Текст книги "Эволюционизм. Том первый: История природы и общая теория эволюции"

Известно, что у диплоидных растений бывает не всё в порядке с наследованием признаков. Так, у тетраплоидов гречихи одни растения становятся высокорослыми, но разного роста, а другие – карликовыми. При таком разбросе наследственных признаков вряд ли можно говорить о наличии вида тетраплоидной гречихи, отдельного от диплоидной. Это скорее раса мутантов, неспособная к видообразованию.

Наиболее существенным влиянием на эволюцию большинство сторонников синтетической теории наделяет точковые мутации. Эти мутации могут оказывать самое различное воздействие на организм от самого незначительного и до смертельного. Но огромное большинство из них не превышают предела, необходимого для нормального функционирования организма, поскольку затрагивают лишь самые элементарные структуры только одного из генов.

Именно мелкие, малозаметные мутации точечных масштабов рассматриваются в синтетической теории основными поставщиками эволюционного материала. «Все рассмотренные до них крупные, революционные перестройки генома, – отмечает известный российский биолог-эволюционист Б. Медников, – на деле оказываются «реакционными». Удвоение хромосомного набора, транслокация, довольно крупная инверсия – все они ограничивают скрещиваемость, ограждая изменившийся организм от других членов популяции «китайской стеной» … Точковые мутации не препятствуют рекомбинации, поэтому они легко перераспределяются, тасуясь, как карты» (Медников Б. М. Дарвинизм в XX веке – М.: Сов. Россия, 1975 – 224 с., с. 47).

Это популярное сравнение перераспределения генных мутаций с растасовкой карт очень точно отражает мутационный процесс. Перераспределяясь в генотипах, мутации накапливаются в них в огромных количествах, наполняя ядра клеток в самых различных местах, изменяя самые различные воспроизводительные структуры.

«У человека в среднем, – уточняет Б. Медников, – частота мутирования отдельных генов 1: 100000; впрочем разные авторы называют разные цифры. Но число генов в ядрах клеток настолько велико, что не менее 10 % яйцеклеток и спермиев несёт какую-либо вновь возникшую мутацию. Каждый из нас – носитель доброй тысячи мутаций. Почему же изменчивость в природе всё же ограничена? Ведь все виды достаточно стабильны и сохраняют, как часто говорят, «дикий тип». Всё дело в гетерозиготности: большинство мутантных аллелей рецессивно.» (Там же, с. 48).

И далее: «Не проявляясь в фенотипе, мутировавший ген может переходить сотни поколений от предков к потомкам и, лишь встретившись с таким же геном в гомологичной хромосоме, будет обнаружен. Эти процессы имеют важнейшее значение для эволюции» (Там же, с. 48–49).

Здесь в наиболее ёмкой, простой и доходчивой форме изложена самая сердцевина конкретно-научного обоснования синтетической теории эволюции. Она базируется на всей совокупности знаний, полученных в генетике XX века и как таковая вполне безупречна. Но механизм перехода накопленных в рецессивном состоянии мутаций остаётся неизученным. Неясен в наиболее существенных моментах и механизм перехода от генов к признакам.

Переход признаков из рецессивного состояния в доминантное с нашей точки зрения может происходить не иначе, как при участии доминантных, то есть мобилизационных структур фенотипа, которые организуют биологическую работу по выживанию и мобилизации жизнедеятельности, обусловливают уровень конкурентоспособности организмов в конкурентной среде и тем самым задают направленность отбора. Этому способствуют и механизмы репарации повреждений ДНК.

Защита ДНК от повреждающих воздействий, как приходящей из внешней среды, так и обусловленных внутренними недостатками и ошибочными действиями генетического аппарата, является весьма разносторонней и многоуровневой. Любая структура, выполняющая роль постоянного хранилища информации, должна быть прочно защищена от вторжений информационных «шумов», похитителей, информационных вирусов, а также от опечаток и прочих ошибок.

Это касается и книг, и библиотек, и компьютерных баз данных, и геномов живых существ. Если бы кодирование генетической информации и её трансляция для выработки необходимых организму белков не обладали высочайшей степенью стабильности, жизнь во всех её многообразных формах была бы невозможна.

Системы защиты ДНК у различных организмов на первой линии обороны включают выработку антимутагенов – особых биохимических соединений, блокирующих мутагенное действие различных химических веществ и излучений. Первые антимутагены были открыты в 50-е годы XX века А. Новиком и Л. Сцилардом, которые показали, что пуриновые нуклеозиды вызывают снижение у кишечных палочек интенсивности как спонтанного, так и индуцированного мутирования.

Затем были открыты весьма многочисленные разновидности антимутагенов, которые С. де Флора и С. Рэмел подразделили на две большие группы – внеклеточные и внутриклеточные. Одни внеклеточные антимутагены препятствуют проникновению в организм или ускоряют выведение из него веществ, способных вызвать мутации. К числу подобных мутагенов относятся полиненасыщенные жирные кислоты. Другие (аскорбиновая кислота, ферментированные молочные продукты и т. д.) блокируют реагирование структур ДНК с мутагенами или снижают интенсивность этих реакций. Третьи (антиоксиданты и др.) нейтрализуют мутагены. В свою очередь внутриклеточные антимутагены одной группы (фенолы и т. д.) отбрасывают мутагены в клеточные структуры, в которых они не повреждают ДНК, другой – дезактивируют агрессивные частицы и связывают свободные радикалы, третьей – повышают точность работы структур ДНК.

Самые различные антимутагены содержатся в пищевых продуктах. Считается, что особенно богаты ими такие продукты растительного происхождения, как яблоки, капуста, лук, морковь, перец, мята, семена растений. Антимутагенным действием обладают витамины, селен, кальций, растительные кислоты, клетчатка, полиненасыщенные жирные кислоты и т. д.

Процесс исправления повреждений и восстановления пострадавших от мутаций структур ДНК получил название репарации (от лат. reparation – починка, ремонт, исправление). Системы репарации действуют на основе механизмов, управляемых посредством множества ферментов и ферментативных реакций. Это системы с отрицательными обратными связями, сходные с теми, которые описываются аппаратом кибернетики.

По данным ряда исследователей, системы репарации у многоклеточных организмов настолько эффективны, что из 1000 случайных изменений в ДНК менее одного может привести к мутации, а 999 автоматически исправляются в соответствии с сигналами, поступающими от наличия соответствующих ферментов. Согласно расчётам, белок, имеющий среднюю молекулярную массу и кодируемый тысячей пар оснований, подвергается мутациям только один раз на миллион клеточных делений.

Повреждения и ошибки репликации ДНК неравномерно распределяются по геному, они концентрируются в так называемых «горячих точках». К таким нарушениям относятся введение одноцепочечных разрывов, удаление одного из оснований, превращение одного из оснований в другое и «запутывание» оснований ковалентными связями.

Любое из таких нарушений приводит к искажениям и отклонениям в состоянии двойной спирали, которые распознаются репарирующими ферментами. Такие формы всегда находятся в состоянии готовности и действуют сразу же при проявлении неисправности.

В настоящее время известны пять основных механизмов репарации: световая, темновая, эксцизионная, рекомбинантная репарация и исправление однонитевых разрывов в ДНК при действии лигаз. Наиболее изученными являются световая и темновая репарация.

Световая репарация (фоторепарация или фотореактивация) заключается в расщеплении спаек оснований (тиминовых и пиримидиновых димеров), которые часто возникают вследствие ковалентных химических связей под действием ультрафиолетовых лучей, лучами видимого света при помощи фотореактивирующего фермента.

Темновая репарация осуществляется действием нескольких ферментов, назначением которых является надрезание повреждённого участка, его уборка (выщепление), расширение образовавшейся бреши, репаративная репликация (застройка) нового неповреждённого участка и сшивание (склеивание) концов в цепи ДНК.

Эксцизионная репарация базируется на механизме эксцизии (удаления) неверно спаренных или повреждённых оснований и синтезе новой правильной последовательности.

Рекомбинационная репарация восстанавливает нормальную цепь ДНК. Она происходит путём использования материала одной молекулы ДНК для восстановления повреждённого участка другой молекулы.

Все виды репарации повреждений ДНК действуют при помощи набора специфических ферментов, которые служат своеобразными фильтрами для отсева самых разнообразных информационных шумов, возникающих в структурах ДНК под действием внешних и внутренних мутагенов. Мутагены действуют не непосредственно на ДНК, а лишь «просеиваясь» через фильтры системы репарации.

Ферменты репарации вырабатываются на основе информации, поступающей от генетических структур, но их производство и распределение зависит от жизнедеятельности, от биологической работы организма в целом. Поэтому биологическая работа организмов оказывает косвенное влияние на мутагенез, и это влияние накапливается в череде поколений. И это только один из возможных каналов такого влияния.

Глава 25. Синтетическая теория эволюции в биологии как система

Описанная выше история создания синтетической теории эволюции показывает, что эта теория формировалась и совершенствовалась выдающимися представителями самых различных научных дисциплин на протяжении XX века, а её истоки восходят к достижениям последних десятилетий века девятнадцатого. Это фундаментальная теория, которая сама длительно эволюционировала на основе усилий учёных и в свете данных генетики, клеточной теории, молекулярной биологии, селекции, эмбриологии, биохимии и биофизики, экологии, палеонтологии и ряда других научных дисциплин биологического цикла, с включением знаний микрофизики, химии, кибернетики о поведении объектов неживой природы.

Синтетическая теория эволюции (СТЭ) представляет собой систему, являющуюся эталонной в современной биологии и выступающей как её мобилизационное ядро. Её представители называют себя современными неодарвинистами, представителями обновлённого современными знаниями дарвинизма, поскольку в неодарвинизме сохранилась исходная для дарвинизма идея биологической эволюции путём естественного отбора, которая была дополнена представлениями о механизмах естественного отбора генетически детерминированных признаков.

Вместе с тем первоосновой синтетический теории эволюции, её ядром является экспериментальная генетика и её теоретическая надстройка – генетика популяций, теория мутаций и рекомбинаций, хромосомная теория наследственности, теория синтеза белков на основе генетической информации нуклеиновых кислот.

Классический дарвинизм, как известно, сложился в XIX веке в условиях, когда в биологической науке не было ещё технических средств для получения фактов о природе наследственности. Поэтому гипотезы об этой природе строились на основе натурфилософских заключений. В науке господствовали представления о смешении наследственных признаков, заимствованных от отца и матери, по аналогии со смешением кофе с молоком, т. е. по принципу диффузии смешивающихся жидкостей.

Дарвин неоднократно заявлял о вопиющем незнании законов наследственности, господствовавшем в науке его времени. Натуралистам было доступно лишь изучение фенотипов, в котором они достигли колоссальных высот, следствием поднятия на которые и явилось развитие дарвинизма. Но о генотипах они не имели никакого понятия и не догадывались, естественно, об их существовании.

В XX веке генетика проделала очень длинный путь от переоткрытия законов Менделя, которые веку предшествующему остались неизвестными, и до создания генной инженерии. Открытие следовало за открытием, расширяя горизонты человеческого знания истоков жизни и приводя к осознанию наивности многих положений классического натурализма.

Расширение горизонтов человеческого знания приводило и к соответствующему изменению понятий об эволюции как субстанции, глубинной сути всякого бытия. Так было, так будет и впредь. Современная синтетическая теория биологической эволюции, т. е. основанная на синтезе вышеперечисленных ветвей биологической науки эталонная модель эволюции органического мира, отличается от классического дарвинизма рядом существенных особенностей. В качестве элементарного эволюционирующего сообщества в ней выделяется популяция, а не вид и не отдельная особь, как у Дарвина.

Это и понятно, поскольку центр тяжести эволюционного мышления перенесен с натуралистических представлений на генетические, а популяция, в отличие от вида, является сообществом спаривающихся особей, чем наследственный материал в различных комбинациях передаётся потомству. В основу изменчивости видов и особей эта теория закладывает соответственно устойчивое изменение популяционного генотипа.

К основным факторам эволюции, выделенным Дарвином (изменчивости, наследственности, естественному отбору) она добавляет ещё три фактора – мутации генетических структур, популяционные волны численности и изоляцию репродуцирующих сообществ. Кроме этих основных факторов выделяется ещё и определённое множество неосновных, второстепенных, дополнительных.

Создавая синтетическую теорию эволюции, её выдающиеся основатели развивали различные её аспекты, находясь в относительном отрыве друг от друга в разных странах и на разных континентах разорванной политическими конфликтами планеты. И хотя основные публикации по важнейшим вопросам генетики и базирующихся на ней эволюционных представлениях относительно быстро распространялись на разных языках в информационном континууме, СТЭ как система развивалась рывками, очень несистематически, путём увязывания достижений отдельных её представителей и обособленных друг от друга научных школ. Поэтому попытки её системного изложения делались главным образом в учебниках и трудах по истории науки, но не в фундаментальных научных произведениях инновационного характера.

Попытки создания таких обобщающих научных произведений тоже делались, разумеется, неоднократно, но они отражали лишь отдельные этапы формирования синтетической теории, которое растянулось почти на весь XX век и до сих пор некоторыми исследователями считает незавершённым. Однако в целом в относительно завершённом виде СТЭ сложилась в 70-е годы XX века. При этом по многим её уже устоявшимся положениям продолжаются бурные дискуссии.

Как отмечает видный российский учёный-эволюционист и историк науки Н. Воронцов, при значительном множестве научных трудов и сводок по синтетической теории эволюции длительное время не было сделано даже попыток достаточно чётко сформулировать её основные положения.

«Как это ни странно, – пишет Воронцов, – чуть ли не первая попытка формулировать в тезисной форме основные положения СТЭ принадлежит её критику А.А. Любищеву. Любищев впервые предложил применительно к основным положениям эволюционизма использовать понятие «постулат». Согласно определению, постулат (от лат. рostulatum) – требование, предложение, условие, допущение, правило – в силу каких-либо соображений принимаемое без доказательств, но, как правило, с обоснованием, причём именно это обоснование и служит обычно доводом в пользу принятия постулата» (Воронцов Н.Н. Развитие эволюционных идей в биологии – М.: Издат. отдел УНЦ ДО МГУ, 1999 – 640 с., с. 455).

Действительно, основной «костяк» СТЭ, система её основных положений состоит не из доказанных и всесторонне проверенных истин, а из постулатов, положений, принимаемых без доказательств, но с определёнными обоснованиями, которые и являются доводами в пользу принятия постулата за неимением более широких и глубоких, более всесторонних обоснований.

Это и естественно. Ведь чтобы отследить эволюцию видов в её «первозданном», непосредственном виде, нужно прожить тысячи или даже миллионы лет, фиксируя документально происходящие изменения. Поэтому всякая теория эволюции воссоздаёт в своих основоположениях эволюционные процессы на основе косвенных данных, приводя имеющиеся в распоряжении сведения в определённую систему. Это предопределяет постулативный, а не всесторонне-доказательный характер основоположений той или иной теории.

Постулаты отличаются по своей познавательной сути не только от всесторонне проверенных положений, но и от аксиом, т. е. положений, принимаемых без всяких обоснований и служащих предпосылками доказанных положений, как это происходит в абстракциях геометрии.

«Основные положения СТЭ, – отмечает далее Н. Воронцов, – обоснованы эмпирическими наблюдениями и поэтому являются не аксиомами, а именно постулатами. К сожалению, как сторонники СТЭ, так и её критик А.А. Любищев не сформулировали чётко постулаты «селектогенеза» (этим термином – эволюция на основе отбора – Любищев обозначал СТЭ и её идейных предшественников)» (Там же, с. 456).

Александр Любищев, как известно, был убеждённым антидарвинистом. Критикуя СТЭ, он усматривал субъективный сдвиг в основоположениях СТЭ в её следовании дарвинизму, неприятие которого он выражал термином «селектогенез». А. Любищев жёстко критиковал «селектогенез». Он писал, что «сторонники «селектогенеза» приписывают естественному отбору такое же всемогущество, какое креационисты придают Всеобщему Творцу. Следует напомнить, что Дарвин никогда не приписывал отбору всемогущества, как он никогда не сводил изменчивости признаков к наследственным изменениям. Как мы видели выше, почти на каждой странице дарвиновских трудов описание роли отбора соседствует с признанием роли употребления или неупотребления органов.

Всемогущество отбора первым из дарвинистов провозгласил Август Вейсман, и именно потому, что он постулировал абсолютную невозможность какого-либо влияния на наследственность приобретенных в жизненном процессе изменений. Так что критика Любищева была обращена прежде всего на СТЭ, которая безоговорочно принимает за основу принцип Вейсмана. Тем не менее СТЭ вполне удовлетворительно в рамках знаний XX века объясняла любые факты, наблюдавшиеся натуралистической биологией и вполне успешно блокировала любую критику в адрес своих постулатов.

Поскольку Любищев только определил основные положения СТЭ как систему постулатов, но не сделал попытки сформулировать эти постулаты в последовательном изложении, эта попытка была предпринята в самом конце XX века (в 1999 г.) Николаем Воронцовым. Воронцов выделил 11 постулатов СТЭ, которые формулируются им в следующем порядке (Там же, с. 457–463).

«1. Материалом для эволюции служат, как правило, очень мелкие, но дискретные изменения наследственности – мутации… Мутационная изменчивость – поставщик материала для естественного отбора – носит случайный характер. Отсюда наименование этой концепции, предложенное её критиком Л.С. Бергом (1922) – «тихогенез», или эволюция на основе случайностей».

«2. Основным или даже единственным движущим фактором эволюции является естественный отбор, основанный на отборе (селекции) случайных и мелких мутаций. Отсюда название этой теории – «селектогенез» (развитие на основе отбора)».

«3. Наименьшая эволюционирующая единица эволюции – популяция…».

«4. Эволюция носит дивергентный характер, т. е. один таксон может стать предком нескольких дочерних таксонов, но каждый вид имеет единственный предковый тип, а в конечном итоге и единственную предковую популяцию».

«5. Эволюция носит постепенный (градуалистический) и длительный характер».

«6. Вид состоит из множества соподчинённых, морфологически, физиологически и генетически отличных, но репродуктивно не изолированных единиц – подвидов, популяций. Эта концепция носит название концепции широкого политипического биологического вида».

«7. Обмен аллелями, «поток генов» возможен лишь внутри вида. Если мутация имеет положительную селективную ценность на всей территории ареала вида, то она может распространиться за счёт «потока генов» по всем его популяциям и подвидам. Вид есть генетически целостная и замкнутая система. Целостность вида обеспечивается возможностью скрещивания и потоком генов между разными популяциями внутри вида. Замкнутость вида (далеко не всегда абсолютная) обеспечивается сложной системой барьеров, изолирующих механизмов эволюции, препятствующих обмену генами между генофондами разных видов. Функции изолирующих механизмов двояки. С одной стороны это обеспечение обособленности генофондов разных видов. С другой – обеспечение панмиксии внутри вида».

«8. Поскольку критерием так называемого биологического вида является его репродуктивная обособленность, то эти критерии вида не применимы к формам без полового процесса… В результате формальное приложение этого критерия заставляет сторонников концепции биологического вида отказаться от понятия вида в палеонтологии. Все ископаемые формы остаются за пределами биологической концепции вида».

«9. Согласно СТЭ, не существует закономерностей макроэволюции, отличных от микроэволюционных.»

«10. Любой реальный, а не сборный таксон имеет однокорневое, монофилетическое происхождение».

«11. Исходя из всех упомянутых постулатов ясно, что эволюция непредсказуема, имеет не направленный к некоей конечной цели, т. е. нефиналистический характер».

Н. Воронцов почему-то не привёл и не охарактеризовал ещё один важный постулат СТЭ, который заслуживает присвоения в этой системе номера 12: положение о связи видообразования с так называемой репродуктивной изоляцией. Возможно, он посчитал, что репродуктивная изоляция относится к седьмому постулату, где она отчасти охарактеризована.

Система постулатов, построенная Н. Воронцовым, имеет важное значение для характеристики СТЭ в её основоположениях. Она в краткой форме характеризует многообразие взглядов основоположников СТЭ на механизмы биологической эволюции. Вместе с тем недостатком воронцовской системы постулатов СТЭ является некоторое смешение различных положений в одном постулате. Этим объясняются некоторые длинноты в изложении постулатов. Это побудило нас сделать попытку сформулировать постулаты СТЭ по-новому. Перечислим их.

1. Приобретенные в жизненном процессе изменения являются модификационными и не влияют на наследственность ни при каких обстоятельствах и при сколь угодно длинной смене поколений.

2. Исходным, элементарным эволюционным явлением (событием, или процессом) следует считать изменение генотипического состава популяции, которая представляет собой элементарную единицу эволюции.

3. Мутационный процесс, или мутагенез является элементарным фактором эволюции, обеспечивающим новый материал для других факторов эволюции, и прежде всего для отбора.

4. Направленность эволюции и возникновение адаптаций определяется отбором (селекцией), и только отбором, который является единственным движущим фактором эволюции.

5. Комбинаторная изменчивость при половом размножении является источником повышения генетического разнообразия популяций.

6. Популяционные волны, или колебания численности популяций являются элементарным фактором эволюции, изменяющим генотипический состав популяции, определяющим в ней концентрацию различных генотипов и мутаций при неизбирательном, случайном уничтожении особей, вследствие чего редкий генотип может распространиться и быть подхвачен отбором.

7. Репродуктивная изоляция является элементарным эволюционным фактором, препятствующим свободному скрещиванию (панмисии) особей в популяции и вследствие этого закрепляющим и усиливающим генетические различия между популяциями, не создавая при этом непосредственно новых генотипов или внутривидовых форм.

8. Эволюция совершается постепенно (градуально) на основе очень мелких, но дискретных изменений наследственности (мутаций), и не может совершаться скачками (сальтациями), предполагающими резкое ускорение темпов видообразования на основе крупных мутаций.

9. Макроэволюция, т. е. образование надвидовых типов (таксонов) живых организмов происходит только на основе микроэволюции (видообразования), и не существует макроэволюционных закономерностей, отличных от макроэволюционных.

10. Эволюция непредсказуема, она совершается на основе случайностей (случайных мутаций, рекомбинацией, колебаний численности, актов естественного отбора и т. д.) и носит не целенаправленный (нефиналистический) характер, вследствие чего прогрессивное развитие органического мира происходит спонтанно и регулируются статистическими, а не динамическими закономерностями.

11. Вид представляет собой политипическую репродуктивную общность, состоящую из морфологически, физиологически и генетически различных популяций, объединённых общей способностью к размножению и отделённых от других видов репродуктивными барьерами.

12. Видообразование происходит путём расхождения, разделения (дивергенции) предкового вида на две или несколько репродуктивных общностей, либо путём последовательного преобразования (анагенеза) генотипического состава его популяций, но только при условии, что благоприятный ход мутагенеза подхватывается отбором.

Эти двенадцать положений в простой и ясной форме отражают, на наш взгляд, основное содержание СТЭ как генетически ориентированной системы взглядов на ход и механизмы биологической эволюции. Все прочие положения с нашей точки зрения второстепенны и выступают как разъяснение, уточнение и более подробное изложение действия механизмов, выраженных этими постулатами.

Пойдём и мы по пути разъяснения, уточнения и более подробного изложения основного содержания этой теории и её эмпирического базиса.

Согласно синтетической теории, главными и определяющими факторами эволюции являются мутационный процесс (мутагенез) и естественный отбор. Изменение генотипического состава популяции является лишь предпосылкой протекания эволюционного процесса. Первоисточником обновления этого состава является мутагенез, и только он. Давление же отбора определяет, какое из этих обновлённых состояний генотипического состава популяции будет существовать, а какое отомрёт и уйдёт в небытие.

При этом давление среды выступает лишь одной из составляющих тенденций действия отбора. При сохранении относительного постоянства условий существования генетический состав популяций с некоторыми незначительными отклонениями (флуктуациями) может существовать в статистически неизменном состоянии неопределённого долгое время. Это обстоятельство предопределяет относительное постоянство видов, которые могут существовать на протяжении огромных периодов времени без особых изменений, что подтверждается данными палеонтологии.

Постоянство генотипического состава популяций поддерживается генетической разнородностью составляющих её особей, которые спариваются в относительно замкнутом и изолированном кругу своего популяционного сообщества и тем обеспечивают регулярный обмен генами в рамках этого сообщества. Комбинации генов мужских и женских особей в процессах перекрёстного скрещивания способствуют поддержанию генетической разнородности (гетерогенности) в относительно стабильном состоянии.

При этом сама по себе генетическая разнородность популяции всегда незначительно обновляется под давлением мутационного процесса, но такое незначительное обновление не изменяет до поры до времени сколько-нибудь существенно морфологического строения фенотипов данного вида. Неблагоприятные последствия мутагенеза в виде чересчур сильных отклонений быстро устраняются стабилизирующим отбором вследствие непригодности мутировавших особей к выживанию и размножению в собственной популяции.

Репродуктивная изоляция популяций и отделившихся групп особей друг от друга в любых её формах также неспособна обеспечить сама по себе создание новых генов и обновление генотипов, она лишь закрепляет те инновационные изменения, которые в условиях обособления происходят с генотипическим составом популяции в процессе накопления мутаций и постепенного перехода их последствий из рецессивного в доминантное состояние.

Даже естественный отбор не может выполнять свою «творческую» роль, если он не получает от мутагенеза обновлённого генетического материала, испытываемого на пригодность или непригодность к осуществлению жизнедеятельности. Таким образом, именно мутационный процесс, и только он, рассматривается в СТЭ как первоисточник эволюционных инноваций, и если существует какой-то ещё источник инновационных изменений в процессах видообразования, вся система с таким трудом достигнутого эволюционного синтеза требует самого решительного преобразования и формирования нового синтеза.

Понятно, что всё огромное «высотное» здание СТЭ опирается на постулат, исходящий из принципа Вейсмана об абсолютной невозможности каких-либо влияний со стороны приобретённых в жизненном процессе признаков, свойств и особенностей любого организма при любых жизненных обстоятельства на структуры наследственности вследствие их изоляции от телесной, соматической структуры фенотипа. Такое влияние полностью исключается не только непосредственно, при передаче наследственного материала от поколения к поколению, но и при сколь угодно длинной смене поколений.

В принципе, такой подход, хотя он и безусловно верен в отношении непосредственного воздействия тренировки органов на наследование в духе Ламарка, тем не менее находится в противоречии с признанным современной генетикой фактом обратного воздействия белковых веществ на функционирование генетических структур в хромосомах репродуктивных клеток.

Безоговорочно принимая принцип Вейсмана, т. е. непроходимый барьер между репродуктивными и соматическими структурами каждого организма, сторонники СТЭ подвергают самой суровой критике как несостоятельный с точки зрения современной науки исходящий от Ламарка и принятый Дарвином тезис об эволюционной роли употребления и неупотребления органов и активности организма в целом. Как мы показали ранее, этот тезис был лишь слабым и несколько устаревшим выражением вводимого нами принципа ведущей эволюционной роли биологической работы, производимой мобилизационными структурами генотипа и фенотипа в процессе развития организма при их постоянном взаимодействии.

Мутационный процесс, таким образом, является, согласно СТЭ, единственным источником эволюционных инноваций, все остальные факторы эволюции, принятые в СТЭ, являются лишь разносчиками, распределителями или усилителями результатов мутационного процесса. Выводя происхождение всех без исключения эволюционных новшеств из абсолютно случайных и потенциально вредных изменений, не заблокированных системой репараций, каковыми являются мутации, синтетическая теория эволюции рассматривает позитивные сдвиги в эволюционном процессе как результаты негативных изменений генетических структур.