатинозный, в любом периоде развития коревой инфекции, но обычно в поздней стадии, одновременно с возникновением воспалительного процесса в глотке и в бронхолегочной системе. Внезапный высокий подъем температуры должен вызвать подозрение на возникновение коревого отита. Воспалительные изменения со стороны барабанной перепонки являются показанием к немедленному ее парацентезу, поскольку отказ от него приводит к таким же деструктивным изменениям в барабанной полости, как и при скарлатинозном отите. Односторонний коревой отит чаще всего имеет тубарное происхождение, двусторонний – гематогенное.

Коревой отит начинается с сильных одно– или двусторонних болей в ушах, подъема температуры тела до 39–40 °C, вслед за чем быстро возникает спонтанная перфорация барабанной перепонки. Своевременное адекватное местное и общее лечение, как правило, обеспечивает полное морфологическое и функциональное выздоровление (restitutio ad integrum). Однако отит, появившийся в гипертоксической стадии, чреват опасностью возникновения менингоэнцефалита даже в самом начале коревого отита или при переходе его в хронический гнойный процесс среднего уха.

Существует также некротическая форма коревого отита, сходная по течению с аналогичной формой скарлатинозного отита, но менее выраженная. При коревом отите вирус кори может проникать в ушной лабиринт, при этом явных признаков мастоидита не наблюдается. В этом случае наступает поражение волосковых клеток улитки, ведущее к полной глухоте, а при двустороннем поражении у детей младше 3 лет – глухонемоте, причиной которой в 3–4% случаев является коревой отит. Одностороннее поражение вестибулярного аппарата вызывает бурный вестибулярный синдром, характерный для серозного или гнойного лабиринтита, проявляющийся головокружением и спонтанным нистагмом в сторону здорового уха, нарушением координационных проб, тошнотой и рвотой. При двустороннем поражении вестибулярного аппарата указанные симптомы не столь выражены или отсутствуют, однако возникает резкое нарушение статики, компенсация которой протекает в течение месяцев и никогда не бывает полной. Поражение ушного лабиринта вирусом кори носит необратимый характер.

Лечение коревого отита предполагает применение всего комплекса мероприятий (общего характера, местных процедур и манипуляций вплоть до хирургического вмешательства), которые используют при тяжелой форме острого гнойного среднего отита.

Дифтерия (diphtheria, от греч. diphthera – кожа, пленка) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительным процессом в глотке, гортани, трахее, реже в других органах, с образованием фибринозных пленок (налетов) и общей интоксикацией с преимущественным поражением сердца и периферической нервной системы. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, bacillus Loeffleri), продуцирующая токсин (в отличие от нетоксигенной дифтерийной палочки, не вызывающей заболевания). Источником инфекции является больной дифтерией или носитель токсигенной дифтерийной палочки, вегетирующей в носу, носоглотке и глотке. Инфекция передается воздушно-капельным путем, через посуду и предметы, бывшие в употреблении у больного дифтерией. Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода (2-10 дней) и продолжает им быть в течение всей болезни до освобождения от возбудителя.

Дифтерийный отит редко протекает самостоятельно, но чаще является осложнением дифтерийной ангины или насморка и возникает в замкнутых коллективах детей во время эпидемии дифтерии. Заболевание может возникать и у взрослых, особенно на раневых послеоперационных поверхностях в области сосцевидного отростка. Дифтерийная палочка вместе с другими представителями кокковой флоры может распространяться из носоглотки по слуховым трубам в барабанную полость, ячейки сосцевидного отростка, вызывать перфорацию барабанной перепонки и достигать наружного слухового прохода. В нем выявляют гнойные выделения, содержащие фрагменты ложных пленок серовато-коричневого цвета. Количество гноя и пленок дает косвенное представление об объеме и глубине разрушений структур барабанной полости.

Особо следует отметить так называемый ложнопленочный раневой дифтерийный мастоидит, описанный немецкими авторами (wunddiphterie, от нем. wunde – рана), наблюдаемый у госпитализированных в инфекционное отделение детей, оперированных по поводу мастоидита. Эта форма отита характеризуется скоплением в послеоперационной ране ложных пленок темно-серого цвета, геморрагиями и наличием грануляционной ткани. Гнойные выделения зловонны и содержат дифтерийные палочки. Процесс репарации в послеоперационной ране затягивается на длительное время, в ее окружении сохраняется вялотекущий воспалительный процесс. Выделения из инфицированных дифтерийной палочкой ран чрезвычайно контагиозны.

Диагноз дифтерийного отита подтверждают бактериологическим исследованием выделений из уха.

К осложнениям дифтерийного отита относятся мастоидит, тромбофлебит сигмовидного синуса и яремной вены (отсюда – сепсис), лабиринтит, менингоэнцефалит. Разрушение звукопроводящих структур и поражение ушного лабиринта приводят к развитию тугоухости и вестибулярной дисфункции в различной форме и степени.

Прогноз в общем благоприятный при своевременном распознавании и адекватном лечении, однако при токсической форме дифтерии и бурном развитии отита – неблагоприятный в отношении слуховой функции.

Лечение. Местное лечение соответствует таковому при остром гнойном воспалении среднего уха. Общее лечение заключается во введении противодифтерийной сыворотки и применении массивных доз антибиотиков, а также мероприятий по витаминизации и дезинтоксикации организма.

Грипп (итал. influenza; англ. flu; фр. grippe; нем. grippe) – острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки дыхательных путей и явлениями общей слабости, разбитости, головной боли, мышечными и суставными болями. Возбудители гриппа относятся к ортомиксовирусам и подразделяются на серологические типы A (A₁, A₂), B и C. Источником возбудителей инфекции является больной человек, особенно в первые 5 дней болезни. Заражение – воздушно-капельным путем. При гибели вируса выделяется эндотоксин, который, попадая в кровь, вызывает поражение капилляров и прекапилляров, ЦНС. Активизирующаяся при снижении иммунитета бактериальная микрофлора ВДП вызывает воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, гортани, трахее, бронхах и легких. Эта же причина лежит в основе острого гриппозного отита.

Острый гриппозный средний отит наиболее часто возникает во время эпидемий гриппа и в иные годы поражает до 20 % заболевших гриппом. Двустороннее поражение, наличие герпетических высыпаний и геморрагических фликтен на поверхности барабанной перепонки и в глубине слухового прохода вокруг барабанного кольца, так же как и наличие кровоизлияния в среднее ухо, подтверждают гриппозный генез отита, возникшего в результате гематогенного распространения инфекции.

Начало заболевания характеризуется сильной болью в ухе (ушах) и в голове, бессонницей, подъемом температуры до 39°, общей слабостью. При отоскопии на поверхности барабанной перепонки выявляют герпетические высыпания, покрытые полупрозрачным тонким слоем эпидермиса (см. рис. 28.1, 7), при нарушении целостности которого их серозно-кровянистое или чисто геморрагическое содержимое изливается в наружный слуховой проход, что и обусловило название этой формы острого отита – геморрагический отит. Перфорация барабанной перепонки способствует присоединению банальной флоры к гриппозной инфекции, что ведет к возникновению острого гнойного среднего отита продолжительностью от 7 до 20 дней.

При эпидемиях гриппа, когда вирус обладает особой вирулентностью, у лиц с ослабленным иммунитетом или не привитых против данного гриппозного штамма возникают более тяжелые формы отита с тенденцией к возникновению осложнений (мастоидит, флебит сигмовидного синуса, некротические формы острого воспаления среднего уха со значительной деструкцией звукопроводящих структур). Как правило, такие формы отита сопровождаются токсическими кохлеитами и стойким нарушениями слуха.

Лечение острого гриппозного среднего отита проводят так же, как и банального отита, на фоне общих антигриппозных терапевтических мероприятий. Своевременное применение антибиотиков и сульфаниламидов может вызвать обратное развитие отита в течение 4–6 дней, а комплексное антиневритное лечение может предотвратить токсическое поражение лабиринтных и ретролабиринтных нервных структур.

Тифозные инфекции в России не часто осложняются острым воспалением среднего уха, особенно в настоящее время, когда тифы практически ликвидированы и возникают лишь в исключительно редких случаях у «деклассированных» лиц. В прошлом веке тифозные эпидемии в нашей стране возникали в периоды Первой мировой и Гражданской войн, Великой Отечественной войны, в периоды бедствий населения и голода в стране. Именно в эти периоды тифозные инфекции протекали особенно тяжело и давали много осложнений.

Отит при брюшном тифе

Брюшной тиф (typhus abdominalis) – инфекционная болезнь из группы кишечных инфекций, характеризующаяся язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, циклическим течением, бактериемией, симптомами интоксикации, сыпью на коже. Возбудитель – Salmonella typhi. Источником инфекции являются больной человек и бактерионоситель. Возбудитель выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой. При брюшном тифе могут наблюдаться такие осложнения, как пневмония, пролежни, паротит, менингит, отит и многие другие.

Отит возникает чаще всего на 4-5-й неделе от начала заболевания, но может развиваться в течение всего инфекционного процесса. Частота его в XX в. составляла 3–7% от всех случаев заболевания брюшным тифом. Инфекция проникает в среднее ухо через слуховую трубу в период образования в носоглотке язв и корок тифозного генеза. Нельзя исключать и гематогенный путь. Различают несколько форм – от легких до тяжелых некротических, при которых разрушаются слуховые косточки и барабанная перепонка. Некротическая форма характеризуется обильным ростом грануляционной ткани, явлениями остеита и остеонекроза, скудным выделением гноя, из которого редко удается выделить возбудителя брюшного тифа. Брюшнотифозная инфекция как при наличии отита, так и без него может вызывать поражение ушного лабиринта, следствием чего является различной степени тугоухость. Прогноз в отношении функций ушного лабиринта, за исключением тяжелых его форм, благоприятен.

Лечение – типичное для острого воспаления среднего уха. Профилактика – превентивная санация носоглотки путем применения орошений ее антисептическими растворами.

Отит при возвратном тифе

Возвратный тиф (typhus recurrens) – инфекционная болезнь, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами апирексии (нормальной температуры тела). Различают эпидемический вшивый и эндемический клещевой возвратные тифы. Очаги инфекции сохраняются в ряде стран Азии, Америки и Африки. Возбудитель – нитевидная спирохета Обермейера (Borrelia recurrentis). Источник возбудителя инфекции – больной человек. Переносчиком возбудителя являются вши. Заражение происходит в результате повреждения тела вши и попадания гемолимфы насекомого, содержащей спирохеты, в поврежденные участки кожи и кровь человека.

Возбудитель размножается в органах, богатых ретикулоэндотелием. Повторное поступление его в кровь в больших количествах сопровождается массовой гибелью спирохет и выделением эндотоксина, вызывающего общий интоксикационный синдром: лихорадка, повышение проницаемости сосудов, нарушение гемодинамики и др. Часть возбудителей сохраняется в ЦНС, костном мозге, селезенке, вновь размножается, образуя поколение возбудителей с новыми антигенными свойствами. Поступление этих возбудителей вызывает новый приступ и т. д. В ходе приступов, каждый из которых становится все менее выраженным, вырабатываются антитела к нескольким разновидностям спирохет, нарастает иммунитет и наступает клиническое выздоровление.

Отит чаще возникает на высоте первого приступа, реже – второго, иногда во время последующих приступов, количество которых не бывает более четырех-пяти, и даже в период реконвалесценции. Частота возникновения отитов при возвратном тифе невелика (0,5–1,5 %), в зависимости от региона и страны. Клиническая картина практически не отличается от банального острого воспаления среднего уха за исключением того, что с каждым новым приступом происходит синхронное обострение отита с появлением сильных болей в ухе и увеличением гнойных выделений.

Лечение типичное для острого воспаления среднего уха с применением препаратов группы тетрациклинов или левомицетина до стойкого снижения температуры тела, обычно до 5–7 дней.

Отит при сыпном тифе

Сыпной тиф (typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, своеобразной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем. Возбудителями являются риккетсии Провачека, которые в организме выделяют токсин. Источник возбудителей инфекции – больной человек, а переносчик – платяная вошь. Попав в кишечник вши при сосании крови больного человека, риккетсии там размножаются. У такой вши при сосании крови на здоровом человеке одновременно происходит дефекация и выделение большого количества возбудителей, которые втираются при зуде, возникающем при укусах, в кожу. Попав в кровь, риккетсии размножаются в эндотелии сосудов и разрушают его. Возникают тромбоваскулиты, в последующем гранулематоз, особенно характерный для сосудов кожи, ЦНС, надпочечников. Важную роль в патогенезе заболевания играют не только риккетсии, но и выделяемый ими экзотоксин. Клиническая картина характеризуется, помимо общего тяжелого состояния, гиперемией лица, шеи, верхней части туловища, конъюнктив (экзотоксин риккетсии обладает сильным сосудорасширяющим действием); на переходных складках конъюнктив возникают характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотичным оттенком (симптом Киари– Авцына). Такие же образования могут возникать и на слизистой оболочке мягкого неба и у основания язычка. При попытке больного высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения. На 4-6-й день появляется один из наиболее важных клинических признаков сыпного тифа – розеолезно-петехиальная сыпь с типичной локализацией на сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Именно в этот период становится наиболее вероятным возникновение отита. Осложнения возможны при запоздалом или недостаточно эффективном лечении осложнений (пневмония, менингоэнцефалит, миокардит, трофические язвы, язвенный назофарингит, острый отит).

Отит, как правило, возникает в период разгара болезни, но может наблюдаться и в периоде реконвалесценции либо как обострение существующего хронического гнойного среднего отита. Частота его составляет 4–6% и резко возрастает в период эпидемии. Инфекция в среднее ухо проникает в основном тубарным (при назофарингите) или гематогенным путем. Характерный признак отита – появление на поверхности барабанной перепонки красных пятнышек и мелкоточечных кровоизлияний, сходных с высыпаниями на коже. Вскоре после появления высыпаний на барабанной перепонке происходит ее спонтанная перфорация. Клиническая картина типична для банального острого воспаления среднего уха. Осложнения отита обусловлены снижением иммунитета, вызванного основным заболеванием. В разгар сыпного тифа отиатрические признаки обычно маскируются тяжелым общим состоянием и нарушениями функций ЦНС. В это время сыпнотифозный экзотоксин может поражать рецепторный аппарат внутреннего уха, вызывая головокружения, тугоухость и другие признаки поражения ЦНС, которые, однако, исчезают по выздоровлении.

Лечение местное, как и при банальном гнойном воспалении среднего уха, с акцентом на применение препаратов группы тетрациклинов или левомицетина до стойкого снижения температуры тела, обычно до 2–3 дней нормальной температуры.

Острое воспаление среднего уха при некоторых заболеваниях

Острое воспаление среднего уха может возникать при ряде других заболеваний, в основном инфекционного характера, причем патогенез его может быть связан как с гематогенным путем распространения инфекции, так и с проникновением инфекции в барабанную полость из носоглотки через слуховую трубу. К таким заболеваниям относятся коклюш, пневмония, ветряная оспа, эпидемический паротит, эпидемический цереброспинальный менингит, рожистое воспаление наружного уха, Herpes Zoster oticus и др. Во всех указанных случаях средний отит протекает при обычной клинической картине и требует такого же лечения, как и банальный отит. Однако при перечисленных заболеваниях, провоцирующих воспаление среднего уха или служащих непосредственной его причиной, основной патологический процесс нередко локализован во внутреннем ухе и ретролабиринтных структурах. Поэтому описание вызываемых ими патологических процессов приведено в гл. 2931, 33, 34.

Аллергический средний отит

Аллергические заболевания в последние два-три десятилетия составляют большую часть заболеваний ЛОР-органов, что связано с ухудшающимися экологическими условиями, появлением в пищевых продуктах большого количества искусственных пищевых добавок, снижением иммунитета населения в силу многих неблагоприятных причин.

В начале второй половины XX в. аллергический средний отит был выделен в самостоятельную форму, однако описать это заболевание «в чистом виде» практически невозможно, так как оно протекает на общем аллергическом фоне и в большинстве случаев обусловлено системным воспалительно-аллергическим процессом в носоглотке, слуховой трубе и барабанной полости, – в тех анатомических образованиях, где присутствует аллерготропный субстрат, т. е. слизистая оболочка.

В патогенезе заболевания рассматривают два параллельно протекающих процесса – аллергические изменения в слизистой барабанной полости, понижающие ее иммунные свойства, и внедрение в нее инфекционного начала. Инфекция может поступать в среднее ухо непосредственно из слуховой трубы, лимфогенным и гематогенным путем как из близлежащих, так и отдаленных очагов инфекции. Взаимодействие и взаимоусиление двух процессов – воспалительного и аллергического – придают отиту некоторые клинические особенности. Развитию заболевания предшествует аллергический отек слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости и появление серозного секрета и транссудата. При аллергическом отите типичная клиническая картина острого воспаления среднего уха не наблюдается. Барабанная перепонка бледна, утолщена, несколько выбухает, опознавательные контуры сглажены, температура тела нормальная или незначительно субфебрильная. Больного беспокоят заложенность уха, шум в нем и снижение слуха. Боли в ухе появляются лишь при возникновении вторичной воспалительной реакции.

При парацентезе барабанной перепонки из барабанной полости выделяется вязкая слизь, содержащая большое количество эозинофилов. Аналогичная жидкость обнаруживается в ячейках сосцевидного отростка. При вторичном инфицировании в барабанной полости образуется слизисто-гнойное содержимое с наличием в нем полимикробной флоры, однако воспалительный процесс протекает вяло, длительно и с трудом поддается лечению, устойчив к антибиотикам. Аллергический средний отит встречается у больных бронхиальной астмой, с аллергическими заболеваниями ВДП, у детей, больных диатезом, ослабленных детскими инфекциями.

Лечение определяется клинической картиной этой формы острого отита и чаще всего сводится к местным процедурам на фоне общей десенсибилизации организма (см. т. I, ч. II «Нос и околоносные пазухи»). К хирургическому лечению прибегают при опасности возникновения осложнений и при длительно текущем воспалительном процессе.