Автор книги: Лев Кривицкий
Жанр: Прочая образовательная литература, Наука и Образование
сообщить о неприемлемом содержимом
Текущая страница: 165 (всего у книги 204 страниц)
Хотя и Ламарк в духе своего времени сводил все формы биологической работы как фактора эволюции к чисто физическим, механическим формам при полном непонимании значения отбора наиболее эффективных форм, у Вентребера работают на эволюцию не сами организмы, а только их иммунные системы.
Ничего не зная о книге Вентребера и работах французских неоламаркистов, по тому же пути использования знаний об иммунитете для создания представлений о механизме адаптивной эволюции пошел австралийский иммунолог Эдвард Стил, создавший австралийскую научную школу ламаркодарвинизма.
В отличие от Вентребера, Стил вводит в свою концепцию отбор как необходимый фактор эволюции. Его концепция названа им «клонально-селекционной». Ее суть Стил впервые изложил в книге «Соматическая селекция и адаптивная эволюция», изданной в Торонто (Канада) в 1987 г.
Согласно этой концепции, в основе работы иммунной системы многоклеточных организмов лежит дифференциальное размножение тех клеточных структур иммунной системы, которые проявили свою способность к распознаванию вторгшихся в организм антигенов. Потомки этих клеток образуют клоны, приспособленные к выработке соответствующих антител и обеспечивающие тем самым иммунную «память» организма.
Затем в этих клетках происходит резкое нарастание мутирования – гипермутагенез – и начинается интенсивный отбор клеток, получающих посредством мутаций селективные преимущества по распознаванию и подавлению антигенов. Такие клетки вновь интенсивно размножаются и образуют клоны.
Весьма характерно, что Стил, претендуя на обоснование ламаркодарвинистской концепции, не только не избежал мутационизма, но и сделал на него ставку в объяснении эволюционных процессов. Рассуждая по аналогии, он предположил, ключ к такому объяснению дает именно клональная селекция клеток иммунитета.
Если в СТЭ и других и других мутационистских теориях источники эволюционно значимых инноваций предполагаются в зародышевых клетках, то Стил предполагает такие источники в клетках соматических. Согласно Стилу, полезные мутации, совершившиеся в соматических клетках при наступлении крупных и необратимых изменений среды, придают им селективные преимущества для размножения и образования клонов и замены ставших уже недостаточно приспособленными клеток органов и тканей.
Перенос генетической информации из соматических клеток в зародышевые может, по мнению Стила, осуществляться вирусами посредством обратной транскрипции – от РНК к ДНК. Модель Стила ставит больше вопросов, чем дает ответов на вопросы о механизмах эволюционных процессов. Это обстоятельство было замечено и вызвало множество нареканий среди специалистов. Особенно одиозным выглядит представление о вирусах как агентах эволюционных процессов.
В 2002 г. в переводе с английского на русский язык вышла книга Э.Стила в соавторстве с его австралийскими коллегами Р.Линдли и Р.Бландэном с весьма броским названием «Что, если Ламарк был прав? Иммуногенетика и эволюция» (М.: Мир, 2002 – 237с.). Книга посвящена главным образом барьеру Вейсмана между соматическими и зародышевыми клетками многоклеточных организмов и проблеме его проницаемости, рассматриваемой с точки зрения поиска возможностей наследственного закрепления приобретенных адаптаций.
Воспроизведя с максимальной подробностью историю попыток теоретического и экспериментального обоснования возможности унаследования приобретенных признаков, авторы работы связывают свои надежды на доказательство проницаемости барьера Вейсмана с развитием молекулярной биологии, в особенности – с открытием в 1950 г. обратной транскрипции. Как и другие неоламаркисты, авторы увидели в чрезвычайно редком явлении передачи генетической информации от РНК к ДНК у так называемых ретравирусов крушение центральной догмы генетики и полный переворот во взглядах на эволюцию.
Это, конечно же, поспешное заключение. Особенности эволюции вирусов как генетически вооруженных паразитов как раз и заключаются в формировании самых разнообразных способов рибонуклеиновой агрессии, в том числе и обратной транскрипции. Приписывать роль чуть ли не универсума эволюции этому экзотическому свойству можно разве что исходя из очень сильного желания найти геноцентрическое подтверждение ламарковскому механизму наследственного усвоения приобретенных признаков и дарвиновскому механизму пангенеза.
Зато в рассмотрении иммунитета как своеобразной модели некоторых эволюционных механизмов содержится здравая идея, которая, возможно, будет развита на будущих этапах продвижения эволюционной биологии. В целом авторы придерживаются описания механизма, который был изложен Э.Стилом в книге 1979 г. и который мы уже обсудили выше.
Один из вариантов направленного хода биологической эволюции предложен российским биологом В.Петрашовым в книге «Глаза и мозг эволюции» (М., 1992 г.). Опираясь на теорию И.Пригожина о роли флуктуаций в эволюционных процессах, В.Петрашов сделал попытку нетрадиционного объяснения направленности хода эволюции, наличия у нее «глаз» и «мозга», т. е. направляющего фактора, дополняющего естественный отбор. Попытка эта, разумеется, носит характер гипотезы, требующей всесторонней экспериментальной проверки. Эту направленность, согласно гипотезе Петрашова, создают не случайные мутации, а флуктуации вещества, плотность и темп которых значительно повышается в определенных дифференцированных структурах. Эти структуры реагируют на изменения внешней среды таким образом, что норма флуктуации в них изменяется в направлении восстановления равновесия с внешней средой. Химические реакции, протекающие в процессе флуктуаций и циклов перехода вещества из равновесного состояния в неравновесное, а затем посредством бифуркаций в новое неравновесное состояние, приводят к образованию сложных молекул, способных «запоминать», воспроизводить и передавать информацию.
В.Петрашов вплотную подходит к формулированию понятия мобилизационных структур и осознанию их роли в направленности эволюционных изменений. Он отмечает, что функционирование является главной особенностью любого организма, самой сущностью жизни. Потому оно никак не может не быть одним из главных факторов эволюции. «При функционировании на пределе нормы реакции, – пишет Петрашов, – ген, определяющий ее, соответственно, также функционирует на своем структурном пределе» (Петрашов В.В. Глаза и мозг эволюции – М., 1992 – 224с., с.12). Это обстоятельство предопределяет «зрячесть» эволюции в трансформации наследственных признаков. По мере накопления генетических трансформаций приобретенные признаки становятся наследственными. Происходит это не вследствие случайных мутаций, а вследствие того, что ДНК половой клетки изменяется приспособительно к воздействию внутренней среды организма, хотя по отношению к приобретенному признаку ее изменения могут быть неопределенными (Там же, с.41). В свою очередь эта неопределенность также ограничена сходностью изменений в половых клетках при сходных изменениях признаков. Неопределённые изменения половой клетки и ее ДНК под действием приспособительных изменений направлены на совершенствование ее, включая и ДНК (Там же, с.43.). При этом наследования приобретенных признаков не происходит.
Изменения наследственной информации в половой клетке осуществляются циклически от поколения к поколению, на основе своеобразного «маятника поколений». Функция и структура органов и тканей в поколениях потомков приобретают сходные признаки, несмотря на неопределенность изменения ДНК, поскольку эти признаки также оказываются приспособительными. Наследственные признаки наследуются лишь постольку, поскольку они приобретаются вновь в сходных условиях в каждом последующем поколении. Каждый наследственный признак, таким образом, является приобретенным на основе материала родительского поколения (Там же, с.46).
Соответственно, и приобретенные признаки становятся наследственными через определенное число поколений в ходе постоянного однонаправленного приспособления и совершенствования. В процессе выполнения своих функций отдельные участки ДНК «притираются» друг к другу, интегрируются, что предопределяет возможность совершенствования наследственной информации. Приобретенный признак может стать наследственным только через большое число поколений.
При интенсификации функции, заключающейся в мобилизации всех структурно-функциональных единиц органа или системы происходит активизация генетического аппарата клеток, синтеза нуклеиновых кислот и белка (Там же, с.59).
В связи с этим автор считает неудовлетворительным объяснение чернокожести коренных жителей Африки, выработанное синтетической теорией эволюции и заключающееся в накоплении случайных мутаций под воздействием солнечного облучения. Ни у одного белого человека, живущего в Африке, таких мутаций не происходит, и никогда не происходило, но всегда происходит накопление меланина, именуемое загаром. У коренных же жителей Африки, негров, из года в год, из поколения в поколение подвергавшихся интенсивному и длительному воздействию солнечных лучей, этот приобретенный признак стал наследственным. В пользу такого объяснения свидетельствует и относительная белизна ладоней и подошв ног у африканцев негроидного происхождения, возникшая вследствие менее интенсивного воздействия солнечных лучей именно в этих местах (Там же, с.62).
Соответственно можно объяснить и формирование разнообразных защитных окрасок животных, и образование других полезных признаков, которые поражают воображение исследователей своей целесообразностью и «разумностью». Стимуляция органа (по Ламарку) создает предрасположенность к его прогрессирующему развитию, усовершенствованию сообразно потребностям целостного организма в определенной среде. Эта предрасположенность реализуется в приобретенный признак в процессе многократных «упражнений» органа, но данный признак (по Дарвину) не передается прямо и непосредственно последующим поколениям, а лишь вызывает соответствующую предрасположенность в генетических структурах организма. Естественный отбор (по Дарвину) убирает с пути эволюции организмы, не выдержавшие конкуренции вследствие отсутствия у них системы полезных признаков. Но вырабатывает эти признаки не случайное мутирование генетических структур, а закономерное действие вероятностных процессов, направляемых адаптацией каждого организма.
В.Петрашов отрицает роль мутаций в эволюционных процессах, сводя эту роль лишь к нарушениям и ошибкам, происходящим в наследственном аппарате. «Если мутации являются эволюционным материалом, – пишет он, – то быстрее должны эволюционировать те виды, у которых в единицу времени их возникает больше. Согласно синтетической теории, эволюционное значение имеют только мутации в половых клетках, следовательно, в единицу времени их будет возникать больше у видов с частой сменой поколений (то есть короткой продолжительностью жизни) и с высокой численностью особей. Однако большинство групп таких организмов не отличается высокими темпами эволюции» (Там же, с.73).
Против сложившихся взглядов о ведущей эволюционной роли мутаций В.Петрашов выдвигает следующий аргумент. Он отмечает, что если бы мутации возникали совершенно случайно и их нецелесообразные проявления убирались бы с пути эволюции только естественным отбором, то, например, развитие киля должно было бы возникать у самых разных, если не у всех видев животных, причем могло бы кодироваться возникновение киля в самых различных частях тела. Ничто не должно было бы ограничивать спектр мутаций ни по локализации, ни по содержанию. Однако наличие киля возникло лишь у птиц, рукокрылых и шерстокрылых, которым оно дало эволюционные преимущества. Ни у каких других животных кили как наследственные признаки не возникают (Там же, с.78). Мутации такого рода неизвестны (как и мутации, порождающие чернокожесть у белых людей без скрещивания с представителями негроидной расы). Этот аргумент, конечно же, несостоятелен. Он говорит лишь о том, что Петрашову неизвестны генетические ограничители мутагенеза.
Другой аргумент В.Петрашова: огромная масса нерегулируемых мутаций была бы не только бесполезной, но и приносила бы огромный вред видам, приводила бы к уродованию генофонда при возникновении каждого органа и каждого признака организма, причем нелепые мутации должны были бы возникать и проходить проверку естественным отбором в онтогенезе гораздо чаще, чем полезные (Там же, с.79).
Естественный отбор, таким образом, существует уже на уровне мутаций, и он регулируется своего рода искусственным отбором, обусловленным усилиями по выживанию каждого участвующего в эволюции организма. «Глаза и мозг» эволюции находятся внутри эволюционирующей системы, в ее структуре, обеспечивающей сохранение и оптимизацию ее упорядоченности, а не в хаосе поломок и ошибок генетического аппарата клеток.
Отталкиваясь от представления о формообразовательной работе функции, В.Петрашов даже непосредственно приходит к понятию эволюционной работы (Там же, с.81). В процессе такой работы каждый индивид «зарабатывает» оптимизацию своего жизненного процесса, тренирует функциональные способности своих органов и тем самым подготавливает дальнейшую эволюцию, обеспечивает жизнеспособность своего вида. Нетренированные, неработоспособные, недостаточно активные сходят с дистанции и не дают потомства.
В.Петрашов, к сожалению, в конце книги приходит к отрицанию роли естественного отбора, не находя для этого убедительных аргументов. Допускает он и много других ошибок, например, повторяет практически дословно (вероятно, по незнанию!) тезис вульгарного материализма о том, что «сознательная деятельность, сознание – такая же функция мозговых структур, как и выделение желчи – функция печеночных клеток, или сокращение – функция мышечных волокон» (Там же, с.163). По мнению Петрашова, определяющей является эволюция организмов, а не видов или популяций.
В целом книга В.Петрашова, несмотря на вышеуказанные недостатки, представляет собой достаточно ценное научное произведение. Она объясняет биологическую эволюцию как процесс, направляемый и регулируемый усилиями самих ее участников, как результат возникновения порядка из хаоса посредством постоянного самоструктурирования организмов, функционирования структур, встроенных во все уровни и системы воспроизведения жизни и обеспечивающих, наряду с естественным отбором, целесообразное упорядочение изменений.
Недостатками книги Петрашова являются, на наш взгляд, неоламаркистское отрицание ведущей эволюционной роли естественного отбора, вульгарно-материалистическое представление о психике и преувеличение роли флуктуаций и бифуркаций в самоорганизации наследственных структур, а также незнание генетических ограничителей, учитываемых в синтетической теории эволюции.
26.2. Полемика неоламаркистов с неодарвинистами по вопросу о наследовании приобретенных признаковНаиболее подробная сводка сведений по проблеме наследования приобретенных признаков содержится в книге Л. Бляхера (Бляхер Л.Я. Проблема наследования приобретенных признаков (история априорных и эмпирических попыток ее решения) – М.: Наука, 1971 – 274 с.). Будучи издана в самом начале 1970-х годов на русском языке, а через несколько лет и на английском, книга со всей убедительностью, на обширном научном материале своего времени показала несостоятельность всех без исключения неоламаркистских попыток решения этой поставленной Ламарком в эволюционном ключе проблемы.
Уже во введении к своей работе Л. Бляхер характеризует рассматриваемую им проблему как псевдопроблему, само существование которой обусловливает противостояние истинной, неодарвинистской теории эволюции любым попыткам возрождения ламаркистских взглядов на эволюцию.
«Подлинной общебиологической проблемой, – считает он, – вопрос о наследовании приобретенных признаков мог бы считаться в том случае, если бы не были достоверно известны истинные движущие силы эволюции. Однако уже 100 лет назад выяснено, что нельзя на равных правах сопоставлять ламаркистские представления об эволюции как результате прямого приспособления с дарвиновским учением об эволюции путем естественного отбора, или выживания наиболее приспособленных из числа форм, изменяющихся в различных направлениях» (Там же, с. 5).
Рубеж конца 1960-х – начала 1970-х годов, когда была опубликована книга Л. Бляхера, стал началом переходного периода в развитии эволюционной биологии. С одной стороны, упрочивается положение неодарвинисткой синтетической теории эволюции и начинается ее догматизация как «единственно верного учения» о биологической эволюции. Все альтернативные представления и модели рассматриваются ее сторонниками либо как устаревшие, не выдержавшие проверки на современном уровне знания, либо как заводящие в тупик неосновательные гипотезы.
С другой стороны, именно в это время развитие генетики начинает подрывать основы ее «классического» варианта, а вместе с ними – и прискорбную самонадеянность геноцентрически мыслящих теоретиков, их уверенность в том, что они уже знают основы наследственности и строят свои теории на незыблемом и полностью завершенном знании.
«Современная теория эволюции, – полагает Л. Бляхер, – являющаяся синтезом классического дарвинизма с достижениями генетики, открывшей молекулярный механизм наследственности и изменчивости, сделала излишним предположение о том, что потомки наследуют приспособительные изменения, возникшие у родителей под прямым воздействием внешней среды. Тем самым проверка утверждения о наследовании приобретенных признаков утратила всякое значение для обоснования материалистической теории эволюции» (Там же).
Автор видит основную цель свое книги не в изучении этой «утратившей всякое значение» проблемы, а в освещении фактов и дискуссий, «которые привели к установлению закона ненаследования приобретенных признаков» (Там же, с. 8). Итак, ненаследование любых достижений индивидуальной жизни организмов возведено в ранг закона эволюции, закона природы.
Руководствуясь стремлением обосновать непреложность этого закона, автор книги отслеживает историю дискуссий неодарвинистов с неоламаркистами, рассматривая в выигрышном освещении и оставляя без критики положения первых и подвергая резкой критике позиции последних. Мы воспользуемся замечательно подобранным фактическим материалом, собранным в этой книге, но рассмотрим его с совершенно иных позиций, стремясь показать ограниченность взглядов не только неоламаркистов, но и их восторжествовавших в XX веке оппонентов.
Борьба аргументов сторонников неодарвинизма и неоламаркизма начинается со знаменитой дискуссии Г. Спенсера с А. Вейсманом. Ранее мы уже рассмотрели основные моменты этой дискуссии, но лишь в рамках истории развития взглядов на эволюцию. Теперь же нас интересует именно борьба вокруг проблемы наследования приобретенных признаков.
Спенсер безусловно проиграл в этом споре, и его поражение можно назвать историческим, учитывая историю развития теории эволюции в последующий период. Будучи автором первого в истории мировой науки варианта теории универсального эволюционизма, Спенсер строил эту теорию в духе своего времени, на механистической основе.
Он положил в основу общей теории эволюции тезис о процессе уравновешивания, который охватывает всю Вселенную и к которому сводится всякое движение материи. В живой природе этому процессу соответствует «беспрерывное приспособление внутренних отношений к отношениям внешним» (Цит. по: там же, с. 105). Этим определением Спенсер в «Основаниях биологии» характеризует самую сущность жизни.
Отсюда вытекала абсолютная уверенность Спенсера в том, что «изменения строения, производимые изменениями в отправлениях, передаются потомству» (Там же). Эта уверенность воплотилась в знаменитом восклицании, которое вырвалось у него в горячке спора: «Либо была наследственность приобретенных признаков, либо вовсе не было эволюции!» (Там же, с. 109). В устах философа-эволюциониста это восклицание не могло иметь иного смысла, кроме утверждения о том, что наследование приобретенных признаков не менее достоверно, чем само существование эволюции.
Поражение Спенсера в споре с Вейсманом было не столько поражением ламаркизма, сколько результатом победы неодарвинизма над классическим дарвинизмом. Именно категорический запрет на саму возможность наследования приобретенных признаков отличал неодарвинизм от классического дарвинизма, в становление и поддержку которого философ-эволюционист Спенсер внес малозаметный, но довольно существенный вклад.
Правда, классический дарвинизм Спенсера характеризовался более сильным сдвигом в сторону ламаркизма, чем у других основателей классического дарвинизма. Спенсер существенно ограничивал эволюционную роль отбора, полагая, что по мере усложнения организации и повышения активности организмов значение отбора снижается и все большую роль играет прямое приспособление.
Живые организмы по мере своего прогресса, по Спенсеру, приобретают все большие возможности для активного приспособления и противодействия элиминирующему действию отбора. Это, конечно, совершенно верно, но совершенно не означает снижения эволюционной роли отбора, поскольку при этом усложняются и формы борьбы за существование, вследствие чего только повышаются возможности отбора для более тонкого избирательного воздействия и поддержки более гибко приспособленных.
Исторически предопределенное и эволюционно подготовленное поражение ламаркодарвиниста Спенсера в споре с неодарвинистом Вейсманом было обусловлено целым рядом многообразных причин. Во-первых, по мере приближения к XX веку ускоряющееся развитие техники и нарастание достижений специализированного конкретно-научного познания, базирующегося на экспериментах, привели к разочарованию научного сообщества в интегрирующей роли философии и ее значении как претендующей на научность онтологической дисциплины.
Онтологическая философия с ее претензиями на объяснение бытия как такового воспринимается учеными как устаревшая и закореневшая, оторванная от науки метафизика, а ей на смену выдвигается позитивистская философия, провозглашающая способность науки самостоятельно определять характеристики бытия, исходя из систематических наблюдений и экспериментов, на основе конкретных фактов, а не умозрительных размышлений о природе вообще.
Во-вторых, перед попытками экспериментального доказательства наследования приобретенных признаков вставали практически непреодолимые трудности, что вполне отчетливо представлял и сам Спенсер. «Если трудно проследить изменения строения, происходящие в особях от изменения их привычек, – констатировал он, – то должно быть еще труднее проследить передачу этих изменений… Особенности строения, происходящие от особенностей отправления, бывают обыкновенно перепутаны с особенностями строения, наверно или вероятно зависящими от подбора – естественного или искусственного» (Цит. по: там же, с. 105).
Действительно, наследуемость приобретенных признаков, даже если бы она могла быть проявлена в каких-то экспериментах, оказалась бы и в этом случае практически недоказуема: всегда можно было бы утверждать, что данные наследственные признаки произошли не от унаследованной модификации, а от кого-то из предков, уже обладавших данным признаком, или в результате мутации.
Вейсман также строил свои аргументы против наследования приобретенных признаков на чистом умозрении, если не считать нелепого эксперимента с отрубанием хвостов двадцати трем поколениям мышей. Как будто недостаточно было многовекового опыта обрезания крайней плоти у иудеев и мусульман, чтобы убедиться в том, что результаты операций не наследуются.
Но впереди был век генетики, и бесчисленные эксперименты с молекулярными носителями наследственности, казалось, навеки подтвердили правоту Вейсмана и незыблемость постулированного им барьера между носителями наследственности и соматическими изменениями организмов. Вейсман первым стал требовать экспериментальных доказательств наследования приобретенных признаков, не замечая того, что теория отбора, которую он рассматривал как альтернативу теории наследования приобретенных признаков, также строилась не на экспериментальных доказательства, а на сравнениях, сопоставлениях и теоретической трактовке наблюдений.
В-третьих, Спенсер не мог удовлетворительно объяснить и сколько-нибудь правдоподобно описать механизм наследственного усвоения приобретенных соматическими структурами признаков. Механизм пангенеза, предложенный Дарвином, был отвергнут современниками как чисто умозрительное и бездоказательное построение, каковым он в действительности и был.
А. Вейсман стремился доказать полную несостоятельность модели пангенезиса. Он утверждал, что развитие науки показало невероятность циркуляции геммул, но самым невероятным является «не определение геммулы каждой клетки и не их перемещение по всему телу, а прежде всего допущение о добавлении геммул, т. е. наследственных задатков, к зародышевой плазме половых клеток» (Цит. по: там же, с. 103). Согласно Вейсману, такое добавление не могло бы не нарушать каждый раз четкую организацию зародышевой плазмы и не создавать препятствий для правильного деления клеток.
Вейсман был в этом совершенно прав. Вещественные, механические прибавления, идущие от соматической части организма, нарушили бы видоспецифические структуры наследственности и привели бы не к наследованию приобретенных полезных признаков, а к приобретению наследственных уродств. В то же время Вейсман вполне отчетливо сознавал, что внешние воздействия не исключаются изоляцией «зародышевой плазмы».
«Это положение, однако, – писал он, – неравнозначно с тем, что внешние влияния не в состоянии вызвать никаких наследственных изменений; наоборот, они вызывают такие изменения, если способны изменить детерминанты зародышевой плазмы» (Цит. по: там же, с. 104). Такие изменения «передаются следующему поколению и обусловливают, таким образом, соответствующие вариации тела» (Там же).
Перед нами вполне современная картина образования адаптивных модификаций в рамках наследственных норм реакции. Конечно, Вейсман не избежал механистических представлений о характере этих «детерминантов» в духе своего времени. Детерминирующие воздействия, по Вейсману, оказывают на наследственность находящиеся в зародышевой плазме ядерные палочки, или иданты, которые сохраняют постоянство числа и формы в сложных процессах деления клеток.
Несмотря на эту механистичность образа детерминантов «зародышевой плазмы», предложенный Вейсманом механизм как бы предвосхитил современные представления о генетической детерминации наследственности, которые ведь тоже содержат в себе изрядный налет механистического детерминизма (который с каждым новым открытием современной генетики, в отличие от «классической», все яснее показывает свою ограниченность).
Ощущая необходимость противопоставить механизму наследственности, предложенному Вейсманом, какой-то альтернативный механизм для придания убедительности теории наследования приобретенных признаков, Спенсер придумал нечто уж совсем не просто гипотетическое, но вообще фантастическое и маловразумительное.
Он предположил наличие в строении каждого организма на планете неких физиологических единиц, промежуточных между химическими единицами (молекулами) и морфологическими (клетками). Понятно, что изобретая эти физиологические единицы, Спенсер хотел провести совершенно правильную мысль о единстве организма и о неизбежности взаимовлияния генеративной и соматической частей организма в длительном эволюционном процессе. Но предлагая свой вариант пангенеза, Спенсер буквально ни на что не опирался, кроме своего желания объяснить основы биологии, исходя их основ классической механики.
В результате Спенсер стал поддерживать псевдонаучную теорию телегонии, согласно которой результаты предшествующего спаривания самки влияют на признаки потомства, полученного позднее от других самцов. В подтверждение тезиса о наследовании приобретенных признаков он стал приводить мнения американских расистов с научными степенями, которые уверяли, что обладают фактами рождения женщинами от белых мужчин мулатоподобных детей в тех случаях, когда эти женщины имели ранее сексуальную связь с негром.
Спенсер и сам, несмотря на свои либеральные взгляды, был склонен к расистским иллюзиям, вполне созвучным с колониальной политикой Британской империи в его время. Некоторые расистки окрашенные рассказы Джека Лондона хранят в себе результаты влияния подобных рассуждений Спенсера, философией которого этот выдающийся американский писатель увлекался на протяжении всей своей писательской карьеры. Доверие к подобным теориям стало одной из причин утраты популярности идей Спенсера в XX веке.
В противоположность Спенсеру, Вейсман, как это ни парадоксально, более адекватно воспроизводил механизм опосредованного отбором наследственного усвоения результатов биологической работы организмов, категорически отрицая в то же время с полным основанием непосредственное наследование приобретенных признаков.
«Всюду, – писал Вейсман, – где в свободной природе орган усиливается вследствие употребления, этот орган обладает известным значением для жизни индивидуума; а поскольку это так, естественный отбор его усиливает и отбирает для дальнейшего размножения только тех особей, у которых орган выражен лучше всего» (Цит. по: там же, с. 92). При абсолютной невозможности прямого наследования приобретенных признаков отбор закрепляет существование только носителей таких признаков, все прочие элиминируются.
В результате для размножения отбираются особи, у которых результаты употребления органов выражены лучше всего. Эти результаты еще и усиливаются отбором особей, обладающих наследственной способностью к выработке подобных органов. Но тем самым вопреки Вейсману как раз и создается предрасположенность к наследованию адаптивных свойств соматических структур, т. е. полезных результатов биологической работы, которая трансформируется в тенденцию при смене значительного числа поколений.
Так принципиально ненаследуемые изменения становятся наследственными признаками. Точнее, не становятся, а образуют их, способствуют их возникновению во взаимодействии с отбором. Признавал Вейсман и еще один механизм непрямого унаследования адаптивных приобретений. Он не отрицал того, что климатические воздействия могут непосредственно влиять на половые клетки и изменять тем самым наследуемые признаки (Там же, с. 93).
Действительно, если низкие или высокие температуры действуют на организм в целом, то и содержимое половых клеток будет подвергаться длительному разогреву или охлаждению, что может привести к соответствующему изменению наследственных признаков, поддержанному отбором. Но если это признается возможным, то тогда придется признать, что и гормональные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции организмов в соответствии с изменившимися условиями, могут изменять направленно наследственные признаки, если они достигают ядер половых клеток. А они достигают.
Правообладателям!
Это произведение, предположительно, находится в статусе 'public domain'. Если это не так и размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.