Текст книги "Эволюционизм. Том первый: История природы и общая теория эволюции"

Мутации представляют собой разнообразные ошибки и сбои «копировального аппарата» наследственности и как таковые абсолютно случайны и непредсказуемы. Какая-либо их направленность в современной генетике исключается. Мутации возникают также вследствие нарушений работы генетических структур воздействием различных химических и физических факторов. Нити молекул ДНК очень прочны, но и они уязвимы со стороны мощных излучений, температурных воздействий и химических веществ (мутагенов).

Повреждения структур ДНК, вызывающие мутации, возникают вследствие весьма миниатюрных размеров этих структур, хотя и принадлежащих к макромиру по своей механической устойчивости, но связанных с энергетическими процессами микромира по пространственным масштабам. Размер уязвимой для внешних воздействий части гена, нарушения которой вызывают точечные мутации, составляет всего лишь около 10^-7 сантиметра. На этом пространстве могла бы разместиться не очень крупная молекула.

Генетические структуры находятся в среде, из которой на них постоянно оказывают воздействие материальные частицы различной природы. Это прежде всего молекулы, находящиеся в состоянии хаотического теплового движения, которые соударяются с волокнами ДНК и могут стать причинами некоторых ошибок. Это, кроме того, могут быть кванты света, частицы ультрафиолетовых излучений или радиоактивных веществ.

В привычных для каждого конкретного вида условиях мутации, вызванные повреждениями конструкций нуклеиновых кислот крайне редки, поскольку у огромного большинства соударяющихся частиц недостаточно энергии для разрушения таких прочных конструкций, как связки нуклеиновых кислот. Но изредка молекулы или микрочастицы всё же разгоняются до очень высоких скоростей, причём последние вследствие квантовых скачков или туннельного эффекта.

Движение в микромире носит не динамический, а вероятностный характер и описывается соотношением неопределённостей Гейзенберга. Движение одиночных частиц заранее определить невозможно, поскольку они не имеют чётко выраженных телесных очертаний и траекторий перемещения. Поэтому в принципе невозможно предсказать, в каком направлении будет двигаться та или иная высокоэнергетичная частица и с каким из многих тысяч генов того или иного генома она может столкнуться, испортив тем самым продуцирование белков, исказив исходную информацию для выработки фенотипом определённых свойств организма.

Частота и сила вызванных внешними воздействиями мутаций многократно повышается при экспериментальном индуцировании мутагенеза человеком. Как уже отмечалось выше, индуцированные мутации осуществляются с помощью «бомбардировки» генетических структур дрозофил и других подопытных животных радиоактивными, рентгеновскими и другими высокоэнергетичными потоками частиц, а также посредством обработки химическими мутагенами.

Признанным первооткрывателем искусственного мутагенеза был Герман Мёллер, который долгое время был ассистентом Т. Моргана при проведении исследований над дрозофилами в знаменитой «мушиной комнате». Морган, как известно, работал со спонтанными мутациями, и за 15 лет кропотливой деятельности ему удалось выявить у огромного числа мух и исследовать только около 200 отклонений от нормального фенотипа, вызванных мутациями.

Мёллер же, перебравшись в Техасский университет и покинув своего патрона, в 1926 г. начал серию экспериментов по индуцированию мутаций рентгеновским облучением. Он облучал самцов, а затем спаривал их с необлучёнными самками. В результате он получил более 100 мутантов за несколько недель. Перед исследователями тогда открылись совершенно новые горизонты по изучению мутаций и их влияния на генетические структуры.

Со времён Мёллера интерес генетиков к получению индуцированных мутаций не только не угас, но и разгорелся с неистовой силой. Причиной этого явилось обретение возможностей для экспериментального воспроизведения мутационной изменчивости, служащего материалом для важных теоретических обобщений, а также для селекционной деятельности, направленной на получение полезных для человека жизнеспособных мутаций.

Следует подчеркнуть, что за всю историю селекционной деятельности человека от древних времён, когда искусственный отбор был спонтанным и бессистемным, и до наших дней, когда селекционеры вооружены самыми современными техническими средствами и генетическими представлениями, не было выведено ни одного нового вида животных и растений, только новые породы, сорта и разновидности (и штаммы микроорганизмов).

Мы помним замечание Дарвина о том, что многие породы, выведенные искусственным отбором, больше отличаются друг от друга, чем близкие виды. Но это, тем не менее, только породы, а не виды. Они не отделены друг от друга репродуктивными барьерами, то есть способны скрещиваться друг с другом, а главное – у них идентичные геномы. Уже это порождает сомнение в том, что новые виды возникают на основе мутаций, поддержанных отбором.

Повреждение генетических структур различных видов домашних растений и животных различными физическими и химическими средствами приводит к появлению самых разнообразных мутаций. Огромное большинство из них оказываются вредными или бесполезными. Из огромного разнообразия мутантов с весьма различной селекционной ценностью селекционеры отбирают немногие или даже единичные перспективные образцы и разводят их для получения полезного для человека потомства.

Так возникают «перспективные уроды», которые маложизнеспособны или вообще нежизнеспособны в дикой природе, но поставляют человеку высокоурожайные или стойкие к неблагоприятным воздействиям среды сорта растений и животных, обладающих преимуществами не для биологической работы по выживанию и победе в борьбе за существование, а для питания человека и получения сырья для пищевой и кожевенной промышленности.

Методы индуцирования каскада мутаций весьма разнообразны. Для получения мутантов применяются источники ионизированных излучений, включая рентгеновское, альфа, бета и гамма излучения, быстрые и медленные нейтроны, протоны, а также неионизирующие ультрафиолетовые лучи. Последние имеют значительно большую длину волны и меньшую энергию, чем ионизирующие излучения, но их энергия передаётся структурам ДНК и нарушает их связи, приводя к неправильной репликации.

Ионизирующие же излучения своей энергией приводят к смещению электронов в атомах с их орбит, ионизации тканей, в клетках появляются высокоэнергетичные соединения – свободные радикалы. Возникают разрывы хромосом, сшиваются нити двойной спирали ДНК, образуются нити с изменённой последовательностью нуклеотидов, то есть новые варианты генов. Использование ионизирующих излучений позволило получить мутации плесневых грибов, продуцирующих более сильные антибиотики, создать высокоурожайные сорта ячменя и т. д.

Внося путаницу в нити ДНК, невозможно вызвать появление новых видов даже при самом тщательном отборе с помощью человека. Новые формы, появляющиеся на основе индуцированной человеком мутационной изменчивости, не выходят за пределы вариационной изменчивости, описанной Дарвином. Такие формы не смогут стать новыми видами и через миллионы лет, поскольку у них снижена жизнеспособность и они нуждаются в опеке, уходе и вложениям труда человека, которые во многом заменяют им их собственную биологическую работу по выживанию и оптимизации жизнедеятельности.

Использование химических мутагенов началось в 1932–1934 гг. с опытов российских генетиков В. Сахарова и М. Лобашова, которые вызывали мутации у дрозофил с помощью йода. Индуцирование мутаций было значительно меньшим по сравнению с лучами рентгена и осталось почти незамеченным научной общественностью. Затем в 1937 г. А. Блексли стал использовать колхицин, выделенный из ядовитого растения безвременника (по-латински – колхикум) и препятствующий расхождению хромосом во время деления.

В 1946 г. российский генетик И. Раппопорт использовал формальдегид и создал мутагены, вызывавшие мутации у всех обработанных ими особей, а Ш. Ауэрбах и Дж. Робсон в США обнаружили сходный эффект у иприта, отравляющего вещества, использовавшегося в качестве химического оружия в первую мировую войну.

Долгое время особых успехов химический мутагенез не приносил. В больших дозах отравляющие вещества приводили к гибели клеток, а в малых – недостаточно стимулировали возникновение мутаций. Однако генетики надеялись, что применение химических мутагенов позволит определять вещества – ускорители тех или иных явлений мутагенеза, и по возникающим реакциям анализировать химический состав генетических структур.

Если излучения своей энергетикой, превосходящей пределы нормального энергосбережения генетических структур, просто травмируют эти структуры, то химические мутагены вступают во взаимодействие с ДНК, которая также представляет собой химическое вещество – особую кислоту. С течением времени генетики научились использовать преимущества химических мутагенов, которые в некоторых отношениях оказались эффективнее излучений.

В искусстве индуцирования мутаций всегда важна доза: передозировка приводит к гибели клеток, а недостаточная активность – к резкому снижению эффективности мутагенеза. Подбирая оптимальные дозы химических мутагенов, генетики добились получения от 30 до 60 % жизнеспособных мутантов сельскохозяйственных растений, тогда как генетики, применяющие излучения, отстали: у них выход жизнеспособных мутантов составляет всего лишь 10–15 %.

Значительно расширился в настоящее время спектр химических мутагенов, применяемых в генетике, их сейчас известно более десяти. Среди них особой эффективностью обладают так называемые супермутагены – вещества, которые способны индуцировать системные изменения организмов в очень широких пределах и производить в 5-50 раз больше мутаций, чем они возникают в природной среде.

Супермутагены нашли использование в создании мутантных форм для микробиологической промышленности, для очистки сточных вод. С их помощью генетики пытаются создать новые формы живых организмов. В этом отношении успехи пока довольно скромные. Удалось лишь вывести породу карпов без одного из плавников и изменить окраску шерсти и цвет глаз кроликов, обрабатывая их сперму. Значительно шире возможности применения супермутагенов в селекции растений.

Наряду с химическими находят применение и биологические мутагены, к числу которых относят вирусы, бактерии, разнообразные паразиты, растительные яды, некоторые вакцины. Многие из них обладают способностью горизонтального переноса генов, то есть внедряют в клетки чужеродную ДНК. Некоторые фанатики науки заражали поросят, ягнят и телят вирусом свиного гриппа и получали множество разнообразных мутаций.

К сожалению, мутагенные эффекты возникают и при употреблении значительного числа лекарственных препаратов, применяемых на людях в медицине и на животных в ветеринарии. Такими свойствами могут обладать антибиотики, кормовые добавки и консерванты, стимуляторы роста животных, ядохимикаты для обработки растений и другие биологически активные вещества. Проверки на мутагенность проводятся при выдаче разрешений на применение биологически активных веществ. Но предсказать эффект их воздействия на индивидуальную восприимчивость конкретных тех людей практически невозможно. Любое лекарственное средство представляет собой неспецифический для человека продукт питания и может нарушить его генетическую идентичность.

Индуцированные мутации возникают самые разные. Они могут приводить к незначительным изменениям фенотипа, а могут вызывать и летальный исход. Отсюда также следует вывод о непредсказуемости, случайном характере возникновения мутаций. Индуцированные мутации могут также появляться под воздействием высоких температур, когда повышается энергия теплового движения молекул и ускоряются химические реакции между нуклеиновыми кислотами и веществами окружающей среды.

Спонтанные мутации могут также вызываться резкими изменениями среды, создающими естественный фон (температурный, радиоактивный ультрафиолетовый или химический), который выходит за пределы тех параметров условий существования, к которым приспособлен тот или иной вид организмов. Понятно, что это обстоятельство выступает в качестве обоснования аргумента некоторых сторонников СТЭ, согласно которому изменения характера окружающей среды приводят к резкому повышению количества мутаций, выживают же и подхватываются отбором только те мутанты, которые соответствуют новому состоянию среды, и именно так происходит видообразование.

Но спонтанные мутации вызываются не только спонтанными воздействиями, приходящими из окружающей среды, но и ошибками копирования, которые так часты и в человеческой деятельности, и в функционировании технических устройств, включая компьютеры и сканеры. Подобно компьютерным вирусам, мутации образуют набор инструкций, по производству белков, которые нарушают правильную работу генотипа и фенотипа и искажают всё информационное обеспечение хода последовательных операций, в данном случае – по обеспечению фенотипа нужным ему белками, развитию организма в целом и обеспечению его нормального жизнеспособного состояния.

Генетические структуры очень консервативны. По происхождению своему они восходят к механизмам самокопирования древнейших одноклеточных организмов, способствовавших простому делению одного примитивного генома на два генетически идентичных. Мутации нарушают эти механизмы с непредсказуемыми последствиями для организмов, им подвергающимся, и если эти организмы, несмотря на отклонения в работе генов, сохраняют достаточную жизнеспособность для противостояния стабилизирующему отбору, они передают мутантную особенность сколь угодно длинному числу поколений (при условии, что дальнейшие отклонения или комбинации наследственных структур не приведут к утере этой особенности).

Здесь есть один нюанс, которого генетики обычно не замечают. Сохранить жизнеспособность и обрести потомство отклоняющиеся особи могут лишь при условии, что осуществляемой ими биологической работой по выживанию и оптимизации жизнедеятельности они скомпенсируют свои генетические уродства. Лишь посредством удвоенной, а может быть, и удесятерённой по своим количественным и качественным особенностям биологической работы они могут обрести достаточную конкурентоспособность, чтобы «недрёманное око» отбора не отбраковала их и не унесло в небытие.

И эта повышенная работоспособность требуется от их потомства, сколько бы поколений ни произошло от этих отклоняющихся от нормы мутантов. Это значит, что наследственная мутационная изменчивость сможет закрепиться в поколениях лишь на основе так называемой модификационной изменчивости, даже если эта модификационная изменчивость никак не влияет на наследственные изменения. К тому же самки выбирают самцов, а самцы самок по качеству фенотипа, а не генотипа.

Перспективные мутанты могут стать основателями породы, но не вида, то есть их эволюционные возможности строго ограничены. Каковы бы ни были источники мутагенеза, мутации суть ошибки копирования, которые могут повлечь за собой новые ошибки по мере образования новых копий.

В зависимости от характера изменения генетических структур мутации подразделяются на генные (точковые, или точечные), хромосомные перестройки (аберрации) и геномные. Генные мутации представляют собой ошибочные изменения числа или последовательности нуклеотидов в структуре ДНК, то есть нарушения молекулярной структуры определённого гена. Мутации этого типа могут выражаться в выпадениях, вставках, перемещениях или замещениях некоторых нуклеотидов.

Генные мутации, как правило, не нарушают порядка в строении хромосом и распространяются лишь на минимальные по локализации участки взаимодействия нуклеотидов. Они изменяют всего одну пару оснований в последовательности ДНК. Поэтому их называют также точковыми, или точечными мутациями. Точковые мутации встречаются чаще других.

Выпадения нуклеотидов называются делециями, они приводят к потере части генетической информации, что чревато самыми серьёзными последствиями для организма. Вставки заключаются в добавлениях в цепочки ДНК отдельных нуклеотидов, вследствие чего излишняя генетическая информация может привести к путанице в выработке белков и нарушить правильный ход развития организма.

Перемещения, или транспозиции представляют собой переносы пар оснований внутри генов на новые места. В результате в одном месте (локусе) гена появляется выпадение (делеция) и в другом происходит вставка, что наносит двойной вред работе гена из-за сочетания мутагенного эффекта от вставки и выпадения.

Замены (замещения, или подмены) нуклеотидов в ДНК происходят в виде транзиций или трансверсий. Транзиции заключаются в подмене одного пурина другим или одного пиримидина на другой. Трансверсиями называются замены пурина на пиримидин или пиримидина на пурин. Транзиции чаще всего образуются вследствие изменения положения протона, что сказывается на химических свойствах молекулы. Источник ошибок находится в микромире и неподконтролен биологической работе генетического аппарата.

Механизм образования трансверсий не вполне изучен. Трансверсии часто возникают при ультрафиолетовом облучении, то есть при превышении порога энергетического баланса клеток.

Хромосомные перестройки (аберации) представляют собой структурные изменения хромосом. Они возникают вследствие разрывов хромосом, которые затем сращиваются или слипаются разорванными концами, но уже в новых сочетаниях, что и выражается в хромосомных перестройках.

Среди хромосомных перестроек выделяются делеции, дупликации, инверсии, транслокации и транспозиции. Делеции представляют собой выпадение участков хромосом в средних их частях, что может сопровождаться утратой целого комплекса генов. Выпадение небольших фрагментов хромосом могут вызывать изменения признаков фенотипа, а крупные делеции – привести к нежизнеспособности организма. Так, крупная делеция 21-й хромосомы вызывает белокровие у человека.

Дупликации – удвоения и повторения определённых участков хромосом. Встречаются и многократные повторения, которые называются мультипликациями. Дупликации, как правило, не слишком опасны для развития фенотипа. Однако удвоение гена может нарушить отлаженное взаимодействие генов и вызвать непредсказуемые изменение признака. Дупликации достаточно часто встречаются в геномах различных живых существ. Беспрерывные нудные повторения обычны в геноме человека и составляют весьма значительную его часть.

Среди генетиков обсуждается вопрос об эволюционном значении дупликаций. При дупликациях возникают дополнительные участки генетического материала, на основе которых могут удлиняться гены. Функции этих участков в дальнейшем могут быть изменены новыми мутациями, а соответствующие фенотипы подвергнуться действию отбора. Соответственно высказываются гипотезы о возможном воздействии дупликаций на процессы происхождения видов. Однако дупликации – это скорее сырой материал для пополнения «молчащей» ДНК.

Инверсии – повороты мутировавших участков хромосом на 180 %, вследствие чего они занимают обратное по сравнению с нормальным положение. Инверсии возникают вследствие двух разрывов и изменяют на противоположное положение генов, не меняя в то же время материала хромосом. Инверсии – частое явление у мух, комаров и мошек, не нарушающее их жизнеспособности. У высших животных и человека инверсии часто приводят к невозможности образования жизнеспособных зигот и к мутационной стерилизации организма.

Транслокациями являются перемещения участков хромосом в новые положения, а также обмен участками между разными хромосомами. Транслокации не всегда проявляются в фенотипах растений и животных, поскольку они не изменяют количества генов. Они могут снижать плодовитость, образовывать нежизнеспособные половые клетки. Такого рода мутации ответственны за пороки развития у овец и собак, иногда вызывают бесплодие у различных пород крупного рогатого скота.

Транспозиции представляют собой перемещения участков хромосом из одного положения в другое или из одной хромосомы в другую. Транспозиции бывают двух видов. Первый из них – инсерции – небольшие участки ДНК, в которых закодирована информация, регулирующая перемещения. Другой – транспозоны, которые не только содержат информацию о собственных перемещениях, но и кодируют определённые признаки фенотипов.

Транспозоны были открыты в 1950 г. исследовательницей Б. Мак-Клинток в опытах по изучению генетических предпосылок окраски зёрен кукурузы. Транспозоны возникают не только в результате мутаций, но и при нормальном состоянии генетического аппарата. До сих пор неизвестно, осуществляют ли транспозоны какие-либо полезные функции в организмах. Одни учёные считают, что мобильные генетические структуры являются лишь участками «эгоистичной ДНК» и обеспечивают лишь собственное размножение. Другие видят в транспозонах носителей полезной информации, предаваемой от генов к генам наподобие почтовых отправлений.

Некоторые специалисты придают транспозонам важное эволюционное значение. Они считают, что изучение транспозонов открывает новую эру в развитии эволюционной генетики. Если раньше, полагают они, генетические программы считались жёстко сконструированными, как бы записанными на некий аналог магнитной ленты, то с открытием и исследованием транспозонов открываются новые горизонты по изучению динамики движения в генетических структурах. Эта гипотеза нам представляется достаточно правдоподобной. Возможно, посредством содержащихся в некоторых транспозонах «посланий» результаты биологической работы организма оказывают влияние на функционирование генов.

Геномные мутации состоят в изменениях числа наборов хромосом. Разновидностями геномных мутаций являются гаплоидия, полиплоидия и анеуплодия (анеусомия, или петероплодия). Гаплоидия – возникновение одинарного (гаплоидного) набора хромосом у испытавших геномную мутацию организмов. Гаплоидные организмы, как правило, мельче диплоидных, поскольку их гены не справляются с выработкой белков для образования клеток нормальной величины. У гаплоидных организмов ранее рецессивные гены вырабатывают доминантные признаки. Такие организмы чаще всего бесплодны, так как их хромосомы не имеют пар, и соответственно их половые клетки несбалансированны в процессах деления.

Организмы-гаплоиды размножаются обычно посредством партеногенеза или вегетативным путём. В естественной среде гаплоиды распространены среди бактерий, одноклеточных водорослей и низших грибов. Индуцированная гаплоидия используется в селекции растений. У пшеницы, кукурузы и ряда других растений она получается при опылении их пыльцой других видов. Гаплоидные организмы получают также с помощью облучения. Чтобы из гаплоидных растений получить диплоидные, применяют раствор колхицина, и новообразованные в ходе селекции растения вновь становятся плодовитыми.

Гаплоиных животных в экспериментах получают с помощью охлаждения яйцеклеток, стимуляцией партеногенеза, оплодотворением облучёнными спермиями. У червей, моллюсков и лягушек гаплоиды образуются при помощи разогрева, а у кроликов и лягушек – ещё и при незначительных механических повреждениях яйцеклеток. У высших животных гаплоидия нарушает процесс развития и порождает нежизнеспособность организмов. У человека гаплоидный набор хромосом нормален только для сперматозоидов и неоплодотворённых яйцеклеток. Во всех остальных случаях он приводит к тяжёлым последствиям.

Полиплоидия – умножение числа хромосомных наборов в клетках. Мужские и женские половые клетки (гаметы) обычно гаплоидны, а соматические – диплоидны, то есть содержат двойной ряд хромосом. Возможно, диплоидные клетки на первоначальных этапах эволюции жизни путём мутации гаплоидных организмов.

Мутации же диплоидных клеток и организмов могут порождать клетки и организмы с тройным (триплоиды), четверным (тетраплоиды), пятерным (квинтаплоиды) и т. д. набором хромосом. Полиплоиды широко распространены в природе главным образом среди растений. Среди дикорастущих растений встречаются совершенно удивительные явления полиплоидии.

У мятлика 265 рядов хромосом, у некоторых форм шелковицы – 308. Чемпионами мира по количеству хромосом являются ужовник – вид тропического папоротника, произрастающего в Индии и имеющего 2600 хромосом, и радиолярии, которых тщательно исследовал и зарисовывал в своё время Эрнст Геккель. Число хромосом у этих одноклеточных, по современным подсчётам, составляет 1600.

Многие полиплоидные растения очень сильно отличаются от обычных растений своего вида. При скрещивании с диплоидными растениями этого же вида они становятся бесплодными, а размножаются половым путём только при скрещивании с такими же полиплоидами. Резко отличаются они от диплоидных, а тем более от гаплоидных, и по признакам фенотипа. Они становятся рослыми и крупными по размерам, некоторые из них принимают даже гигантские формы (примеры – гигантская секвойя, древовидные папоротники и т. д.). У них клетки и клеточные ядра также обладают увеличенными размерами.

Поскольку такие полиплоиды по критериям репродуктивной изоляции (скрещиваются только с такими же полиплоидами) и по признакам фенотипа подходят под определение вида, принятое в эволюционной генетике, многие специалисты в этой области видят в них примеры скачкообразного видообразования, происходящего на основе крупных мутаций. Другие специалисты возражают, резонно утверждая, что репродуктивная изоляция – необходимый, но недостаточный критерий вида.

Что касается фенотипических проявлений, то они выражаются не столько в размерах этих форм. Существуют не только крупные и гигантские, но и карликовые полиплоиды. У многих крупных полиплоидов наблюдается повышение жизнеспособности и продуктивности. Полиплоидия не изменяет состав и информационное наполнение генома, происходит лишь дублирование информационных хранилищ и их взаимопомощь в биологической работе. Полиплоиды лучше диплоидов приспосабливаются к сложным климатическим условиям.

Поэтому можно говорить не о скачкообразном возникновении новых видов посредством мутаций и независимо от среды, а о формировании различных рас и разновидностей в рамках определённых видов, которые могут сосуществовать друг с другом на одной территории.

При существенном и необратимом изменении условий существования, повлекшим за собой столь же существенное и необратимое изменение характера и содержания биологической работы организмов, через тысячи лет из них могут сформироваться независимые виды. Ныне же эти разновидности нельзя признать независимыми даже и репродуктивно: ведь мутации диплоидных форм продолжают репродуцировать полиплоидов.

Внешняя эффектность полиплоидных растений, их крупные формы и способность к плодоношению издавна привлекали человека, побуждаем его выращивать и одомашнивать их. В народной селекции с незапятнанных времён высоко ценились, выделялись и культивировались полиплоиды с крупными и сладкими плодами, большими зёрнами, крепкими стеблями, здоровым внешним видом. Всё это компенсировало бесплодность или сниженную плодовитость этих растений, приобретённую вследствие такой крупной мутации.

Так и получилось, что полиплоидными являются очень многие замечательные растения, без которых человек просто не мыслит своего питания и даже самой жизни. Огромное большинство сортов яблонь и груш, слив, апельсинов и лимонов, земляники и малины, пшеницы и риса, картофеля и арахиса, гречихи, овса и щавеля, свёклы и сахарного тростника, льна и хлопчатника, табака и люцерны, роз и тюльпанов, гладиолусов и хризантем являются полиплоидами. Так, полиплоидный ряд картофеля охватывает расы, содержащие в клетках 24, 48, 72, 96, 120 и 144 хромосомы, щавеля – 20, 40, 60, 80, 100, 120 хромосом.

В животном мире, в отличие от растительного, полиплоидия не может служить источником новых пород и рас, повышения жизнеспособности и продуктивности организмов. Если растения способны к самоопылению и вегетативному размножению, что позволяет растительным полиплоидам активно размножаться даже при полном бесплодии в половом процессе, то достаточно жизнеспособные полиплоидные формы животных распространены главным образом среди гермафродитных видов и видов, размножающихся с помощью партеногенеза. К таким полиплоидам относятся некоторые черви, рачки артемии, бабочки, жуки-долгоносики, тли т. д.

Чем выше поднимается тот или иной вид в своём прогрессивном развитии, тем более сложным, сбалансированным и остро реагирующим на отклонения становится механизм действия его воспроизводительного аппарата. У некоторых двуполых животных полиплоидия как источник происхождения вида подозревается при сравнении наборов хромосом. Так, у большинства карповых рыб 52 хромосомы, а у речного карпа их 104. У рыжего таракана 24 хромосомы, а у рыжего пруссака – 48. У лососевых рыб распространены тетраплоиды. Среди млекопитающих полиплоидия наблюдается только у золотистых хомячков. У серых и обыкновенных хомячков 22 хромосомы, а у золотистых – 44.

В экспериментах индуцированную полиплоидию получают у некоторых рыб и земноводных, но сохранить полиплоидию в последующих поколениях невозможно вследствие бесплодности или пороков развития. У высших животных появление полиплоидии приводит к нарушению всего хода развития и к летальному исходу. У человека более 20 % спонтанных абортов объясняются нарушением нормального набора хромосом с появлением триплоидности. Триплоидные дети погибают либо в эмбриональном состоянии, либо в первые часы после рождения. Страдает прежде всего развитие центральной нервной системы.

Анеуплоидия представляет собой возникновение дополнительных хромосом или исчезновение некоторых хромосом, то есть изменение нормального диплоидного хромосомного набора добавлением или выпадением определённых хромосом. Анеуплоидия приводит к нарушению баланса между хромосомами и, как правило, к необратимым нарушениям функционирования организма. За редкими исключениями анеуплоиды обладают сниженной жизнеспособностью или вообще нежизнеспособны.

Эволюционная роль геномных мутаций вызывает многолетние дискуссии специалистов. Сторонники теории «мгновенного» видообразования, принадлежащие к лагерю сальтационистов, видят в растительных полиплоидах пример скачкообразного возникновения новых видов в течение одной и единственной смены поколений. Это означает, что родители принадлежат к диплоидному виду, а их отпрыски – уже полиплоиды. С точки зрения современной геномики эта точка зрения вряд ли имеет достаточное основание. Хотя дублируемость генома у полиплоидов изменяется, его генетическое содержание остаётся без существенных изменений.