Текст книги "Эволюционизм. Том первый: История природы и общая теория эволюции"

Как видно из предшествующего изложения, синтетическая теория эволюции представляет собой сложную систему, построенную на обобщении знаний о биологической эволюции, добытых в науке XX века и группирующихся вокруг генетических исследований. Ключевыми достижениями генетики этого периода явились расшифровка генетического кода, выявление механизма синтеза белков и основ мутационной и комбинационной изменчивости. Исходя из этих достижений и моделей структуры популяций и объясняется биологическая эволюция.

Мутационная изменчивость, согласно СТЭ, является первоисточником всех эволюционно значимых изменений. Мутации случайны, непредсказуемы, в своём огромном большинстве устраняются системами репарации ДНК. Они нарушают правильное функционирование генетического аппарата, не проявляются в фенотипах при переводе в гетерозиготное состояние и именно поэтому накапливаются в генофондах популяций. Но за очень большие промежутки времени мелкие мутации способны изменять генотипические составы популяций и подхватываться отбором, что и приводит, согласно СТЭ, к эволюционным сдвигам.

Мутационная изменчивость тесно связана с комбинационной и составляет с ней, согласно СТЭ, как бы единое целое. Третий тип изменчивости, связанный с действием на организмы внешней среды и упражнением или неупражнением органов, в соответствии с принципом Вейсмана рассматривается как абсолютно не влияющий на наследственные изменения и не передаваемый ни в какой форме последующим поколениям. Поэтому всякая изменчивость, обретаемая организмами непосредственно в жизненном процессе, в рамках СТЭ рассматривается как несущественная для эволюции и именуется модификационной.

Модификационные изменения, или модификации, с точки зрения СТЭ представляют собой не более чем видоизменения, конкретные вариации признаков, которые не могут преобразовывать генотипы и ограничены генотипически детерминированными нормами реакции.

Таким образом, всякая изменчивость в синтетической теории эволюции подразделяется на наследственную и ненаследственную. Наследственная изменчивость характеризуется единством мутационных и комбинационных изменений. Приобретённая в работе фенотипа изменчивость считается ненаследственной и модификационной, образуемой в пределах норм реакции генов.

Модификационная изменчивость может осуществляться лишь в определённом диапазоне, который у каждого организма полностью зависит от его генотипа. Это означает, что хотя модификационные изменения не наследуются, эти изменения, как и любые другие, наследственно детерминированы, определяются модификациями состояний генетических структур. Биологической работой при этом пренебрегают как несущественной для наследования. С точки зрения СТЭ, в модификационных изменениях проявляется именно наследственная способность живых существ реагировать на изменения условий существования трансформациями фенотипов в генетически предопределённом диапазоне.

Подобно тому, как мутационная и комбинативная изменчивость нераздельны при образовании наследственных признаков, наследственная и модификационная изменчивость нераздельны при образовании приобретённых признаков фенотипа.

Если раннее развитие организмов происходит в экстремальных, неспецифических для данного вида условиях среды, такие организмы приобретают изменённые признаки, трудно отличимые от крупных мутаций. Однако в отличие от мутаций, возникающих совершенно случайно, такие признаки воспроизводимы в экспериментах и предсказуемы.

Так, у личинок дрозофилы, выращенных при температуре 14 °C, не развиваются крылья. У мягкой пшеницы, развивающейся в условиях прохладного лета ости колоса принимают белый цвет, а в условиях жаркого лета – чёрный. Растения примулы, выращенные при 15–20 °C, имеют цветки красного цвета, а при температуре 30–35 °C – белый. В последнем случае налицо защита от перегрева. Потомки как растений, так и животных, изменённых при развитии в экстремальных условиях, после восстановления нормальных условий теряют приобретённые признаки. Это является наиболее весомым аргументом в пользу модификационного характера приобретённых изменений.

Наряду с общей для данного вида приобретённой изменчивостью существует и индивидуальная изменчивость, которая неотделима от комбинационной и мутационной. Она только в том смысле является приобретённой, а не только унаследованной, что возникает при участии тех условий, в которых организм складывается в период раннего развития.

Индивидуальная изменчивость может быть как количественной, так и качественной. Количественная изменчивость включает вариации, выражающиеся метрической системой мер – ростом в метрах, массой в килограммах и т. д. Качественная изменчивость выражается в форме тела, соотношении его частей, окраске перьев, шерсти, волос, глаз и т. д.

Ещё в 1847 г. бельгийский учёный М. Кетле сформулировал закон, в соответствии с которым количественная индивидуальная изменчивость организмов варьируется и симметрично распределяется вокруг некоторого среднего значения. Каждая из особей, входящих в популяцию, отклоняется от среднего значения в ту или другую сторону на большую или меньшую величину. Вместе же все особи популяции составляют вариационный ряд, в котором каждая особь занимает определённое положение по данному конкретному признаку.

Впоследствии, уже в XX веке, В. Иоганнсен отследил указанную закономерность на примере 5,5 тысяч семян фасоли, вариации масс которых составили правильную колоколообразную кривую – так называемую кривую Гаусса. Данная закономерность является серьёзным аргументом в пользу модификационного характера приобретённых изменений. Вес семян, как установил Иоганнсен, не наследуется. Вместе с тем вариации индивидуальной изменчивости зачастую практически невозможно отличить от результатов комбинативной изменчивости, которая во многом определяет индивидуальные отклонения и в свою очередь неотделима от проявлений мутационной изменчивости.

Ранние (эмбриональные и постэмбриональные) приобретённые изменения выступают в едином комплексе с комбинационными и мутационными, и лишь мутагенные нарушения хода развития и проявления их в ряду поколений позволяют констатировать генетические заболевания и отделить индивидуальные отклонения, полученные под действием условий развития, от спонтанных или индуцированных мутаций.

Существует, однако, целая группа ненаследуемых нарушений развития, возникающих в экстремальных условиях, которые приводят к явным уродствам и очень трудно отличимы от результатов действия крупных мутаций. Это так называемые морфозы. Если приобретённые отклонения, как правило, адаптивны, то морфозы представляют собой патологические признаки неадаптивного характера, приобретённые под действием факторов, ранее не влиявших на организм в истории его вида.

Морфозы, в отличие от мутаций, не связаны с изменением генотипов и выражаются в изменениях, выходящих за рамки нормы реакции генов. Изменения среды, приводящие к их появлению, по существу те же самые, что и те, что порождают индуцированные мутации. К этим причинам относятся резкие изменения температуры, доз радиации, концентрации травмирующих химических веществ, наличие механических повреждений. Морфозы связаны с травмированием соматических, а не генетических структур.

Само название «морфоз» говорит о том, что это изменения форм, выходящие за пределы обычных, нормальных форм. Единственное отличие многих морфозов от крупных мутаций заключается в отсутствии их фенотипического проявления в следующих поколениях. У особей, претерпевших морфозы, рождаются нормальное потомство.

Морфозы представляют собой именно ненаследуемые уродства, они вызываются действием изменённых фенотипов на гены данного организма, тогда как крупные мутации являются наследственными уродствами, они вызываются, наоборот, действием изменённых генов на фенотипы.

Морфозы, полностью совпадающие с крупными мутациями по своим фенотипическим проявлениям, иногда называют фенокопиями (то есть фенотипическими копиями генетических нарушений). Типичным примером фенокопии является копия тяжелейшего генетического заболевания, которое проявляется как у животных, так и у человека – так называемой «волчьей пасти». Фенокопию «волчьей пасти» можно вызвать у животных под действием на эмбрионы высоких доз кортизона или хронического недостатка кислорода (гипоксии).

В экспериментах российского генетика И. Рапопорта на дрозофилах были получены индуцированные фенокопии, в точности подобные определённым фенотипическим проявлениям мутаций. Сотрудники его лаборатории добавляли в манную кашу с изюмом и дрожжами, которыми питались личинки дрозофил, химические вещества, которые блокировали действие ферментов, нормально синтезируемых теми или иными генами. Результат получился тот же, как если бы вследствие мутации гены прекратили синтез этих ферментов.

В отличие от морфозов-фенокопий, нарушающих механизмы приспособления организмов к среде, выводящих их развитие за пределы генетически определённых норм реакции (то есть норм выработки фенотипических признаков) и идентичных крупным мутациям по фенотипическим проявлениям, обычные модификационные изменения, как правило, носят приспособительный характер, укладываются в нормы реакции и могут быть неотличимы по своим проявлениям в организмах от мелких мутационно-комбинативных изменений наследственного характера. Будучи приспособительными, они способны повышать устойчивость организмов к негативным воздействиям вызвавших их факторов среды.

Адаптивные модификации очень разнообразны по своему характеру и проявлениям. Так, самые различные виды растений реагируют на недостаток влаги в почве увеличением длины корней, уменьшением длины стеблей и сокращением количества листьев. Изменения условий питания, поступления влаги и освещения порождают у растений адекватные адаптивные модификации. Типичными примерами приспособительных модификаций являются пожелтение и сброс листьев у деревьев с наступлением холодов.

У животных адаптивные модификации проявляются в способности некоторых насекомых, рыб, земноводных и рептилий принимать окраску окружающей среды, у некоторых млекопитающих – в сезонной смене шерстяного покрова. Но главным образом источником адаптивных модификаций, способствующих повышению конкурентоспособности особей, безусловно, является тренировка органов и организма в целом.

Она позволяет укреплять и последовательно развивать в строго определённом и полезном для организма направлении адаптивно ценные признаки мышц, кровеносных сосудов, сердца, лёгких, костной ткани, а в конечном счёте – всех органов, систем и структур организма.

Ни одно живое существо не может жить и развиваться, адаптироваться к условиям жизни без соответствующей тренировки органов. Конечно, у растений, прикреплённых к месту произрастания, и не имеющих центральной нервной системы, тренинг органов сводится к выработке веществ и мобилизации биохимических процессов, которые воздействуют на генетические структуры клеток и направляют развитие органов, организма в целом.

У животных тренировка органов и организма в целом происходит в процессах их каждодневной жизнедеятельности, начиная с раннего эмбрионального состояния и заканчивая смертью. Жизнедеятельность и тренинг неразрывно связаны друг с другом, они составляют комплексы биологической работы, совместно осуществляемой фенотипическими структурами организма и генетическими структурами клеток.

В постоянном тренинге мобилизуются гормоны и ферменты, которые воздействуют на генетические структуры клеток и стимулируется либо тормозится действие определённых генов. И так происходит из поколения в поколение на протяжении огромных периодов времени. Усилия, предпринимаемые в обычной биологической работе, тренируют выносливость и позволяют поддерживать конкурентоспособность особей на трудном жизненном пути, а сверхусилия, развиваемые в часто повторяющихся в дикой природе экстремальных ситуациях, обеспечивают мощный приток питательных веществ и кислорода к работающим органам и приводят к суперкомпенсации в работе органов.

Жизнь – это движение, это постоянная тренировка, и эта тренировка не в меньшей степени регулирует гены, чем гены регулируют синтез необходимых для жизни белков. Недостаточно активные, неполноценно мобилизованные, непродуктивно тренированные и закалённые много болеют, плохо спят и в конечном счёте проигрывают в борьбе за существование, в бесконечном соревновании, ставкой в котором является жизнь и оставление потомства.

Недостаточное внимание к эволюционной роли биологической работы и её проявлений – тренировки и употребления органов – является главным недостатком синтетической теории эволюции. Косвенно эта роль признаётся так или иначе и в СТЭ. Утверждается, что поскольку адаптивные модификации не передаются по наследству, они не могут быть элементарным эволюционным материалом. Важность адаптивных модификаций для эволюции связывается лишь с тем, что они определяют выживание особей и сохранение их генотипов.

Геноцентрические мировоззренческие установки ортодоксальных сторонников СТЭ не позволяют осознать, что приобретённая изменчивость остаётся модификационной лишь в рамках сложившейся природной среды и соответствующего способа приспособления посредством беспрерывного повторения стандартных форм биологической работы, которые Ламарк именовал привычками. С изменением образа жизни, характера взаимоотношений со средой и способов осуществления биологической работы не может не перестроиться и фабрика по производству белков, коей является генетический аппарат клеток.

При всём неприятии ламаркизма в СТЭ сохраняются ламаркистские характеристики модификационной изменчивости, причём а наименее рациональном неоламаркистском варианте. Утверждается, что фенотипические модификации возникают в рамках нормы реакции генотипа непосредственно под воздействием среды, которую и отражают своими специфическими реакциями.

На самом деле любые модификационные изменения приобретаются в ходе биологической работы с участием генетических структур. Эта работа направлена на сопротивление среде, на перестройку состояния организма для нейтрализации дестабилизирующих воздействий среды. Эта работа включает не только действие адаптивных механизмов, но и тренировку, мобилизацию систем защиты, поведенческих механизмов вторжения в среду, изменения её.

Глубокий анализ адаптивных модификаций содержится в книге российского биолога-эволюциониста Б. М. Медникова «Дарвинизм в XX веке» (М.: Сов. Россия, 1975 – 224 с.). Автор книги – убеждённый сторонник СТЭ, которую он рассматривает как итог развития дарвинизма в XX веке. Отсюда – стремление как можно дальше развести друг от друга теории Дарвина и Ламарка, представить дарвинизм как полную противоположность ламаркизму, а всё развитие теории эволюции XX века – как торжество дарвинизма и опровержение ламаркизма.

В разделе книги с красноречивым названием «Адаптивные модификации – битый козырь ламаркистов» Б. Медников оперирует богатейшим арсеналом примеров, которые кажутся иллюстрациями ортодоксальных подходов СТЭ, но на самом деле могут быть интерпретированы с большей достоверностью диаметрально противоположным образом.

Особенно красноречив пример с изменением у рыб числа позвонков, лучей в плавниках и жаберных тычинок в зависимости от температуры воды в период развития икры. Предоставим слово автору:

«Если мы будем инкубировать икру датской форели при пониженной температуре, то вышедшие из неё мальки по числу позвонков будут походить на форелей из рек Норвегии. Повышенная температура, напротив, обусловливает возникновение малопозвонковой модификации, схожей с форелями Адриатики. Замечательно, что многопозвонковость скандинавских форелей и малопозвонковость адриатических уже генетически жёстко закреплена. Это признаки, на которые изменения температуры перестали влиять. Форели средиземноморского бассейна не сталкиваются уже давно с низкими температурами, и степень изменчивости их фенотипа снизилась, а у северных форелей наблюдался тот же процесс, но направленный в обратную сторону. Датские форели сталкиваются и с теплом и с холодом; им выгоднее остаться способными к модификационным изменениям, сохранить широкую норму реакции» (Там же, с. 128)

Для научного сознания, руководствующегося геноцентрической установкой, этот пример свидетельствует лишь о том, что адаптивные модификации возникают в рамках генетически определённых норм реакции, а эти последние с течением времени закрепляются естественным отбором. Но стоит отрешиться от этой установки, и становится ясно, что в этом примере отразилась способность адаптивных модификаций с течением времени изменять функционирование генетических структур.

Биологическая работа, направленная на выживание и оптимизацию жизнедеятельности в водах определённой температуры по мере смены значительного числа поколений приводит к закреплению результатов биологической работы и их трансформации в наследственные реакции генетических структур. Возможные механизмы этой трансформации – выживание и оставление потомства оптимально работающими особями перевод под действием адаптивных модификаций рецессивных мутаций в доминантные, прямое действие белков на регуляторные гены.

В сущности, и Медников не исключает косвенного действия адаптивных модификаций на работу генов. Он отмечает, что «если изменение окажется в данном случае приспособительным и повысит шансы изменившейся особи на выживание, то потомки будут сохранять ту же тенденцию» (Там же, с. 126). Но если это так, то существует некий своего рода «туннельный эффект», который позволяет адаптивным модификациям «просочиться» через ненаследственность приобретённых признаков и закрепить эти признаки в результате сохранения этой тенденции при длительной смене поколений в структурах наследственности.

Б. Медников видит различие между мутациями и модификациями в том, что «первые – сырой материал для естественного отбора, вторые – его конечный результат» (Там же). Но приведённые им примеры ясно показывают, что модификационные приспособительные изменения с течением времени и по мере смены поколений могут становиться не сырым, как мутации, а подготовленным материалом для отбора, подготовленным всем ходом биологической работы многих поколений организмов по овладению окружающей средой, использованию её для жизни.

Уже на примере эволюции форелей, приведённом Медниковым, в наглядной форме показано, что биологическая работа целостных организмов, применительная к особенностям окружающей среды в процессах раннего эмбрионального развития как бы «выбирает» те гены, которые, избирательно активизируясь, позволяют определять столь крупные морфофизиологические изменения, как число позвонков у позвоночного организма. И лишь когда этот выбор путём огромного числа повторений закрепляется в генетической «памяти» вида, утрачивается и способность к оперативным трансформациям.

Зависимость формообразования организмов от приспособительных модификаций, которые под постоянным действием климатических условий постепенно переходят в наследственные признаки, выражается в ряде закономерностей, обнаруженных рядом биологов разных стран и сформулированных в виде правил зависимости морфологических особенностей от климата зон обитания.

Так, согласно правилу Аллена, животные, обитающие в сухом и жарком климате, имеют, как правило, более длинные выступающие части тела – конечности, уши, хвосты или хоботы, чем животные, живущие в холодном и влажном климате. В соответствии с правилом Бергмана животные, обитающие в холодном климате, имеют более крупные размеры и массу тела, чем представители родственных им видов, обитающие в тёплом климате. Правило Глогера гласит: животные, обитающие в тёплом и влажном климате, окрашены ярче, чем животные, обитающие в холодном и сухом климате.

Следование этим правилам, в частности, правилу Аллена, можно вызвать и экспериментально, воздействуя температурными факторами на биологическую работу животных в эмбриональном состоянии или сразу после рождения.

«Допустим, – пишет Б. Медников, – мы станем воспитывать мышей или крыс с момента рождения одних – при низкой, других – при высокой температуре. Низкотемпературная линия будет характеризоваться короткими хвостами и маленькими ушами, у представителей высокотемпературной линии будут противоположные признаки. Это вполне понятно – уши и хвост, помимо других функций, имеют и терморегуляторную, через них организм выводит избыток тепла. Теперь вспомним правило Аллена – у северных животных уши, хвосты и конечности короче, чем у южных. Классический пример: маленькие ушки полярной лисы – песца и огромные уши алжирской лисички – фенека. Наша лиса умеренных широт по этому признаку занимает среднее положение. Правда, потомство тренированных мышей и крыс получается с обычными ушами и хвостами. Но разве нельзя допустить, что дело просто в нехватке времени и через сотню-другую поколений изменение закрепится в потомстве?» (Там же, с. 16).

Думается, что вряд ли можно допустить противоположное. Биологическая работа, вызывающая адаптивные изменения признаков в инфантильном возрасте образует генетически детерминированный сдвиг развития, который нарушает правило Кетле о симметричном распределении модифицированных признаков вокруг некоторого среднего значения. Вариативность отклонений сдвигается в сторону действия мобилизационных структур, которые не статистическим, а динамическим образом осуществляемой ими биологической работой образуют новую статистическую вариативность вокруг определяемого ими через воздействие на гены среднего значения.

При длительном действии сдвигающих факторов генетические структуры сами начнут приспосабливаться к этим факторам и сдвиг будет усвоен генотипом. Об этом прямо свидетельствует то обстоятельство, что правила Аллена, Бергмана и Глогера были усвоены всеми генотипами животных самых разных систематических групп как на уровне микро-, так и на уровне макроэволюции.

Отбор лишь поддержал селективные преимущества, выработанные биологической работой многих поколений в виде полезных адаптивных модификаций, и они по мере смены множества поколений стали наследственными. «Это казалось очевидным, – возражает Б. Медников как бы устами множества геноцентрически мыслящих учёных, – увы, это была дурная очевидность. Так же людям древности Земля казалась плоской и неподвижной, а Солнце – вращающимся вокруг неё.» (Там же, с. 16). Но попытки свести очевидность эволюционных преобразований посредством биологической работы к видимости (кажимости) естественного способа восприятия человека, явившейся основой древней картины мира, несостоятельны.

Именно геноцентрический подход, сводящий материал инновационных эволюционных изменений к мутационному процессу создаёт видимую, кажущуюся очевидность. Именно геноцентризм родственен геоцентризму и механическому детерминизму, поскольку единственный источник эволюционных преобразований он видит в механических изменениях структур нуклеиновых кислот. Он абсолютизирует механическую, молекулярную очевидность вопреки жизненной очевидности биологической работы живых существ.

Можно, конечно, вопреки этой жизненной очевидности, продолжать следовать устоявшейся догме и утверждать, что все глобальные адаптивные изменения протекают без участия адаптивных модификаций, что они – результат бесчисленных ошибок копирования двойной спирали ДНК, поддержанных действием отбора, что биологическая работа огромного числа поколений ничего не значит для приспособления организмов к изменяющейся среде и что адаптивные модификации – битый козырь ламаркистов.

Конечно, это битый козырь тех ламаркистов, которые вопреки очевидности утверждают возможность прямого наследования приобретённых признаков, отвергая тем самым достижения генетики XX века и проявляя то же догматическое упрямство, что и их противники из числа геноцентристов. Ламарк же в своё очень далёкое от нас время открыл лишь одну из деталей механизма, который позволяет адаптивным модификациям трансформироваться в наследственные адаптации.

Весь же механизм – не ламарковский и не ламаркистский, а дарвиновский и дарвинистский. Ламарк, как известно, не знал естественного отбора. Дарвин же принимал ту деталь ламарковского механизма, которая связана с воспроизведением через отбор результатов употребления-неупотребления и тренировки-детренировки органов, то есть в узком и умозрительном понимании, характерном для XIX века, биологической работы как направляющего фактора эволюции (во взаимодействии с отбором, разумеется).

Генетические механизмы не могут прямо и непосредственно усваивать адаптивные модификации как результаты биологической работы, поскольку они представляют собой механизмы копирования и одновременно механизмы синтеза белков, необходимые данным конкретным организмам для осуществления биологической работы в той среде, в которой они живут и к которой приспособлены биологической работой большого множества поколений.

В этом отношении СТЭ совершенно безукоризненно решает проблему объяснения модифицикационной изменчивости, а принцип Вейсмана, запрещающий непосредственное унаследование приобретённых модификаций, столь же безукоризненно верен. Но генетические механизмы не могут и полностью оставаться в стороне от биологической работы организма и вырабатываемых на её основе адаптивных модификаций, поскольку использование в этой работе белков, синтезированных генами, и их транспортировка в организме, оказывает сигнальное воздействие на гены, результатом чего, собственно, и являются адаптивные модификации.

Геноцентризм, отрицающий обратное действие мобилизационных структур организма на гены (через систему отрицательных обратных связей) есть, в сущности, вчерашний день развития генетики, продукт развития генетики прошлого века, да и то если исключить достижения его последнего десятилетия. Изучение действия регуляторных генов, влияния на гены ферментов в зависимости от функционирования организма, включения и выключения генов, расшифровка генома с включёнными в него разнообразными модификациями, развитие эмбриологии, постепенно проясняющей механизмы взаимодействия фенотипических и генетических структур в ранние периоды развития любых организмов, – всё это настоятельно требует отправить плоский геноцентризм в отставку и на пенсию по старости.

А вместе с ним следует серьёзно пересмотреть некоторые отправные пункты синтетической теории эволюции, наметить пути к новому, более глубокому синтезу, соответствующему открывающимся горизонтам познания XXI века. Пора понять, что отбор в массе случаев отбирает для продолжения существования не чисто случайные формы жизни, а наиболее конкурентоспособные в борьбе за существование, т. е. лучше работающие на эволюцию. И именно в понимании этого заключается современный дарвинизм.

Отбор протекает главным образом по линии полезных адаптивных модификаций, мутации же являются в большинстве случаев лишь вспомогательным средством для расширения норм реакции и выработки усовершенствованных модификационных приспособлений.

В книге Б. Медникова приводится немало сопоставлений близких видов с широкой и узкой нормой реакции, то есть с трансформируемой и законсервированной нормой выработки определённых особенностей признаков применительно к определённым условиям. В зависимости от способности к трансформации признаков в процессах образования адаптивных модификаций целесообразно выделить, на наш взгляд, виды, предрасположенные к таким трансформациям, и виды, утратившие такую способность или еще не выработавшие ее.

Назовём первые видами-трансформерами, а вторые – видами-консерверами. Название «транформеры» мы заимствовали из известного голливудского фантастического боевика, в котором вторгшиеся на Землю инопланетные механизмы атакуют землян, используя присущую им способность к трансформации своих частей. Термин же «консерверы» мы произвели, имея в виду генетический консерватизм, отсутствие способности к трансформации признаков, устойчивость приспособления к определённой среде.

Известный ламарковский пример растения стрелолиста, которое в воздушной среде и на свету имеет стреловидные листья, а в водной среде и при недостатке освещённости образует листья лентовидные, с этой точки зрения представляет классический пример вида-трансформера.

Выше мы уже отмечали, что известны близкие стрелолисту виды растений, которые растут только на суше и имеют только стреловидные листья, и те, которые растут только в воде и имеют листья только лентовидные. Это типичные виды-консерверы.

Датская форель, о которой мы говорили выше, отмечая (по Медникову) её способность изменять количество позвонков в зависимости от температуры воды в период раннего развития, – это вид-трансформер. А норвежская и адриатическая форели, в течение очень большого числа поколений жившие в водах определённой температуры и утратившие способность к трансформации, – это виды-консерверы.

Книга Б. Медникова ценна не только в том отношении, что её автор – высококлассный специалист в сферах генетики и общей биологии, что для генетиков большая редкость, но и в том, что постоянно полемизируя с ламаркистами, он использует свою громадную научную эрудицию для того, чтобы обсуждать примеры и ситуации, наиболее трудно объяснимые с точки зрения СТЭ, и потому используемые неоламаркистами для попыток опровержения неодарвинизма. В конечном счёте это именно такие примеры и ситуации, в которых наиболее рельефно проявляется действие биологической работы как эволюционного фактора, её влияние на отбор и то, что мы рассматриваем как различия видов-трансформеров и видов-консерверов, их взаимопревращения в процессах видообразования, происхождения и формирования адаптаций (адаптациогенеза).

Виды-трансформеры обитают, как правило, в изменчивых условиях и на протяжении жизни большого множества поколений на основе совместной биологической работы соматических и генетических структур накапливают способности гибкого реагирования генов на особенности биологической работы фенотипов, быстрого изменения признаков по мере колебаний среды.

Напротив, виды-консерверы, обитая в относительно постоянных условиях, постепенно утрачивают способность гибкого реагирования, у них сужается норма реакции (норма выработки признаков) при изменении условий.

В качестве примеров видов с широкой и узкой нормой реакции Б. Медников приводит шотландского тетерева грауса, или белую куропатку, которая приобретает белый цвет перьев в зимнее время, и грауса, обитающего в малоснежных областях северной Англии и Шотландии, который «потерял способность к смене окраски», поскольку «зимняя окраска ему просто уже не нужна» (Там же, с. 128).