Текст книги "Эволюционизм. Том первый: История природы и общая теория эволюции"

Иное дело, когда птицы или другие животные постоянно развиваются в условиях холодного климата. Регуляторные гены, выработанные на предшествующих этапах эволюции видов и отвечающие за широкую норму реакции, перестают работать в направлении обеспечения той части этой нормы, которая ответственна за воспроизведение типа развития, соответствующего высокотемпературным условиям. Отсутствие тренировки в этом направлении приводит к деградации этих компонентов генетических структур, к их демобилизации и сужению норм реакции их на внешние воздействия без всяких мутагенных факторов.

А с другой стороны, регуляторные гены постоянно работают и тренируются этой работой в направлении расширения норм выработки признаков в сторону обеспечения устойчивости организмов к низкотемпературным условиям. Так образуются формы строения организмов, обеспечивающие энергосбережение и соответствующие правилам Бергмана и Аллена. Принцип Вейсмана не работает. Отбор элиминирует фенотипы, неспособные к развитию в низкотемпературных условиях, а через них – генотипы с широкой нормой реакции.

Приобретенные результаты биологической работы наследуются, но не от поколения к поколению, а через длительный отбор работающих организмов и элиминацию неприспособленных генотипов в длинном ряду поколений.

7. «При трении на коже млекопитающих и птиц развиваются мозоли. У свиньи бородавочника, ползающей при рытье земли на кистевом суставе, мозоли развиваются уже у зародыша. У человека кожа подошв также толще, причём даже у зародыша».

В этом примере И. Шмальгаузен, а вслед за ним А. Константинов отражают только мозолеобразование у одного из видов свиней. Но следовало бы вспомнить о многочисленных видах копытных, у которых затвердения на ступнях образовались явно на основе наследственно закреплённого мозолеобразования.

Свиньи-бородавочники на протяжении жизни огромного числа поколений натирали себе мозоли, ползая при рытье на кистевых суставах. Нетёртости кровоточили, в них из почвы попадали инфекции, которые с трудом уничтожались иммунитетом. Выживали и давали потомство только те особи, у которых успевали образоваться мозолистые затвердения. Они использовали свои наследственные предпосылки для всё более интенсивной наработки затвердений. Генотипы, неспособные создать предпосылки для полезной биологической работы, элиминировались отбором в раннем возрасте.

Тренировка любого органа, в том числе и по образованию твёрдых мозолей, требует крайнего напряжения работающей части органа и постоянного повторения однотипной биологической работы на пределе возможностей организма. Нервные импульсы, исходящие от работающего органа, поступают в мобилизационную структуру центральной нервной системы и мобилизуют вегетативную нервную систему, вызывая тем самым мощные приливы крови и поступление питательных веществ по настоятельным требованиям органа.

Тренированность осуществляется в рамках нормы реакции организма (нормы выработки признаков) и определяется особенностями его генотипа. Поэтому одни организмы быстрее вырабатывают необходимые им признаки, а другие медленнее и в меньших масштабах. Однако более интенсивно работающие организмы могут превзойти по результатам организмы, лучше приспособленные генетически, но недостаточно работоспособные.

Наряду с приливом крови и энергетических ресурсов к интенсивно работающему органу происходит изменение работы генетических структур клеток, которые подвергаются тренировочному воздействию. Происходит интенсивная специализация стволовых клеток, интенсификация размножения клеток, участвующих в работе органа. Генетический аппарат клеток и организма в целом продуцирует большее количество нужных белков. По мере усиления тренированности интенсивнее работают и регуляторные гены, заставляющие генетические структуры вырабатывать нужные продукты для преодоления тренировочного стресса и удовлетворения потребностей работающих органов.

Тем самым генетические структуры также вовлекаются в процесс тренировки и тренируются их регуляторные механизмы. При этом изменяется и норма реакции данного организма в определённом направлении. Энергия, затраченная генотипом на усиление тренированности организма в одном направлении изменяет энергетический баланс организма, что приводит к оттоку энергии и ослаблению тренированности в другом. Норма функционирования генов сужается в одном направлении вследствие бездействия регуляторных механизмов генетических структур и расширяется в другом – вследствие сверхинтенсивной работы этих механизмов.

Происходит, в сущности, внутриорганизменный отбор влияния генов на структуры организма: работающие гены активируются, неработающие дезактивируются и постепенно снижают интенсивность своего действия на организм. Такое изменение нормы функционирования генов быстро утрачивается с прекращением тренировки и потомству прямо и непосредственно не передаётся. Передаётся в очень небольших масштабах лишь готовность регуляторных генов повторить наработанный механизм адаптации в случае повторения однотипной биологической работы.

Если же однотипная биологическая работа повторяется из поколения в поколением всей популяцией или всеми представителями данного вида, результаты её действия накапливаются в генах и приводят к необратимым изменениям норм их функционирования. Генотипы, неспособные к таким изменениям, оказываются неконкурентоспособными, проигрывают в борьбе за существование и элиминируются отбором.

Само собой понятно, что описанный здесь механизм объясняет не только появление врождённых мозолей у свиньи-бородавочника в разбираемом нами примере. Это универсальный механизм, который имеет важное эволюционное значение и в процессах адаптациогенеза, и в ходе видообразования. Он, конечно, не исключает эволюционной роли мутагенеза и генетической комбинаторики, но существенно ограничивает эту роль. Случайные генетические трансформации подхватываются отбором только в том случае, если они обеспечивают лучшее качество работы организма, а соответственно, и более высокие шансы на победу в борьбе за существование. Иными словами – если они вписываются в описанный здесь механизм адаптационегеза и морфогенеза. Строение организмов также изменяется в соответствии с действием этого механизма. Поэтому примеров этого процесса можно привести несчётное множество.

Жирные плавники кистепёрых рыб могли трансформироваться на суше только под действием унаследования результатов биологической работы, подхваченных отбором, и никак иначе. Все самые грандиозные эволюционные трансформации – переход от мягкотелых к скелетным формам, от беспозвоночных к позвоночным, от рыб к земноводным, от земноводных к рептилиям, от рептилий к млекопитающим и птицам, от приматов к человеку происходили главным образом под действием этого механизма, под направляющим действием отбора и биологической работы в их тесной взаимосвязи.

Отбор задаёт лишь общую направленность биологической эволюции. Конкретизирует же эту направленность биологическая работа, создающая предпосылки для избирательного давления отбора и сама оказывающая давление на его вероятностную природу. Отбор, следовательно, происходит не просто по фенотипам, а по той работе, которая их формирует.

Отбор крайне неточен в своих направляющих воздействиях на эволюцию. Биологическая работа организмов, действие их адаптационных механизмов постоянно подправляет отбор, обеспечивает тонкую подстройку каждого организма под его жизненные обстоятельства. Если бы «сырым» материалом для направляющего действия отбора служили только случайные и абсолютно ненаправленные результаты мутагенеза и рекомбинации генов, такая тонкая подстройка приспособленности организмов к оптимальному устройству организмов в определённых условиях не была бы достигнута.

Все возражения Дарвину по поводу теории отбора были построены на сомнениях, что отбор способен обеспечивать те адаптивные свойства видов, которые повышают комфортность существования организмов данного вида, но не сказываются на их жизнеспособности. Оппоненты Дарвина недоумевали, с какой стати отбор должен элиминировать особей, не обладающих этими свойствами и оказывать предпочтение организмам, которые этими свойствам обладают.

Отвечая на доводы оппонентов, Дарвин модифицировал свою теорию отбора как несущий каркас своего эволюционного учения, совершенствовал её и вносил в неё некоторые новые элементы. От издания к изданию «Происхождения видов» он дополнял текст этой библии эволюционного мировоззрения XIX века с учётом возражений таким образом, что признавал наряду с отбором направляющее действие неслучайных факторов изменчивости организмов.

К таким факторам он относил борьбу за существование, адаптивные механизмы реагирования на воздействия среды и употребление или неупотребление органов. Признание неодарвинистами отбора единственным направленным, а по существу, направляющим фактором биологической эволюции является, таким образом, отходом от дарвиновского учения в его зрелом, развитом виде, и притом отходом весьма существенным. Дарвин постоянно подчёркивал, что принятие под давлением фактов некоторых дополнительных факторов, влияющих на направленность эволюции, не противоречит теории отбора, а тем более не опровергает её.

Использование Дарвином ламарковских механизмов и понятий употребления и тренировки органов, образа жизни, унаследования приобретенных признаков отнюдь не изменяло сути дарвиновского эволюционного учения, ядром которого была теория отбора, неведомая Ламарку при всей его гениальности как натуралиста. Геноцентрическая переориентация дарвинизма привела к категорическому и даже агрессивному отрицанию рациональных зёрен ламарковской эволюционной теории. За Ламарком было признано лишь историческое значение его творчества как явления, предшествовавшего дарвинизму, а все положения великого биолога в сфере теории эволюции были объявлены ошибочными.

Понятие «ламаркизм» стало чуть ли не ругательным словом среди геноцентрически мыслящих учёных, претендующих на ортодоксальность «осовременного» дарвинизма. Из ламарковской теории вылепили образ врага по отношению к теории Дарвина, и, как мы уже говорили, если бы Дарвин был сегодня жив, его непременно объявили бы ламаркистом. Ярлык ламаркизма, навешанный на какого-либо учёного, сразу же делает его персоной нон грата в научных кругах, защищающих укоренившееся понимание современного дарвинизма. Нет сомнения, что и общую теорию эволюции, которую мы обосновываем в настоящей книге, объявят ламаркизмом, чтобы её опорочить. И тем не менее эта теория как раз и представляет современный дарвинизм.

Мы отнюдь не отказываемся от основ дарвиновского эволюционного учения, мы не отказываемся от достижений эволюционной генетики, напротив, мы предлагаем последовательно эволюционистскую интерпретацию этих достижений, являющуюся прологом нового эволюционного синтеза. Мы отказываемся от радикального геноцентризма в объяснении направленности эволюции и предлагаем негеноцентрический сценарий образования этой направленности.

Геноцентрическая интерпретация направленности эволюции неизменно приводит к игнорированию или отрицанию фактов натуралистической биологии, содержащихся в вышеприведенных примерах. Вот как объясняются эти факты в уже цитированной работе А. Константинова:

«Модификационные изменения могут в конечном счёте смениться генотипическими… Такие случаи, когда бывшие модификации становятся нормой и закрепляются наследственно, часто приводились как доказательство ламаркизма. Тем не менее они укладываются в рамки эволюционной теории Дарвина и никоим образом не подтверждают ламаркистских представлений. Подобные явления действительно существуют, но они отражают лишь наличие «паралеллизма» между наследственными и ненаследственными изменениями. Недооценка же этих факторов приводила дарвинистов к неправильному пониманию значения модификационных изменений в эволюционном процессе… Явление параллелизма интересно, но, к сожалению, мало изучено» (Там же, с. 182). В дальнейшем, обращаясь к работам И. Шмальгаузена, мы еще вернемся к рассмотрению этих фактов.

Наследственные изменения создают предпосылки для биологической работы каждого организма, а результаты биологической работы при условии её однотипного повторения целыми популяциями или видами в определённых обстоятельствам на протяжении жизни многих поколений в конечном счёте усваиваются генами и становятся наследуемыми. Автор книги это понимает, и не отказывает себе в удовольствии упрекнуть ортодоксов неодарвинизма в том, что они неправильно понимают значение модификационных изменений в эволюции. Да и к тому же ещё и констатирует, что явление «параллелизма» недостаточно изучено. А не изучено оно, кстати, именно потому, что не укладывается в геноцентрическую доктрину, опровергает её. Именно поэтому факты, связанные с наследованием модификационных изменений объявили проявлениями «параллелизма», поставили в связь с «происками» ламаркизма и перестали изучать.

Но, понимая, что зашёл слишком далеко в своей критике господствующей догмы (ещё объявят ламаркистом!), А. Константинов поворачивает назад и следует обратным курсом:

«Параллелизм между ненаследственными и наследственными изменениями (модификациями) возможны, но это лишь внешнее сходство. Модификации признаков в онтогенезе под влиянием определённых факторов среды происходит в пределах нормы функционирования генов, без изменения структуры последних. Если модификации оказываются приспособительными, то они могут быть в различной степени похожими на адаптивные признаки и свойства, контролируемые генотипами. Очевидно, что модификации в конечном итоге определяются генотипом, поскольку их варьирование возможно только в рамках функциональной нормы генов» (Там же, с. 183).

Это противоречит всему сказанному выше и воспроизводит сильно укоренившееся заблуждение. Идентичность наследственных и ненаследственных изменений (модификаций) не является результатом их внешнего сходства, видимости или кажимости, а показывает происхождение наследственных изменений от усвоенных в истории видов результатов биологической работы. Происхождение же всех наследственных изменений от совершенно случайных мутаций и комбинаций генетических структур само является лишь видимостью и кажимостью, результатом поверхностной интерпретации неоспоримых фактов генетики.

Наследственные изменения, ведущие своё происхождение из мутаций и комбинаторики генетических структур хорошо просматриваются в экспериментах и служат фактическим обоснованием геноцентрических взглядов на эволюцию. Происхождение же наследственных свойств от устойчивых, укорененных форм биологической работы трудно поддаётся экспериментальному исследованию, поскольку представляет собой чрезвычайно длительный, несравнимый с человеческой жизнью эксперимент самой природы. Этот эксперимент никак не проявляется в генетических экспериментах, он приобретает неоспоримую фактическую подтверждённость лишь в исследованиях натуралистической биологии и эволюционной экологии.

Модификации приобретаются при постоянном участии работы генотипов, которые обеспечивают и технологическое обслуживание процессов образования модификаций, поставляя в рамках норм функционирования генов определённые сырьевые материалы. Но то, что при этом не происходит определённого изменения структуры генов – это просто мнение, не подтверждённое фактами. Изменение работы генетических структур при обслуживании нарабытываемых организмом модификаций выражается прежде всего в перенастройке регуляторных генов, которые активизируют или тормозят работу фабрики белков, концентрирующихся в структурных генах.

Перестройка работы «фабрик» может потребовать и технологических перестроек. Они могут осуществляться посредством активизации мобильных генов (транспозонов), о функциях которых в науке высказано немало гипотез. Во всяком случае совершенно ясно с точки зрения современных знаний, что образование модификаций само модифицирует работу генотипа. Модификации не определяются всецело генотипом. Они определяются биологической работой всего организма, органической частью которого выступает генотип. Генотипы контролируют лишь технологические возможности, нормативы и обобщённые программы при выработке модификаций в определённых условиях.

Итак, отбор всегда и везде оценивает результаты биологической работы организмов в определённых условиях. Наследственные изменения также оцениваются отбором только по результатам биологической работы организма в целом. Те из них, которые недостаточно хорошо работают в данных конкретных условиях борьбы за существование, в конечном счёте элиминируются при отборе. Направленность отбора определяется только во взаимодействии с биологической работой организмов в конкретных условиях существования. Фактически непосредственным объектом действия отбора являются даже не фенотипы сами по себе, а результаты биологической работы целостных организмов в их борьбе за выживание и оптимизацию жизнедеятельности.

Синтетическая теория эволюции связывает направленность эволюционных процессов исключительно с отбором наследственных изменений. А поскольку эти изменения рассматриваются классической генетикой (которая развивалась в XX веке и носит типично неклассический характер) исключительно как результат совершенно случайных мутаций и рекомбинаций генетических структур, наследственная изменчивость характеризуется всецело как неопределённая и её эволюционная роль подводится под первоначальную дарвиновскую идею об отборе неопределённых изменений как движущей силе эволюции, к чему и сводится весь дарвинизм.

Соответственно геноцентрической трансформации с позиций популяционной генетики подвергается весь методологический аппарат дарвинизма. При геноцентрическом подходе к эволюции эволюционируют не живые организмы, а генетические структуры, ведущую роль в эволюции приобретает дифференциальное размножение; борьба за существование отодвигается на второй план в качестве непосредственного элемента механизма отбора, а не фактора, оказывающего давление на отбор, отбор же при полном игнорировании эволюционного значения всех форм биологической работы рассматривается не только как единственный направляющий фактор эволюции, но и как её устроитель и демиург.

При таком подходе проблематичным становится само объяснение конкретных эволюционных процессов. Отбором наследственных изменений можно объяснить всё, что угодно, ничего, по сути дела, не объясняя. Объяснения типа «так действовал отбор» немногим отличаются от объяснений «так повелел Господь». Недаром креационисты упорно добиваются признания равноправия подобных объяснений, поскольку, по их мнению, геноцентрический эволюционизм, как и библейский креационизм, основан на вере. Проблематичным является и само изучение проявлений естественного отбора, рассматриваемого в отрыве от самосозидающей активности живых существ.

Эту проблематичность очень хорошо описывает современный российский биолог-эволюционист А.С. Северцов (не путать с А.Н. Северцовым, его дедом, родоначальником научной династии, к которой принадлежит указанный автор, создатель современного учебника по теории эволюции).

«Естественный отбор, – отмечает А.С. Северцов, – очень трудно изучать. Выжил ли организм потому, что случайно не подвергся действию элиминирующих факторов среды, или по причине своей высокой относительной приспособленности, обычно неизвестно. Как правило, неизвестно и какими признаками обусловлена более высокая приспособленность этого организма. Организм, прошедший естественный отбор, т. е. дифференциальное выживание, это организм, с которым ничего не произошло. Второй причиной, затрудняющей изучение естественного отбора, является многофакторность воздействий среды и поливариантность этих воздействий. Реакции организма на эти воздействия тоже не однозначны. Поэтому наиболее сильно действующий фактор среды, вызывающий элиминацию, далеко не всегда определяет направление естественного отбора». (Северцов А.В. Теория эволюции – М.: Владос, 2005 – 380 с., с. 153).

Трудности в исследовании отбора в истории биологии приводили к тому, что его значение долгое время не было оценено натуралистами. Само существование отбора было впервые замечено еще в 1813 г. английским натуралистом В. Уэллсом. Затем различные мысли о его существовании высказывали английские натуралистыП. Мэтью (1831), Э. Блайт (1835), А. Уоллес (1858). Уоллес на основе своего натуралистического опыта сформулировал ряд положений, свидетельствовавших о его понимании роли отбора как важнейшего фактора направленных изменений в растительном и животном мире. Но только Ч. Дарвин сумел предложить модели для воспроизведения в научной мысли действия отбора как фактора эволюции.

Для создания таких моделей Дарвин воспользовался аналогиями с механизмами искусственного отбора, демографических процессов (по Т. Мальтусу) и рыночной конкуренции (по А. Смиту). Примеров для иллюстрации действия этих моделей в дикой природе натуралистической биологии было накоплено очень много, а кроме того Дарвин пользовался фактами, сообщаемыми ему при переписке и при личных встречах с коллегами и последователями его учения.

Когда же бурное развитие генетики в XX веке привело к развитию неодарвинизма и созданию синтетической теории эволюции, данное научное направление столкнулось с любопытным феноменом – дефицитом убедительных примеров, на которые могла бы опереться эта теория. Рассматривая отбор как единственный направляющий фактор биологической эволюции, сторонники СТЭ, обладавшие безмерным множеством фактов воздействия генов на наследственность, столкнулись с узостью фактической базы при доказательстве направляющего действия отбора на результаты мутагенеза и генетической комбинаторики.

Трудности исследования отбора таковы, что факты, добываемые исследователями, допускают самые различные и зачастую противоречивые истолкования в зависимости от убеждений того или иного специалиста. Поэтому при описании действия отбора в рамках СТЭ был также проведен своеобразный отбор примеров, иллюстрирующих и подтверждающих её основные положения, которые, по мнению неодарвинистов, наиболее убедительно отражают геноцентрический характер действия отбора и не допускают альтернативных «ламаркистских» истолкований. Причиной подобного дефицита примеров явилось именно ограничение эволюционной роли отбора подбором наследственных изменений.

В результате из книги в книгу, из статьи в статью, из учебника в учебник «кочуют» одни и те же «классические» примеры селекционного воздействия на генотипов – березовая пяденица, крабы в Плимутской бухте, серпоклеточная анемия в Африке, ужи на острове озера Эри в Северной Америке, раковины улиток, образование устойчивости грызунов и насекомых к ядохимикатам, микроорганизмов к антибиотикам и ряд других. Ни один из этих примером не относится к видообразовательным процессам, все это лишь иллюстрации, призванные обосновать ведущую роль отбора в образовании новых адаптивных признаков. При этом предполагается, что возникновение адаптаций путем отбора наследственных изменений случайного, неадаптивного и направленного характера по мере накопления подобных изменений можно экстраполировать на видообразовательные процессы (и далее – на образование систематических групп сколь угодно высокого ранга).

История с так называемым индустриальным меланизмом у березовой пяденицы является как бы витриной доказательной базы геноцентрического подхода к теории эволюции, хотя сам по себе этот пример мало что доказывает и допускает альтернативные объяснения (как и другие подобные примеры).

Эта неказистая бабочка стала героиней фактического обоснования геноцентрических притязаний на идеологическую монополию в теории эволюции по нескольким причинам. Вот как описывает историю с вознесением пяденицы на пьедестал героя наука и причины этого вознесения известный российский «еретик» в теории эволюции и откровенный антидарвинист (точнее – антинеодарвинист) Ю. Чайковский:

«В Англии в середине XIX века, когда лишайники, не выдержав загрязнённого воздуха, стали вымирать, а берёзовые стволы потемнели от гари, неожиданно потемнели и бабочки березовые пяденицы, чья окраска имитирует лишайник. Первую меланистическую, т. е. темную форму бабочки поймали в Манчестере в 1848 г., а всего 70 лет спустя она преобладала во многих индустриальных областях Европы и Америки. Впервые на глазах учёных возникло приспособление, для которого были точно известны начальное и конечное состояния, скорость распространения и внешняя причина. Было установлено, что птицы чаще склевывают бабочек, отличающихся по цвету от их обычного фона, что тёмный фон – результат мутации одного гена, что мутация эта изредка появляется во всех популяциях березовых пядениц, но широкого распространяется только там, где темный цвет оказывается выгодным. В примере с пяденицей главное для дарвиниста – в независимости меланистических мутаций от условий среды». (Чайковский Ю.В. Активный связный мир. Опыт теории эволюции жизни – М.: Товарищество науч. изданий КМК, 2008 – 723 с., с. 250).

Мы не разделяем антидарвинистской позиции Ю. Чайковского, его попыток опровергнуть участие отбора в направлении эволюционных процессов. Но решительный антидогматизм Чайковского и неустанный поиск им альтернативных путей в теории эволюции в сочетании с громадной эрудицией помогают этому ученому проявить себя в качестве одного из наиболее ярких и талантливых биологов – эволюционистов современной России. Чайковский совершенно прав в утверждении решающей роли активности самих организмов в видообразовании и направленности эволюционных изменений.

Прав он и в своей критике геноцентрических подходов неодарвинизма. Это касается и примера с меланистической формой березовой пяденицы, получившей торжественное название «карбонария» (т. е. «угольно-черная»). Чайковский отмечает, что «отбор даже в этом парадном примере не привел ни к какому факту эволюции» (Там же). Произошел лишь сдвиг доли данного гена, приведший к изменению окраски путем выработки иного пигмента. Конечно, любое наследственно закрепленное изменение вряд ли правомерно не признавать фактом эволюции. Однако это, безусловно, не факт видообразования. Как неоднократно отмечалось (даже в креационистской критике) возник не новый вид, а только новая порода или раса березовых пядениц. Поэтому данный пример никак не может служить моделью видообразования.

Кроме того, в поведении и наследственности березовых пядениц наукой выявлено немало «странных» подробностей, о которых обычно избегают писать в учебниках и популярных изданиях и которые ставят под сомнение обоснованность геноцентрической трактовки индустриального меланизма. Березовая пяденица – ночная бабочка, днем она проводит время на стволах берез в неподвижном состоянии, главным образом в спячке. Поэтому покровительственная окраска, обеспечивающая маскировку от склевывания птицами имеет в ее борьбе за существование судьбоносное значение. Визуальное обнаружение птицами означает для нее верную смерть.

Соответственно сложились поведенческие стереотипы березовых пядениц. Светлые формы в большинстве случаев избегают даже садиться на темные деревья, а темные – на светлые, не говоря уже о том, чтобы постоянно проводить на контрастных по отношению к собственной окраске деревьях свои дневные часы. Лишь попадание в среду, где нет подходящих деревьев, может заставить бабочку передневать на деревьях с неподходящей для них окраской стволов.

«Без этой поведенческой активности, – комментирует Ю. Чайковский, – полезная мутация была бы бесполезна… смена поведения особи оказывается в самом деле эволюционным фактором, обеспечивающим приспособление» (Там же, с. 251). Последнее, однако, верно лишь отчасти. Не поведение как одна из форм биологической работы, а вся совокупность биологической работы организма в борьбе за существование и оптимизацию жизнедеятельности обеспечивает приспособление к условиям среды. Но поведенческая реакция, связанная с посадкой бабочек для дневки на кору того фона, к маскировке на котором приспособлена окраска ее крыльев, заслуживает самого пристального внимания.

Чем же обусловлено такое избирательное поведение? На этот вопрос мы не имеем сколько-нибудь обоснованного ответа. Трактовка, предлагаемая сторонниками СТЭ, заключается в генетической заданности инстинктов, побуждающих бабочек избирать фон, соответствующий цвету их крыльев. Вполне понятно стремление геноцентрически мыслящих теоретиков объяснить наследственными изменениями, происходящими из мутаций, не только цвет крыльев, но и поведенческие реакции. Но такая трактовка совершенно бездоказательна и неубедительна.

Сторонники подобного объяснения даже не задумываются над тем, каким образом бабочки распознают цвет собственных крыльев и соответственно определяют безопасность фона, на котором они располагаются. Далее мы рассмотрим этот вопрос более подробно.

Значительные расхождения наблюдаются у авторов различных работ при попытках построения геноцентрических сценариев происхождения индустриального меланизма. Один из наиболее распространенных таких сценариев предлагает В. Грант. «Типичная и меланистическая формы, – утверждает он, – различаются по одному гену С. Меланистическая форма возникла в результате редкой доминантной мутации этого гена. Типичная форма имеет генотип сс, а меланистическая – Сс или СС… Частота аллеля С, обусловливающего черную окраску, согласно оценкам, повысилась с 1 до 99 % за 50 поколений с 1848 по 1898 гг. Ввиду такого сильного изменения частоты генов можно считать, что аллель С дает очень большое селективное преимущество… Фактором отбора служат насекомоядные птицы, ориентирующиеся при помощи зрения». (Грант В. Эволюционный процесс. Критический обзор эволюционной теории – М.: Мир, 1991 – 488 с., с. 112).

Однако многие факты противоречат столь уверенной трактовке происхождения меланизма из мутации одного гена. В середине прошлого века меланистическая форма была гораздо светлее, чем сейчас, она чернела более ста лет, и только в 50-е – 70-е годы XX века стала угольно-черной. Однако темно-серая разновидность не исчезла, так что в борьбу за существование вступили три разновидности березовой пяденицы. Численность серой никогда не превышает 30 %, она чаще встречается в менее задымленных лесах, чем карбонария, которая преобладает в лесах с сильно закопченными стволами.