Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз незатруднителен в период разгара болезни; его устанавливают на основании анамнеза, наличия острого или хронического (в стадии обострения) гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой, кариесом кости, лабиринтитом. Диагноз значительно труднее в начальном периоде отогенного менингита, поскольку его признаки могут быть замаскированы обострением заболевания уха. Настороженность в отношении возникновения отогенного менингита должны вызывать внезапное повышение температуры тела, появление интенсивной головной боли, легкого напряжения затылочных мышц, особенно если эти признаки возникли через несколько дней после хирургического вмешательства на среднем ухе. Далее следует установить, возник ли отогенный менингит непосредственно от гнойного воспаления среднего уха или это вторичное проявление другого отогенного внутричерепного осложнения, например абсцесса мозга.

Отогенный менингит следует дифференцировать от следующих форм воспаления мозговых оболочек:

а) туберкулезный менингит, для которого характерно наличие специфический инфекции, более длительное течение, специфические изменения СМЖ (резкое снижение содержания хлоридов, повышение белковых фракций, наличие туберкулезной палочки и лимфоцитоз);

б) сифилитический менингит, для которого характерны специфические признаки сифилиса, прозрачная, не содержащая микрофлоры СМЖ, положительные реакции Борде – Вассермана, Нонне – Аппельта и Панди;

в) эпидемический цереброспинальный менингит, для которого характерны эпидемиологическая обстановка, наличие менингококка в СМЖ и в слизи ВДП, более высокая заболеваемость в детских коллективах;

г) пневмококковый менингит, для которого характерно отсутствие отогенного очага инфекции;

д) травматическкий и токсический (отравление) менингит – по данным анамнеза;

е) лимфоцитарный менингит, при котором отсутствуют отогенный очаг инфекции и гноеродная флора в СМЖ, возможна вирусная инфекция типа острого эпидемического вирусного паротита;

ж) менингизм – оболочечный синдром, возникающий при токсическом (асептическом) и травматическом раздражении мозговых оболочек вследствие повышения внутричерепного давления, отека головного мозга, при черепно-мозговой травме, коме, уремии; он характеризуется головной болью, ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, рвотой и головокружением. В отличие от менингита эти явления менее выражены, в СМЖ патологических изменений не выявляется.

Лечение. Всех больных с подозрением на менингит следует лечить в стационаре, однако в зависимости от этиологии заболевания их госпитализируют в профильные отделения или больницы. Так, больных первичным менингитом и больных, у которых менингеальный синдром развился на фоне инфекционного заболевания, направляют в инфекционные отделения. Больные, у которых менингит развился на фоне соматического заболевания, например пневмонии, и которые не представляют эпидемической угрозы, могут быть направлены в терапевтическое или неврологическое отделение. При гнойных риногенных или отогенных менингитах больных госпитализируют в ЛОР-стационар, где им будет обеспечено консервативное и, по показаниям, специализированное хирургическое лечение. Во всех случаях заболевания менингитом больной должен находиться под систематическим наблюдением невролога, который оценивает динамику заболевания и отслеживает возможность возникновения других внутричерепных осложнений.

Консервативное лечение отогенного менингита заключается в обязательном совместном назначении сульфаниламидов и антибиотиков.

Из препаратов сульфаниламидного ряда целесообразно применять сульфален-меглюмин, выпускаемый в ампулах по 5 мл 18,5 % раствора для инъекций. Это препарат пролонгированного широкого бактериостатического спектра действия. Применяется при разных формах гнойных инфекций, в том числе при тяжелых септических состояниях, гнойных менингитах и менингоэнцефалитах, когда необходимо быстро создать необходимую концентрацию препарата в крови и тканях, а также для профилактики осложнений бактериальной инфекции в послеоперационном периоде, например после расширенной радикальной операции, выполненной с обнажением твердой мозговой оболочки или сигмовидного синуса. Препарат назначают внутримышечно или внутривенно струйно или капельно в зависимости от тяжести заболевания. При гнойных менингитах применяют по 1 мл 1 раз в сутки в течение всего курса лечения. Из других сульфаниламидов возможно применение сульфалена, сульфатима-СС и сульфатима-ДС.

Из антибиотиков применяют пенициллин, а при его непереносимости или недостаточной эффективности – цефалоспорины, левомицетин. При менингитах, вызванных синегнойной палочкой, целесообразно применение карбенициллина, полимиксина, гентамицина. Из группы макролидов возможно применение сумамеда, высокоактивного в отношении как грамположительных (стафилококки, стрептококки, пневмококки), так и грамотрицательных микроорганизмов (энтерококки, кишечная и гемофильная палочки, шигелла, сальмонелла), а также микоплазм, легионелл и бактероидов. Эффективен в отношении заболеваний ВДП, ангин, отитов и их осложнений. При заболеваниях ВДП и уха препарат назначают внутрь в таблетках или сиропе (для детей). Взрослым в первый день – 0,5 г 1 раз в сутки, затем со 2-го по 5-й день – по 0,25 г 1 раз в сутки. Детям старше 12 месяцев в 1-й день – 10 мг/кг веса тела, в последующие 4 дня – 5 мг/кг 1 раз в сутки. Препарат принимают за 1 ч до или через 2 ч после приема пищи.

Для устранения токсикоза при всех формах менингита (отогенный гнойный, туберкулезный, эпидемический цереброспинальный и т. д.) назначают обильное питье или внутривенное введение жидкости (глюкоза, водно-солевые и белковые растворы) с одновременным применением дегидратационной терапии (лазикс, диакарб, маннитол), предупреждающей отек мозга.

Хирургическое лечение применяют в зависимости от вида и формы первичного очага инфекции, осложнившегося отогенным менингитом.

При остром гнойном среднем отите, когда признаки менингита проявляются в течение 1-й недели заболевания отитом или когда острый отит осложнился мастоидитом и затем отогенным менингитом, проводят широкую тимпанотомию с обнажением мозговых оболочек височной доли и мозжечка. При хроническом гнойном среднем отите (отомастоидит) производят расширенную радикальную операцию с обнажением твердой мозговой оболочки в местах патологически измененной кости (операция Ramadier – Guillon). При петрозите производят операцию Bircher– Eagleton, при которой резецируют чешую височной кости до лабиринтной стенки и элиминируют патологически измененную кость (латеральную поверхность пирамиды кзади до ямки гассерова узла, кпереди до вершины скалистой части височной кости. При рано развившемся серозном лабиринтите как осложнении острого среднего отита иногда применяют более расширенный, чем обычно, парацентез, что нередко приводит к обратному развитию воспалительного процесса в лабиринте. Однако если возникают признаки выключения лабиринта (перцептивная глухота, спонтанный нистагм – здоровое ухо), то предпринимают расширенную радикальную операцию с трепанацией лабиринта (операция Piquet). При хроническом лабиринтите расширенную радикальную операцию дополняют вскрытием переднего и заднего сегментов лабиринта (операции Hautan, Neumann или Gaston). В исключительных случаях при неэффективности антибиотикотерапии прибегают к транслабиринтному вскрытию внутреннего слухового прохода. При посттравматическом гнойном среднем отите и сопутствующем переломе основания черепа с разрывом твердой мозговой оболочки применяют пластическое закрытие дефекта оболочки аутотрансплантатом из широкой фасции (Arteni).

Для исследования СМЖ, снижения давления в субарахноидальном пространстве и предотвращения отека мозга, а также с целью удаления из него гноя и токсинов и введения антибиотиков и других лекарственных препаратов производят поясничный, подзатылочный или желудочковый проколы. В грудном возрасте СМЖ получают при пункции родничка. Наибольшее распространение получила методика поясничного прокола (люмбальная пункция). Впервые его произвел H. Quincke в 1890 г. для удаления жидкости у ребенка, страдающего гидроцефалией.

Поясничный прокол делают специальной иглой в межостистом промежутке, чаще всего между III и IV или IV и V поясничными позвонками, проникая в конечную цистерну, в которой находится СМЖ и плавающие в ней нервные корешки конского хвоста. В детском возрасте спинной мозг оканчивается значительно ниже, поэтому прокол рекомендуется проводить между V поясничным и I крестцовым позвонками. Больного укладывают на бок на жесткую поверхность так, чтобы его спина была максимально выгнута кзади, а голова прижата к коленям. Возможно проведение прокола и в сидячем положении, когда необходимо извлечь большое количество СМЖ. После прокола больной должен в течение 1,5–2 ч лежать на животе и 2–3 суток соблюдать постельный режим.

Поясничный прокол противопоказан при угрозе или усугублении дислокации или при ущемлении ствола мозга в отверстии мозжечкового намета либо в большом затылочном отверстии (опухоли и абсцессы височной доли, задней черепной ямки, травматические внутричерепные гематомы и т. п.), при наличии вблизи места прокола очага гнойной инфекции (фурункул, пролежни). После прокола могут возникать головная боль, головокружение, боль в спине, чувство онемения в нижних конечностях и ползания мурашек, подъем температуры тела, тошнота, рвота, явления менингизма или асептического менингита.

Экстрадуральный абсцесс отиатрического происхождения – это ограниченный гнойный пахименингит, локализованный в области кариозного (остеомие-литного) поражения внутреннего кортикального слоя в области стенок барабанной полости и сосцевидного отростка, граничащих соответственно со средней и задней черепными ямками. Скопление гноя при этом отогенном внутричерепном осложнении происходит между костью черепа и наружной поверхностью твердой мозговой оболочки, когда ее целостность не нарушена. По данным В. О. Калины (1957), G. Portmann (1952) и других авторов, экстрадуральный абсцесс в 3/4 случаев развивается как осложнение острого гнойного среднего отита при наличии или отсутствии мастоидита. Способствующими факторами являются хорошо развитая ячеистая система височной кости, наличие перфорированных костных путей (дегисценций), сниженный иммунитет, авитаминоз, аллергия. Чаще болеют лица молодого возраста (см. цветную вклейку, рис. 58, б).

Этиология и патогенез. В качестве этиологического фактора выступает микробиота первичного очага инфекции. Патогенез характеризуется распространением остеита и кариеса на внутренний кортикальный слой кости черепа, возникновением тромбофлебита венозных костных эмиссариев, перифлебитом сигмовидного синуса, а также распространением инфекции в полость черепа по водопроводам ушного лабиринта. Возникающие на поверхности твердой мозговой оболочки грануляции в начальном периоде являются защитным барьером от инфекции, однако инфекция его преодолевает и распространяется далее на твердую мозговую оболочку.

Патологическая анатомия. Скопления гноя при экстрадуральном абсцессе могут наблюдаться в задней черепной ямке (и контактировать с твердой мозговой оболочкой мозжечка или сигмовидного синуса), или в средней черепной ямке, прилегая к твердой мозговой оболочке височной доли мозга над крышами пещеры и надбарабанного углубления, или на задней поверхности и вершине пирамиды. Экстрадуральный абсцесс может располагаться вдоль поперечного и сигмовидного синусов, повторяя их форму, нередко вовлекая в патологический процесс стенку синусов и вызывая их флебит и тромбоз.

Независимо от локализации и величины, экстрадуральный абсцесс может быть открытым, сообщаясь с первичным очагом инфекции, или закрытым (изолированным) при гематогенном распространении инфекции. Прободение твердой мозговой оболочки приводит к генерализованному или местному менингиту. При последнем, как правило, образуется двойной гнойный мешок (симптом «песочных часов»), части которого, сообщающиеся через узкую узуру в твердой мозговой оболочке, располагаются как экстра-, так и интрадурально.

Клиническая картина. Экстрадуральный абсцесс может протекать в трех формах: латентной, подострой и острой. Наиболее часто возникает латентная форма, которая маскируется клиническими проявлениями мастоидита или обострения хронического гнойного эпитимпанита. Эта форма нередко обнаруживается во время радикальной операции или мастоидотомии. Подострая форма отличается от латентной появлением приступообразных головных болей на стороне поражения. При ней могут определяться типичные болевые точки, выявляемые при глубокой пальпации сосцевидной области (рис. 29.1). Острая форма протекает бурно с гектической температурой[138]138
  Temperatura hectica – изнуряющая температура, встречается при тяжелых длительных заболеваниях и характеризуется частыми неправильными колебаниями до 4° и более.


[Закрыть], иногда приобретающей септический характер, с ознобами, менингеальными симптомами и признаками повышения внутричерепного давления. Именно эта форма часто осложняется генерализованным менингитом и абсцессом мозга.

Рис. 29.1. Типичные болевые зоны при экстрадуральном абсцессе, проявляющиеся при глубокой пальпации или перкуссии заушной области

Диагноз экстрадуральный абсцесс устанавливают на основании наличия упорных головных болей, локализованных в основном в височной области, обильных гнойных выделений со зловонным запахом из уха, резко воспалительных изменений в крови, менингеальных симптомов, данных люмбальной пункции, свидетельствующих о повышении внутричерепного давления, данных КТ. При такой клинической картине показано срочное хирургическое вмешательство на больном ухе, во время которого при экстрадуральном абсцессе обнаруживается дефект церебральной стенки с патологически измененной твердой мозговой оболочкой. Дифференцируют экстрадуральный абсцесс с первичным менингитом (отсутствие отита) и абсцессом мозга (отсутствие очаговых симптомов).

Лечение исключительно хирургическое: расширенная радикальная операция, максимальное вскрытие ячеек сосцевидного отростка, обнажение твердой мозговой оболочки, выявление абсцесса и его удаление с последующим дренированием его полости. Грануляции на твердой мозговой оболочке удалять не следует, так как они играют защитную роль. При подозрении на субдуральный абсцесс проводят его пункцию со стороны нормальной твердой мозговой оболочки после тщательного удаления гноя, промывания полости абсцесса дезинфицирующими растворами и обеззараживания места прокола 5 % настойкой йода. Одновременно проводят консервативное лечение как при менингите.

Субдуральный абсцесс возникает как осложнение острого гнойного или обострение хронического гнойного среднего отита. Полость абсцесса находится между твердой мозговой и паутинной оболочками с наружной стороны и мягкой мозговой оболочкой с внутренней стороны. В средней черепной ямке субдуральный абсцесс возникает при поражении верхней стенки надбарабанного углубления, в задней черепной ямке – как осложнение гнойного лабиринтита, антрита или тромбофлебита сигмовидного синуса.

Патологическая анатомия и патогенез. Субдуральный абсцесс представляет собой один или несколько замурованных в спайках межоболочечных гнойников, содержащих зловонный, зеленоватый, сливкообразный гной. Твердая мозговая оболочка над гнойником истончена, утрачивает естественный голубоватый цвет и становится бледно-желтой или желто-зеленой. Мозговая ткань под абсцессом отечна с явлениями местного энцефалита.

Патогенез субдурального абсцесса может быть обусловлен двумя процессами: 1) возникновением остеита в области крыши надбарабанного углубления или пещеры и непосредственным переходом гнойного воспаления из первичного очага в субарахноидальное пространство; 2) проникновением инфекции в полость черепа гематогенным путем или через щели внутреннего коркового слоя костных стенок среднего уха. В первом случае возникает ограниченный менингит с последующим развитием инкапсулированного абсцесса. Во втором случае вначале возникает вялотекущий генерализованный менингит, в процессе которого в отдельных участках субарахноидального пространства формируется спаечный процесс с образованием замкнутых гнойников, которые могут располагаться на значительном удалении от первичного очага инфекции.

Клиническая картина определяется отношением субдурального абсцесса к источнику инфекции, локализацией и распространенностью абсцесса. Различают общие, мозговые и очаговые симптомы субдурального абсцесса. К общим симптомам относятся лихорадка, воспалительные изменения в крови, слабость, повышенная утомляемость, отсутствие аппетита, к мозговым – упорная постоянная головная боль, преимущественно на стороне абсцесса, тошнота и рвота центрального характера, застойные диски зрительных нервов, обусловленные повышением внутричерепного давления. Раздражение или воспаление мозговых оболочек обусловливает возникновение менингеальных симптомов и умеренного плеоцитоза в СМЖ при выраженных мозговых симптомах, сопровождающихся оглушенностью, помрачением сознания и комой[139]139
  Под комой понимают состояние, при котором наступает полная утрата сознания, отсутствуют активные движения, расстройство дыхательной и сердечной деятельности, отсутствие реакций на любые внешние раздражители (болевые, световые, звуковые).


[Закрыть].

Очаговые симптомы обусловлены локальным энцефалитом: при локализации в средней черепной ямке они могут проявляться легкими пирамидными знаками на противоположной стороне (преходящая слабость или вялый парез верхней конечности, нарушение в ней произвольных движений) (см. далее). При локализации абсцесса в задней черепной ямке возникают мозжечковые симптомы, проявляющиеся нистагмом, нарушением проб на координацию движений (см. далее раздел «Отогенный абсцесс мозжечка»). При локализации субдурального абсцесса в области вершины пирамиды возникает синдром Градениго.

Диагноз. При выраженных мозговых симптомах диагностика весьма затруднительна, и лишь при наличии гнойного процесса в среднем ухе клиническую картину можно оценить как отогенное внутричерепное осложнение. Уточняющий диагноз может быть поставлен лишь при КТ или МРТ. Окончательный топографо-анатомический диагноз устанавливают на операционном и нередко – на секционном столе.

Прогноз серьезный, зависящий от своевременности диагностики внутричерепного осложнения, вирулентности флоры, общего состояния и состояния иммунной системы организма, наличия или отсутствия вторичных внутричерепных осложнений.

Лечение исключительно хирургическое путем удаления первичного очага, обнажения твердой мозговой оболочки, ее вскрытия, удаления субдурального абсцесса и нежизнеспособных участков мозговых оболочек, дренирование полости абсцесса и промывание ее растворами антибиотиков с применением их внутримышечно, интралюмбально или субокципитально. Одновременно проводят мероприятия по укреплению общего состояния организма и его иммунитета.

Чаще всего локализация абсцесса определяется положением воспалительного процесса в системе среднего уха (см. цветную вклейку, рис. 58). При антрите и мастоидите, как правило, возникает абсцесс мозжечка, при эпитимпаните – абсцесс височной доли. Однако при распространении инфекции гематогенным путем абсцессы могут возникать и на значительном удалении от первичного очага инфекции. В ХХ в. 80 % отогенных абсцессов мозга возникало как осложнение хронического гнойного среднего отита, сопровождающегося холестеатомой и кариесом кости. Отогенные абсцессы мозга составляют 50–60 % от всех абсцессов головного мозга различного происхождения и 10–24 % – от всех остальных отогенных внутричерепных осложнений. Отогенные абсцессы большого мозга встречаются в 5 раз чаще, чем абсцессы мозжечка. Чаще всего эти осложнения поражают лиц в возрасте 20–30 лет (Portmann G., 1952).

Этиология и патогенез принципиально ничем не отличаются от таковых при всех отогенных внутричерепных осложнениях. Абсцессы, возникающие по протяжению, расположены ближе к очагу инфекции, в основном в сером веществе и прилегающем к нему белом веществе. Абсцессы гематогенного происхождения расположены более глубоко, в белом веществе, и нередко прорываются в желудочки мозга.

К факторам риска относятся черепно-мозговые травмы у больных хроническим гнойным средним отитом, беременность, пневматический тип строения височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки, общие инфекции (грипп, пневмония и др.), авитаминоз, иммунодефицитные и дистрофические состояния и т. п.